4酸碱紊乱

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第四章 酸碱平衡紊乱,Disturbance of acid-base balance,酸碱平衡紊乱,第一节,酸碱的概念及其来源与调节,第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义,第三节 单纯酸碱平衡紊乱,第四节,混合型酸碱平衡紊乱,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,一、酸碱的概念,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,NH,4,+ H,+,+NH,3,H,2,PO,3,H,+,+HPO,4,2-,HPr,H,+,+Pr,-,第一节,酸碱的概念及其来源与调节,1.,两种酸及其来源：,挥发酸,(volatile acid),：,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,HCO,3,-,+H,+,300,400L CO,2,/,天,/,人,15 mol H,+,固定酸,(fixed acid),50100mmol/,天,/,人 代谢产生,二、体液酸碱物质的来源,2.,碱及其来源,蔬菜及水果,代谢产生,三、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,血液的缓冲作用,（二）呼吸的调节作用,H,HCO,3,H,2,CO,3,H,2,O,CO,2,（,增多） 碱贮 （呼出）,CO,2,H,+,O,2,CO,2,H,+,中枢化学感受器 外周化学感受器,O,2,延髓呼吸中枢,肺泡通气量,（三）组织细胞的调节作用（一般在,2,4,小时完成）,细胞,K,+,H,H,K,HCO,3,Cl,HCO,3,Cl,病人体重,60,公斤,细胞外液量,0.2060=12,升,治疗前血浆,HCO,3,=13mmo1/,升,给,NaHCO,3,量,100mmo1,病人治疗后实测血浆,HCO,3,16.7mmol/,升,因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。,（四）肾脏的调节作用,1,、近曲肾,小管对,NaHCO,3,的重吸收,(H,-Na,交换,),：,Na,2,、远曲肾小管对,NaHCO,3,的重吸收（可滴定酸,),：,氢泵,3,、,NH,4,+,的排出：,Ca,3,(PO,4,),2,+4H,+,3Ca,2+,+2H,2,PO,4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO,3,PCO,2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH,正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG,增高型,代酸,AG,正常型,盐水反应性,代碱,盐水抵抗性,急性,呼酸,慢性,急性,呼碱,慢性,（一）,pH,值,7.35,7.45,pH=,pK+logA,-,/HA,血浆的,pH,值主要取决于血浆中,HCO,3,-,与,H,2,CO,3,的比值，其间的相互关系可用,Henderson-,Hasselbalch,方程式表示。式中,pKa,是,H,2,CO,3,解离常数的负对数值。,=6.1+log,（,24/1.2,）,=6.1+1.3=7.4,Kassier,H,24,PaCO,2,/HCO,3,二、常用检测指标及其意义,（二）动脉血,CO,2,分压（,Partial pressure of CO,2, PaCO,2,） 动脉血,CO,2,分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的,CO,2,分子产生的张力。,33,46mmHg(40mmHg),反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（,Standard bicarbonate,S.B.,）,是指动脉血液标本在,38,和血红蛋白完全氧合的条件下，用,Pco,2,为,40mmHg,的气体平衡后所测得的血浆,HCO,3,-,。,为判断代谢性酸碱中毒的指标。,实际碳酸氢盐（,Actual bicarbonate,A.B.,）,是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有,Pco,2,和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此,A.B.,受代谢和呼吸两方面因素的影响。,正常人,，,A.B.,S.B.=,2227(24mmol/L),A.B,S.B.=,正常,指示呼吸性酸中毒,A.B.,S.B.,正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）,（四）缓冲碱缓冲碱（,buffer base,B.B,）,是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。,HCO,3,-, HPO,4,2-,Hb,-, HbO,2,-, Pr,-,45,52mmol/L(48mmol/L),反映代谢性因素的指标,（五）碱过剩和碱缺失碱过剩（,base excess, B.E.,）,是指在标准条件下，即在,38,Pco25.33kPa,Hb,为,15g%,100%,氧饱和的情况下，用酸或碱将人体,1,升全血或血浆滴定至正常,pH7.4,时所用的酸或碱的,mmol,数,0,3mmol/L,反映代谢性因素的指标,（六） 负离子间隙（,Anion Gap, AG,）（,Undetermined Anion, UA,）,包括：,(,Undertermined,Cation, UC),包括：,AG,UA,UC,，,可表示为,Na,+,-(Cl,-,+HCO,3,-,),。,课堂测试题,填空题：,1,在众多的酸碱平衡指标中,3,个基本指标是,、,、,。,2,HCO,3,原发性降低的称为,。,3,血浆内最主要的缓冲系统是,。