急症护理学休克

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清楚,皮肤色泽 苍白、青紫 稍红,皮肤温度 湿冷 温暖,心率 增快 不增快或不显著增快,血压 正常或低 偏低,脉压差 小,20mmHg 大,四肢静脉 萎陷 充盈,尿量 少尿或无尿 正常,有效循环血量 不足 正常或相对不足,组织灌注 差 稍差,组织耗氧量 高 低,周围血管阻力 高 低,心排血量 低 高,休克的分期,休克早期,缺血性缺氧期、代偿期,;,休克期,淤血性缺氧期、可逆性失代偿期,;,休克晚期,微循环衰竭期、休克难治期、,不可逆期、,DIC,期;,休克早期,缺血性缺氧期、代偿期,1.微循环改变,特点:,少灌少流,灌少于流,、,微循环缺血缺氧,全身小血管持续痉挛收缩,开放的毛细血管减少,血流速度减慢,微循环缺血缺氧,直捷通路及动静脉吻合支开放,2.微循环变化主要机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋;,儿茶酚胺增加,;,其他具有缩血管作用的体液因子等物质异常增多(如血管紧张素,、,血管加压素、内皮素、心肌抑制因子、白三烯等),3.微循环变化的代偿意义,维持动脉血压稳定,使全身血液重新分布,优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。,1.第一道防线,容量血管(肌性微静脉和小静脉、肝储血库)收缩,起到“自身输血”的作用;,2.第二道防线,组织液返流入血,起到“自身输液”的作用,以中度失血为例,毛细血管再充盈量达50120ml/h,成人组织液入血总共可达1500ml,3.第三道防线,血液重新分布,这是由于不同器官的微循环对儿茶酚胺的反应的不均一性所致;,皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流量减少,来保证心、脑等主要脏器的血供,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快,心收缩力加强,中枢神经系统,高级部位兴奋,汗腺分泌,内脏、皮肤等小血管强烈收缩,内脏缺血,烦躁不安,出冷汗,尿量,肛温,面色苍白,四肢冰凉,脉搏细速,脉压,休克早期的临床表现,休克期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,1.微循环改变,特点:,灌多流少,,,灌大于流,、,组织细胞缺血缺氧进一步加重,微血管的收缩性逐渐减退,终末血管对儿茶酚胺的反应性下降;,微动脉、后微动脉痉挛减轻,微静脉扩张,;,血液涌入真毛细血管网,血流缓慢,微循环处于淤滞状态;,微血管通透性增加,血液浓缩;,红细胞、血小板聚集,白细胞黏着、附壁、嵌塞;,血液粘滞度增加,微循环淤滞,组织细胞缺氧加重;,酸中毒、局部扩血管代谢物质、内毒素、体液因子、血小板激活因子和激肽等的扩血管作用,血液流变学的改变最终导致微循环淤滞甚至血流停止;,2.,微循环变化主要机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量,心输出量心音低钝,皮肤淤血,皮肤紫绀,出现花斑,肾血流量,少尿无尿,动脉血压进行性,脑缺血,神志淡漠、昏迷,休克期临床表现,休克晚期,微循环衰竭期,休克难治期,不可逆期,DIC期(弥漫性血管内凝血期),期微循环变化特点及机制,特点:,不灌不流,血管反应性进一步下降,;,微血管弛缓呈麻痹扩张,且对任何血管活性药物失去反应,微循环衰竭,;,微循环血管床大量开放,血液瘀滞在内脏器官,有效循环血量锐减,静脉充盈不良,回心血量减少,心输出量及血压进行性下降,微循环血流停止,组织失去氧气及,营养物质供应;,微血栓大量形成,大量消耗凝血因,子及血小板,纤溶亢进,出现出血。