,名词解释：,阴离子间隙（,anion gap,，,AG,）,反常性碱性尿（,paradoxial,alkaline urine,）,思考题：,单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（,Metabolic Acidosis,）,的特征是血浆,HCO,3,-,原发性减少。,HCO,3,-,pH=,pKa+lg,0.03 P,CO2,（一）原因和机制,1.,酸性物质产生过多,（,1,）乳酸酸中毒：,（,Lactic Acidosis,）,可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,Lactic Acidosis,的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高,10,倍以上。血液中,乳酸,-/,丙酮酸,-,比值增大（正常血浆乳酸浓度约,1mmol/L,，,丙酮酸浓度约,0.1mmol/L,，,二者比值为,10,：,1,）。,AG,增大，血氯正常。,（,2,）酮症酸中毒：,（,Ketoacidosis,） 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、,羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是,AG,增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（,Acylcarnitine,transferase,）活性升高有关。,-,氧化,2.,肾脏排酸保碱功能障碍,（,1,）肾功能衰竭：,严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起,AG,增高性代谢性酸中毒。,肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产,NH,3,及排,H,减少所致。其特点为,AG,正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（,2,）碳酸酐酶抑制剂：,乙酰唑胺,(,醋氮酰胺）,（,3,）肾小管性酸中毒：,肾小管性酸中毒（,Renal Tubular Acidosis, RTA,）,是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的,AG,正常类高血氯性代谢性酸中毒,。,型远端肾小管性酸中毒（,Distal RTA,）。是远端小管排,H,障碍引起的,型,-,近端肾小管性酸中毒（,Proximal RTA,）。是近端小管重吸收,HCO,3,-,障碍引起的。,型即,混合型。,型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3.,酸或成酸性药物摄入或输入过多,氯化铵,在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒,2NH,4,Cl+CO,2,(NH,2,),2,CO+2HCl+H,2,O,水杨酸制剂,如阿斯匹林,甲醇,中毒,酸性食物,如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4.,肾外失碱,肠液、胰液和胆汁中的,HCO,3,-,均高于血浆中的,HCO,3,-,水平。,腹泻、肠瘘、肠道减压引流,等时，可因大量丢失,HCO,3,-,而引起,AG,正常类高血氯性代谢性酸中毒。,输尿管乙状结肠吻合术,后亦可丢失大量,HCO,3,-,而导致此类型酸中毒,其机理是,Cl,-,HCO,3,-,交换所致。,5.,稀释性酸中毒,大量输入生理盐水，引起,AG,正常类高血氯性代谢性酸中毒。,6.,高钾血症,H,Na,+,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na,+,K,（二）分类,1,、,AG,增高性代谢性酸中毒,AG,增高，血氯正常,2,、,AG,正常性代谢性酸中毒,AG,正常，血氯增高,（三）机体的代偿调节,1.,细胞外液缓冲,酸中毒时细胞外液,H,+,升高，立即引起化学缓冲反应。,H,+,HCO,3,-,H,2,CO,3,H,2,O,CO,2,2.,呼吸代偿,H,+,升高时，剌激延脑呼吸中枢、,颈动脉体和主动脉体化学感受器，,引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多,CO,2,。,PaCO,2,=,HCO,3,-, 1.22,3.,细胞外离子交换,H,+,进入细胞，,K,+,出至细胞外。,H,+,离子在细胞内与缓冲物质,Pr,-,、,HPO,4,=,、,Hb,-,等结合而被缓冲。,H,+,亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K,+,H,H,K,4.,肾脏代偿,代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（,1,）排,H,+,增加，,HCO,3,-,重吸收加强：,酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成,H,+,及,HCO,3,-,增多,，,H,+,分泌入管腔，换,回,Na,+,与,HCO,3,-,相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。,（,2,）,NH,4,+,排出增多：,酸中毒时肾小管上皮细胞产生,NH,3,增多，可能是产,NH,3,的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故,。,NH,3,弥散入管腔与,H,+,结合生成,NH,4,+,，,再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排,H,+,的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有,NaHCO,3,重吸收的增多。,（,3,）可滴定酸排出增加：,酸中毒时肾小管上皮细胞,H,+,分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。,Na,2,HPO,4,+H,+,NaH,2,PO,4,Na,+,(,排出,),（伴,HCO,3,-,重吸收）,思考题,代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？,pH,值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，,pH,值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。,失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：,pH ,S.B., ,B.B., ,A.B., ,B.E.,负值增大,PCO,2,A.G.,未测定负离子增多者,A.G.,增加,(,四,),对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。,1.,心血管系统功能障碍,：,H+,离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：（,1,）心律失常 （,2,）心脏收缩力减弱（,3,）毛细血管前括约肌在,H,+,升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张,2.,神经系统功能障碍,代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关：（,1,）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，,故,氨基丁酸生成增多。（,2,）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱,，,ATP,生成也就减少。,3.,骨骼系统的变化,慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。,（五）防治原则,1.,积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。,2.,给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物：,sodium bicarbonate sodium lactate,t,ri,h,ydroxymethyl,a,mino,m,ethane,(THAM) (,tromethamine,),二、呼吸性酸中毒（,Respiratory Acidosis,） 呼吸性中毒的特征是血浆,H,2,CO,3,原发性增高。,HCO,3,-,pH=,pKa+lg,0.03 P,CO2,(,一,),原因和机制,1.,呼吸中枢抑制,中枢神经系统的病变,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而,CO,2,蓄积,引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.,气道阻塞,常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。,3.,呼吸神经、肌肉功能障碍,见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（,Guillain-barre,综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。,4.,胸廓异常,胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。,5.,广泛性肺疾病,是呼吸性酸中毒的最常见的原因,。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。,6.CO,2,吸入过多,指吸入气中,CO,2,浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。,思考题,肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒？,（二）分类,1,、急性呼吸性酸中毒,2,、慢性呼吸性酸中毒,（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。,H,2,CO,3,增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成,HCO,3,-,。,但这种缓冲是有限度的。,Pr,，,Hb,H,K+ Na,H,HCO,3,-,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,HCO,3,- H,2,O,Cl,Cl,CO,2,+H,2,O,1.,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,（急性呼酸）,K+,急性呼吸酸中毒时,Pco,2,升高，,H,2,CO,3,增多，,HCO,3,-,升高代偿，,Pco,2,与,HCO,3,-,二者关系如下式所示：,HCO,3,-,=Pco,2,0.071.5,2.,肾脏代偿（慢性呼酸）,是,慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施,。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约,6,12,小时显示其作用，,3,5,日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产,NH,3,、排,H,+,及,重吸收,NaHCO,3,的功能，使代偿更为有效。,慢性呼吸性酸中毒血浆,HCO,3,-,与,Pco,2,之间的关系，如下式所示：,HCO,3,-,=Pco,2,0.43,例如,，,Pco,2,每升高,1.33kPa,（,10mmHg,），,血浆,HCO,3,-,浓度可升高,4mmol/L,左右。