,形成,血浆渗出、血液粘稠度加大,血液高凝,红细胞和血小板易于凝集。,血管内皮损伤、胶原暴露,启动内源性凝血系统。,内皮细胞脱落、组织因子释放入血、启动外源性凝血系统。,单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白。,红细胞大量破坏,可释放二磷酸腺苷(ADP),使血小板释放血小板第三因子(PF,3),促进凝血。,3.重要器官功能衰竭,持续的缺血缺氧、酸中毒,各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等的损伤作用,使血流动力学障碍和细胞损伤愈加严重,各重要器官功能相继衰竭。,微循环衰竭,心输出量,血压,无法测出,全身多部位出血、微血管变性、溶血性贫血,DIC形成,MSOF,组织、细胞形态、功能严重受损,肾功能严重受损少尿、无尿,脑严重缺氧、昏迷,休克晚期临床表现,休克时器官功能的改变(一),心:,1.早期心泵功能一般不受影响;,2.晚期冠状动脉血流减少,心肌缺血缺氧,加,上代酸,高钾等其他因素的影响,心泵,功能发生障碍,可能发生急性心衰,甚,至心肌局灶性坏死和心内膜下出血。,休克时器官功能的改变(二),脑:,1.早期除烦躁和兴奋等表现外,脑功能无,障碍;,2.晚期脑灌注不足,脑组织缺血缺氧,可,出现神志淡漠甚至昏迷。脑缺氧可,引起脑水肿、颅内高压和脑疝,使,脑功能障碍加重。,休克时器官功能的改变(三),肾:,休克常伴发急性肾功能衰竭(ARF),又称休克肾;,表现为少尿或无尿,同时伴有氮质血症、高钾血,症、代谢性酸中毒,ARF是引起病人死亡的重要,原因;,1.早期功能性肾功能衰竭(肾小管未坏死),2.晚期器质性肾功能衰竭(肾小管坏死),休克时器官功能的改变(四),肺:,1.早期,呼吸中枢兴奋,呼吸深而快,可发生,呼吸性碱中毒;,2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭,又称休克肺,属于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)之一,占休,克死亡1/3,休克时器官功能的改变(五),胃肠道:,持续性的胃肠道缺血可致消化功能紊乱,,肠道细菌大量繁殖,肠道屏障功能减弱,,内毒素大量入血,进一步加重休克。,休克时器官功能的改变(六),肝:,持续缺血淤血引起肝功能障碍,导致内毒素血,症,乳酸转化能力下降,加重酸中毒,使休克,进一步恶化。,多器官功能障碍综合症:,是休克晚期严重并发症,,是重症休克的主要死亡原因,死亡率高。,资料收集,(一)临床观察,(二)血液动力学监测,(三)实验室检查,(一)临床观察,关键是早期发现休克,所以要特别注意休克早期的表现,1. 精神状态,2. 皮肤黏膜,3. 血压,4. 脉搏,5. 尿量,6. 呼吸,7. 体温,精神状态,脑灌注和全身循环情况的反映;,早期神经系统兴奋,表现为烦躁不安、,焦虑、激动,后期神经系统抑制,表现为表情淡漠、,反应迟钝、意识障碍、昏迷,皮肤黏膜,体表灌注情况的标志;,应注意病人面颊部、口唇、眼结膜、甲床的颜色、温度和湿度;,早期苍白、温度降低,后期紫绀、四肢厥冷,可进行皮肤毛细血管苍白试验,血压,休克,最重要、最基本,的监测手段;,不是判断休克程度最灵敏的指标,需结合其他指征综合、连续分析,收缩压小于90mmHg,脉压小于20mmHg,一般表示休克存在,血压回升、脉压增大是休克好转的征象,脉搏,变化多出现在血压下降之前;常超过120次/分,早期弱、快,后期细、慢,脉压是否有力也不可忽视,脉搏不整齐,常提示心肌受损,尿量,反映肾功能血液灌注的指标;,尿量少休克早期、休克复苏不完全,17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生;,当尿量维持在30ml/h以上时,一般说明休克已纠正,呼吸,早期浅快,多发生代偿性过度通气;,代谢性酸中毒时深、慢;,晚期呼吸困难或潮式呼吸,体温,反映外周循环血液灌注情况;,可用于,计算中心、皮肤温度差,;严重休克时温差增大;治疗后温差减小提示病情好转;温差进行性增大提示病情恶化。