,失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：,pH,（有代偿性增加时可略,）,（有代偿性增加时可呈正值,）,（有代偿性增加时可略,）,PCO,2, ,B,B.,不变,B,E.,不变,S,B.,不变,A,B.,此种酸中毒由于,Cl,-,进入红细胞增多,(HCO,3,-,自红细胞转移至细胞外,),故血浆,Cl,-,降低。,（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液,H,+,升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,呼吸性酸中毒可有,CO,2,麻醉,(carbon dioxide narcosis),现象。,CO,2,麻醉的初期,症状,是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度,CO,2,麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于,CO,2,扩张脑血管,所致。,呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时,H,+,升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有,缺氧,，这也是使病情加重的一个因素。,（五）防治原则,1.,积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。,2.,改善肺泡通气，排出过多的,CO,2,。,根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。,3.,酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给,THAM,治疗以中和过高的,H,+,。,NaHCO,3,溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。,三、代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的特征是血浆,HCO,3,-,原发性增多。,HCO,3,-,pH=,pKa+lg,0.03 P,CO2,(,一,),原因和机制,1.,酸性物质丢失过多,(1),胃液丢失：,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,HCO,3,- alkaline tide after eating,Cl,-,HCl,stomach,Blood vessel,bowel,H+ +HCO,3,-,Cl,-,（,2,）肾脏排,H,+,过多：,1,）大量长期使用利尿剂,抑制髓袢升支,Cl,的主动重吸收和,Na,的重吸收,远曲肾小管和集合管中,Cl,，,Na,增多,K,，,H,排出,2,）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：,原发性醛固酮增多症。,柯兴综合征（,Cushints,Syndrome,）,-,常由垂体分泌,ACTH,的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。,先天性肾上腺皮质增生。,Bartter,综合征,-,这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。,近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。,甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（,Glycyrrhizic,Acid,）,具有盐皮质激素活性。,细胞外液容量减少。创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。,2.,碱性物质摄入过多,（,1,）碳酸氢盐摄入过多,溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；,纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。,（,2,）乳酸钠摄入过多,经肝脏代谢生成,HCO,3,-,。,见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。,（,3,）柠檬酸钠摄入过多,输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每,500,毫升血液中有柠檬酸钠,16.8mmol,经肝代谢性可生成,HCO,3,-,。,故大量输血时（例如快速输入,3000,4000,毫升）可发生代谢性碱中毒。,3.,缺钾,机理,:,血清,K,+,下降时,肾小管上皮细胞排,H,+,增加，换回,Na,+,、,HCO,3,-,增加。,反常酸性尿,H,K,Na,+,H,肾小管,H,K,K,H,血清钾下降时，,H,+,则进入细胞内导致代谢性碱中毒,细胞内却是酸中毒,（二）分类,1,、盐水反应性碱中毒,呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低,Cl,，低,K,代谢性碱中毒可以用盐水纠正。,2,、盐水抵抗性碱中毒,因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。,（三）机体的代偿调节,1.,细胞外液缓冲,代谢性碱中毒时体液,H,+,降低，,OH,-,升高，,则,OH,-,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,2,O,，,OH,-,HPrPr,-,H,2,O,，,以缓冲而减弱其碱性。,2.,离子交换,此时细胞,内,H,+,向细胞外移动，,K,+,则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K,+,H,H,K,3.,呼吸代偿,代谢性碱中毒时，由于细胞外液,HCO,3,-,升高,H,+,下降，导致呼吸中枢（延髓,CO,2,敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现,呼吸抑制,，肺泡通气减少，从而使血液中,H,2,CO,3,上升。,4.,肾脏代偿,代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞,排,H,+,减少,，产,NH,3,形成,NH,4,+,和可滴定酸排出均减少，对,HCO,3,-,的重吸收减少,而使之排出增多。,这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿,，其它三种代偿均是次要的。,在低血钾、缺,Cl,，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌,H,+,增多，故,尿呈酸性,。,通过代偿调节如,能使,HCO,3,-,/H,2,CO,3,的比值保持在正常范围内，则为,代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化：,pH PCO,2, S.B. ,B.B. A.B. ,B.E.,正值增大,1.,中枢神经系统功能障碍,病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。,机制,目前认为可能与中枢神经系统,中,氨基丁酸减少,有关。,谷氨酸,H+,下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低,氨基丁酸的生成减少,氨基丁酸转氨酶活性增加,氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织,供氧不足,的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。,(,四,),对机体的影响,2,、血红蛋白氧解离曲线左移,细胞缺氧,神经精神症状 昏迷,H,+,CO,2,2,3-DPG,温度,H,+,CO,2,2,3-DPG,温度,3.,神经肌肉功能障碍,急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症,.,病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。,4.,低钾血症,代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K,+,H,K+,K+,H,H,（五）防治原则,1.,积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。,2.,盐水反应性碱中毒 补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充,KCl,，,CaCl,2,、,NH,4,Cl,等。 稀,HCl,以中和体液中过多的,NaHCO,3,。大约是,1mmol,的酸可降低血浆,HCO,3,-, 5mmol/L,左右。,3.,对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中,H,2,CO,3,的合成，从而减少,H,+,的排出和,HCO,3,-,的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少,H,+,、,K,+,从肾脏排出，也有一定疗效。,四、呼吸性碱中毒（,Respiratory Alkalosis,）呼吸性碱中毒的特征是血浆,H,2,CO,3,原发性减少。,HCO,3,-,pH=,pKa+Log,0.03 P,CO2,（一）原因和机制,1.,低氧血症和肺疾患,初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病,2.,呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气,脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。,3.,代谢性过程异常,甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的,CO,2,量。,4.,人工呼吸过度,（二）分类,1,、急性呼吸性碱中毒,人工呼吸过度,低氧血症,高热,2,、慢性呼吸性碱中毒,慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（三）机体的代偿调节,1.,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,K,+,H,K+,，,Na,H,HCO,3,-,H,2,CO,3,HCO,3,-,HCO,3,-,CO2,Cl,Cl,H,2,O,急性呼吸性碱中毒时血浆,Pco,2,与,HCO,3,-,二者的关系如下：,HCO,3,-,=Pco,2,0.22.5,常为失代偿者。,2.,肾脏代偿,慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施,。当血液,Pco,2,下降,HCO,3,-,减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低,，,H,+,的生成和,排出下降,。,NH,3,NH,4,+,也因,排出,的,H,+,下降而,减少,。,HCO,3,-,重吸收减少而,排出增多,。,在慢性呼吸性碱中毒时，血浆,HCO,3,-,与,Pco,2,之间的关系如下式所示：,HCO,3,-,=Pco,2,0.52.5mmol/L,血浆,Pco,2,每降低,10mmHg,，,HCO,3,-,可下降约,5mmol/L,。其代偿限度为,12mmol/L,。,失代偿性,呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化,如下：,pH ,PCO,2, S.B.,不变,A.B.,B.B.,不变,B.E.,不变此种碱中毒由于,Cl,-,向红细胞外转移增加，故血浆,Cl,-,升高。,（有代偿性减少时可略,）,（有代偿性减少时可略,）,（有代偿性减少时可呈负值增大）,（四）对机体的影响,:,急性呼吸性碱中毒病人,临床表现,较为明显，常有,窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常,等。