,特别注意休克早期的表现:,观察出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等表现,如果出现,神志淡反应迟钝、呼吸浅快、收缩压90mmHg、少尿,时,标志着病人已进入休克抑制期。,(二)血液动力学监测,1.中心静脉压(CVP),2. 肺毛细血管锲压(PCWP),3.心排血量(CO),4.心脏指数(CI),5.休克指数(脉率/收缩压),1. 中心静脉压(CVP),反映全身血容量与右心功能之间的关系!,正常值:510cmH,2,O;,意义:CVP15cmH,2,O 提示心功能不全、静脉血管过,度收缩或肺循环阻力增高;,CVP20cmH,2,O 提示充血性心衰;,血压和中心静脉压的综合判断可指导扩容治疗。,以BP和CVP作为扩容的监测,BP CVP 原因 处理, 血容量不足 积极补液,正常 血容量轻度不足 适当补液, 血容量相对较多, 限制输液,,心功能不全 用强心剂, 正常 血管收缩,循环阻力增加 适当应用扩血管药,2.肺毛细血管锲压(PCWP),1.监测方法:通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺毛细血管楔压,又叫肺动脉锲压(PAWP) 。 反映肺静脉、左心室、左心房的功能状态。,2.正常值:2kPa(615mmHg);,3.意义:PCWP 15mmHg 提示容量过多或伴左心功能不全, 有肺水肿的危险性;,3.心输出量CO和心脏指数CI,监测方法:漂浮,导管;,CO:每分钟心脏泵出的血液量;,正常值 46L/min;,CI:单位体表面积上的心排出量;,正常值 (,2,),对CO及CI进行监测,有助于诊断休克的类型、时期、,治疗效果及预后!,4.休克指数,定义:脉率/收缩压;,意义:用于判断是否存在休克及其轻重程度,= 0.5 正常,1.01.5 提示有休克,2.0 严重休克,(三)实验室检查,1.血常规,2.血气分析,3.电解质测定,4.动脉血乳酸,5.凝血功能及酶学检查,1.血常规,休克早期,血液浓缩,血球压积及血红蛋白,可高于正常;,大量失血数小时后,红细胞及血红蛋白才会,显著降低;,休克合并感染时,白细胞可升高,;,血小板会随着休克的加重而逐渐降低,。,2. 动脉血气分析,目的:1.了解氧代谢状况;,2.了解酸碱平衡情况;,结果:休克时常有低氧血症、代谢性酸中毒,早期呼吸性碱中毒,晚期呼吸性酸中毒,3.电解质测定,休克时常见有:血钾、血镁升高;,血钠降低;,休克病人组织灌注不足可引起,无氧代谢,和,高乳酸血症,,监测有助于估计休克的,变化趋势,和,复苏效果,!,正常值:12 mmol/L;,意义:休克时若8 mmol/L,死亡率在90%以上;,乳酸浓度在1224小时之内降至正常复苏有效,4. 动脉血乳酸,5.凝血功能及酶学检查,休克时易出现凝血和纤溶系统功能障碍,该检查用于监测和防止DIC的形成。,DIC,监测,血小板进行性减低,纤维蛋白原进行性减低,凝血酶原时间较正常(11-13S),延长3秒以上,FDP(纤维蛋白原降解产物)阳性,休克病情的判断,(一)休克,分期,的判断,(二)休克,程度,的判断,(三),病因鉴别,(一)休克分期的判断,从神志、口渴、皮肤色泽和温度、脉搏、血,压、呼吸、尿量、眼底动脉情况进行判断。,1.休克早期,2.休克中期,3.休克晚期,1.