严重者有意识障碍，,机理,Pco,2,导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆,Ca,+,下降,所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。,（五）防治原则,1.,防治原发病,2.,降低病人的通气过度,，如精神性通气过度可用镇静剂。,3.,吸入含,5,CO,2,的混合气体,，以提高血浆,H,2,CO,3,浓度。,4.,补给钙剂,手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆,Ca,+,。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,PaCO,2,pH,AB,SB,BE,小结,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,Mixed Acid-Base Disturbances,混合型酸碱平衡障碍（,Mixed Acid-Base Disturbances,）,是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,当两种原发性障碍使,pH,向同一方向变动,时，则,pH,偏离正常更为显著。,当两种障碍使,pH,向相反的方向变动,时，血浆,pH,值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单纯一种障碍那样大。 如果两种障碍引起,pH,相反的变动,正好互相抵消，则病人血浆,pH,值可以正常。,1,、呼吸性,酸中毒,合并代谢性,酸中毒,见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停,（一）酸碱一致型,血浆,pH,值显著下降，血浆,HCO,3,-,下降,，,Pco,2,可上升,。,例如患者血浆,pH,为,7.0,，,Pco,2,为,85mmHg,，,HCO,3,-,为,14.4mmol/L,B.E.,为,12mmol/L,。,2,、呼吸性,碱中毒,合并代谢性,碱中毒,可见于：,发热呕吐患者,; ,肝硬变患者有腹水,，因,NH,3,的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，,血浆,pH,值明显升高，血浆,HCO,3,-,可升高,，,PCO,2,可降低,。,例如病人血浆,pH,为,7.68,PCO,2,为,29mmHg,血浆,HCO,3,-,为,38mmol/L,B.E,为,14mmol/L,。,1,、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。 血浆,pH,可以正常或轻度上升或下降，但,HCO,3,-,和,Pco,2,均显著升高。,（二）酸碱混合型,2,、呼吸性,碱中毒,合并代谢性,酸中毒,肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。,肝功不全患者可因,NH,3,的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。,水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆,pH,可以正常或轻度上升或下降，但,HCO,3,-,和,PCO,2,均显著降低。,3,、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。 但,血浆,pH,，,HCO,3,-,，,Pco,2,都可在正常范围内或稍偏高或偏低。,二、三重性混合型酸碱紊乱,1,、呼吸性酸中毒合并,AG,增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,PaCO,2,AG HCO,3,Cl,2,、呼吸性碱中毒合并,AG,增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,PaCO,2,AG HCO,3,? ?,Cl,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断,1,、根据,pH,的变化,pH,7.45,酸中毒 正常或 碱中毒,代偿型,混合型,2,、根据病史或原发性失衡判断,3,、根据代偿情况判断,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断,（一）代偿调节的方向性,1,、,PaCO,2,与,HCO,3,变化方向相反,2,、,PaCO,2,与,HCO,3,变化方向一致,（二）代偿预计值和代偿限度,pH,碱中毒,酸中毒,正常或代偿型或混合型,呼碱（,PaCO,2,）观,HCO,3,代碱（,HCO,3,） 观,PaCO,2,呼酸（,PaCO,2,）,观,HCO,3,代酸（,HCO,3,）,观,PaCO,2,二者变化方向不一致，是混合型；,二者变化方向一致，,观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则,是混合型,血,pH7.45,PCO,2,24,呼碱代碱,PCO,2,40,HCO,3,24,观察,HCO,3,下降,代偿范围,40,HCO,3,24,观察,PCO,2,下降,代偿范围,升高,代碱 代碱,呼酸,血,pH7.35,PCO,2,40,PCO,2,40,HCO,3,24,HCO,3,24,观察,PCO,2,观察,HCO,3,呼酸代酸,下降,代偿范围,升高 下降,代偿范围,升高,代酸 代酸 呼酸 呼酸, ,呼碱 代碱,（三）以,AG,值判断,AG,值区分代谢性酸中毒的类型,AG,值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标,呼酸代碱，若有,AG,增高，一定有代酸存在,K,+,代谢与酸碱平衡障碍之间的关系,碱中毒,H,K,K,K,H,H,酸中毒,H,K,K,K,H,H,高钾血症,低钾血症,血液,细胞,肾小管上皮,尿液,原发性,H,变化,H,K,K,K,H,H,低钾血症,H,K,K,K,H,H,碱中毒,酸中毒,血液,细胞,肾小管上皮,尿液,原发性,K,变化,高钾血症,ITS OVER,SEE YOU NEXT,