休克早期,(1)口渴,面色苍白、皮肤厥冷、口唇和四肢,末梢轻度发绀;,(2)神志清楚,伴有轻度兴奋、烦躁不安;,(3)血压正常,脉压差较小,脉搏快、弱;,(4)呼吸深、快;,(5)尿量较少;,(6)眼底动脉痉挛。,2.休克中期,(1)全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖;,(2)烦躁不安,神志恍惚;,(3)体温正常或升高;,(4)脉搏细弱;血压一般在60mmHg以上;,(5)偶尔出现呼吸衰竭;,(6)尿量减少;,(7)眼底动脉扩张;,(8)甲皱微循环不良;,3.休克晚期,(1)全身皮肤、黏膜发绀,出现紫斑、四肢厥冷,冷,汗淋漓;,(2)神志不清(,昏迷,);,(3)体温不升;,(4)脉细弱;血压低或测不到,心音呈单音;,(5)呼吸衰竭;,(6)无尿;,(7)眼底视网膜出血或水肿;,(8)全身有,出血倾向,;,(二)休克程度的判断,轻度休克 中度休克 重度休克,神志,清楚/精神紧张 表情淡漠 意识模糊,甚至昏迷,口渴,口渴 很口渴 非常口渴,但无主诉,皮肤,开始苍白 苍白 显著苍白,肢端青紫,皮温,正常、发凉 发冷 冰冷,脉搏,100次/分 100-120 细速而减弱或摸不清,血压,正常或稍低 平均动脉压 50mmHg或测不出,周围循环,正常 毛细血管充盈迟缓 充盈非常迟缓,尿量,正常 尿少 尿少或无尿,失血量,800ml 800-1600ml 1600ml,(三)病因鉴别,根据病史及各临床指标表现综合分析,如:,*喉头水肿、哮鸣音以及用药或虫咬史,过敏性休克,*有晕厥史且血红蛋白进行性下降,失血性休克,*有呕吐、腹泻、失液量大或有急腹症合并休克者,低血容量性休克,*有颈动脉怒张、心音低、肝大者,心源性休克,*有脊髓损伤、四肢瘫痪,神经源性休克,四种常见休克的鉴别表,低血容量性 感染性 心源性 神经源性,皮色和温度,苍白、发凉 有时红、暖 苍白、发凉 红润温暖,静脉充盈,萎陷 不定 收缩、萎缩 充盈良好,血压,脉率,或,正常或,尿量,正常或,中心静脉压,或, ,正常,PaO2,初期,,晚期,正常,PaCo2,或,初期,正常或,PH,不定,血细胞比容,或,正常 正常 正常,休克救治与护理,一.,救治原则,二.,护理重点,一.救治原则,1.积极消除病因,2.补充血容量,3.纠正酸中毒,4.血管活性药物的应用,5.糖皮质激素和其他药物的应用,6.治疗DIC,改善微循环,7.保护脏器功能,8.各型休克的处理,1.积极消除病因,积极防治引起休克的原发症,止血、控制感染、停止过敏药物等,2.补充血容量,各种休克均有有效血容量不足;,除心源性休克外,尽早及时补充血容量是根本措施;,补液应遵循“,需多少、补多少,”的原则,充分扩容,充分扩容 超量补液,先快后慢、先晶后胶;晶:胶=3:1,高渗液不超过400ml;,3.纠正酸中毒,休克时常见乳酸酸中毒;,纠酸的,根本措施是改善组织灌注;,主张“,宁酸勿碱,”(酸性环境有利于氧离曲线右移);,PH时,补充碳酸氢钠液;,碱性药物应在明确酸中毒和通气良好的情况下使用,否则会导致CO,2,潴留。,4.血管活性药物的应用,在,充分复苏的前提下,应用血管活性药物,(1)血管收缩剂:,* 肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺,* 对过敏性和神经源性休克应尽早使用,(2)血管扩张剂:,*,受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类,* 血管扩张剂必须在血容量得到充分补充,的情况下才能使用!,5.糖皮质激素的应用,具有抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克和抑制免疫反应的作用;,主张,早期、大剂量、短疗程,应用;,在休克发生后4小时应用,常用氢化可的松,200500mg或地塞米松2050mg静脉滴注,疗程不超过72小时。,6.治疗DIC,改善微循环,根本措施是及时治疗原发病,尽快去除病因;,首选,肝素,抗凝,尽早使用,维持到DIC完全控制为止;,监测活化部分凝血活酶时间APTT,肝素合适量应使APTT延长至正常值的,倍,左右;,如APTT延长至正常值的倍以上,一般情况恶化,出血量增加,则提示肝素使用过量,可使用硫酸鱼精蛋白中和体内过量的肝素,。,7.保护脏器功能,急性肾衰利尿、透析;,心力衰竭强心、利尿、降低前后负荷;,休克肺呼吸机给予呼吸末正压呼吸(PEEP)。,8.各种休克的处理(一),低血容量性休克:,*,治疗的关键是及时补充血容量积极处理,原发病和制止继续失血、失液,;,过敏性休克:,*,肾上腺素、肾上腺皮质激素、抗过敏药物。,各种休克的处理(二),感染性休克:,*,原则是,休克未纠正前,着重治疗休克,,同时治疗感染;休克纠正后,着重治疗,感染,;,通过应用抗菌药物和处理原发感染灶控制感染。,心源性休克:,*,给氧、补充血容量、纠酸、强心、利尿、血管,活性药物、机械辅助循环及冠脉血运重建术;,各种休克的处理(三),神经源性休克:,*根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正,休克,再仔细询问病史,针对病因进行治疗。,病人突然倒地,判断为休克者立即应用升压药;,了解有无颅脑和脊髓外伤史;,精神紧张者,使其保持安静,必要时用镇静药;,对于功能性神经源性休克常发患者给予神经营养药和调节药。,二 护理重点,1.维持生命体征稳定,;,2.密切监测病情,;,3.开放静脉通路,进行扩容治疗,;,4.应用血管活性药物的护理,;,5.预防感染,;,6.心理护理。,1.维持生命体征稳定,严重休克病人安置在ICU内监护救治;,保持空气新鲜,通风良好;,休克体位(,头和躯干抬高2030度,下肢抬高1520度)以增加回心血量;,尽早建立静脉通路;,保持气道通畅,早期给予吸氧;,保温;,优先处理危及生命的伤情(制动、止血、呼吸通畅等)。,2.密切检测病情,1)观察生命体征、神志、尿量的变化,*病情危重时15min记录一次;,*病情稳定后30min1h记录一次;,*监测血流动力学46h一次,*及时了解呼吸功能和血气分析结果,2)监测重要生命器官功能,*观察出血现象,皮肤黏膜有出血点或血凝,异常,要考虑DIC 可能;,*快速补液时应注意有无肺水肿及心衰的表现。,3.开放静脉通路,进行扩容,建立两条以上通路,选择较粗静脉,最好中心静脉置管;,判断,微循环,及,血容量,状态,A 微循环状态根据血流动力学指标监测;,B 血容量,颈静脉、四肢血管是否充盈;,肝脏肿大压痛,肝颈静脉回流征阳性容量补足,半卧/坐位时若心率、血压有改变血容量不足,平卧时下肢抬高90后血压上升血容量不足,收缩压和脉率的差值在“-10”以下血容量不足,4.应用血管活性药物的护理,从小剂量开始,监测血压的变化来指导用药(包括药量和药物的种类),常须联合用药;,注意:根据血压调节滴速;,防止药物外渗;,保护血管,24h更换输液管,输液肢,体适当制动。,5.预防感染,*,病房内定期空气消毒,减少探视;,*避免交叉感染,严格遵守无菌操作规程;,*加强人工气道管理,及时吸痰,预防肺部感染;,*加强留置导尿的护理,预防泌尿系统感染。,6.心理护理,1)保持安静、整洁、舒适的病室环境,保证,病患的休息;,2)护士应,进行预见性处理,主动配合抢救,;,3)任何时候都要保持镇静,做到“忙而不乱、,快而有序”,稳定病人及家属的情绪;,4)及时做好安慰和解释工作,指导病患及其,家属配合抢救,树立战胜疾病的决心。,谢谢观赏,
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