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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章 水、电解质代谢紊乱,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,第二节 钾代谢障碍,济宁医学院病理生理学教研室,Pathophysiology,department of,JiNing,medical university,(一) 钾的体内分布,游离形式 结合形式,正常人体内含钾总量约为,:,50-55mmol/kg,7.6%,骨钾,1%,在跨细胞液,1.4%,在细胞外液中,浓度为,3.5,5.5,mmol,/L,90%存在于细胞内,浓度约,140-160,mmol,/L,一、正常钾代谢,(二) 钾的来源和排泄,一、正常钾代谢,食物,细胞外液,细胞内液,血清,3.5-5.5,mM,140 160mM,K,+,约,90%,50-,120,mmol/d,多摄多排,少摄少排,不摄也排,(,出汗,),肾,消化道,皮肤,90%,10%,(三) 钾平衡的调节,一、正常钾代谢,钾的跨细胞膜转运调节,肾脏对钾的排泄调节,结肠的排钾调节,1. 钾的跨细胞膜转运调节,钾进入细胞内,：逆浓度差转运,Na,+,-K,+,泵。,钾进入细胞外,：顺浓度差转运,K,+,通道,。,(二) 钾平衡的调节,Na,+,K,+,K,+,胰岛素,儿茶酚胺,ECF,钾浓度,H,+,K,+,2.,肾脏对钾的排泄调节,(二) 钾平衡的调节,肾排钾,肾小球的滤过,近端小管和髓袢对钾重吸收,远端小管和集合管对钾排泄调节,钾自由通过肾小球滤过膜，,GFR,对钾平衡 无 明 显影响,对钾的重吸收率始终维持滤过钾量的 90,95%,通过分泌和重吸收调节钾平衡,2. 肾对钾排泄的调节,由主细胞完成,(1),远曲小管和集合小管的钾分泌机制,影响因素,细胞外液的钾浓度,醛固酮,远端小管的原尿流速,H,+,升高,抑制排钾,2. 肾对钾排泄的调节,由,闰细胞,执行,(,2),集合小管对钾的重吸收,3.,结肠的排钾功能,(二) 钾平衡的调节,约10%的钾由肠道排出,主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌,亦受醛固酮调节,(三) 钾生理功能,一、正常钾代谢,维持细胞新陈代谢,：,保持细胞静息膜电位,调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,正常人血清钾浓度,3.5-,5.5mmol/L,。,血清钾比血浆钾约高,0.4,mmol,/L,。,钾代谢障碍分为：,低钾血症,高钾血症,(一) 低钾血症,(,hypokalemia,),是指血清钾浓度低于,3.5,mmol,/L,。,低钾血症通常伴有机体总钾量减少,(,缺钾,),。,某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。,二、钾代谢障碍,1.,原因和机制,钾摄入不足,：,通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。,钾丢失过多,：,是低钾血症最主要原因,（,1,）经消化道失钾,： 主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。,机制,：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。,（,2,）,经皮肤失钾,：,高温环境大量出汗,(5-10,mmol,/L),常引起明显失钾,。,(一)低钾血症,1.,原因和机制,钾丢失过多,(一)低钾血症,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,K,+,Mg,+,（,3,）,经肾失钾,：,利尿剂,盐皮质激素过多,各种肾疾患,肾小管酸中毒,镁的缺失,1.,原因和机制,(一)低钾血症,细胞外钾转入细胞内,碱中毒,过量胰岛素,某些药物：,-,受体激动剂,某些毒物：钡、棉酚中毒,低钾性周期性麻痹：,与膜电位异常相关的障碍,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,(一)低钾血症,2.,对机体的影响,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,1),低钾血症对神经,-,肌肉的影响,急性低钾血症,骨骼肌,：,轻者肌无力，重者肌麻痹。,机制,：,肌细胞兴奋性降低,超极化阻滞,(,hyperpolarized blocking)。,慢性低钾血症,细胞内,K,+,逐渐外移，,K,+,i,/K,+,e,变化不大，,Em,基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显,。,K,+,兴奋性,Em,Et,Em,超极化阻滞,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2,）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,兴奋性升高,：,K,+,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,K,+,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2,）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,4,复极,4,期自动除极化,-,净内向电流,K,+,Na,+,净内向电流,低血钾,自律性升高,：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2,）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,取决于,0,期去极化的速度和幅度。,传导性降低,：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2,）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,轻度：增强,严重：减弱,Ca,2+,内流增加,心肌代谢障碍,-,变性坏死,收缩性,：,血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息膜电位,0,期,Na,+,内流,0,期去极化,自动去极化,2,期,Ca,2+,内流,心肌代谢障碍,收缩性,兴奋性,传导性,自律性,收缩性,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2,）低钾血症对心肌影响,心电图的变化,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P,Q,T,U,S,R,ST,段,:,压低,T,波,：,低平,U,波,：,增高,Q-T,间期,：,延长,P,波,：,增宽、压低,P-Q,间期：,延长,QRS,波 ：,增宽,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,心律失常,自律性增加窦性心动过速；,异位起搏插入期前收缩，阵发性心动过速,兴奋性升高， 3 期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。,心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,2,）低钾血症对心肌的影响,心功能的损害,(,2),与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,钾对骨骼肌血流量有调节作用。,缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；,引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解,1,）骨骼肌损害影响,(,2),与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,形态,：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。,功能,：尿浓缩功能障碍，多尿,。,机制,：,远端小管和集合管上皮细胞受损，,cAMP,生成不足，对,ADH,反应性降低。,髓袢升支粗段对,NaCl,的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。,2,）肾损害,(,3),对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,易诱发,代谢性碱中毒、反常性酸性尿,。,机制,：,H,+,K,+,H,+,向细胞内转移增多。,肾小管泌排,K,+,、,H,+,血浆,上皮,管腔,K,+,Na+,K,+,H,+,Na+,H,+,Na+,K,+,3.,防治的病理生理基础,(一)低钾血症,防治原发病,，尽快恢复,饮食,和,肾功能,。,补钾原则,：,口服补钾能奏效时尽量口服,.,必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。,严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。,纠正水和其他电解质代谢紊乱,：,低镁血症,摄钾过多,：,静脉输钾过多或输入大量库血,肾排钾障碍：,（最主要的原因）,细胞内钾转运到细胞外,假性高钾血症,指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血,PC10,12,/L, WBC2,10,11,/L,时,。,(二) 高钾血症,(,hyperkalemia,),指血清钾浓度大于5.5,mmol,/L,。,二、钾代谢障碍,1.,原因和机制,ECF,ICF,血钾,消化道,皮肤,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,食物,肾,K,+,肾功能衰竭,盐皮质激素缺乏或抵抗,长期使用保钾利尿剂,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,-,受体阻滞剂,缺氧、组织分解,高钾性周期性麻痹,摄入过多,(二)高钾血症,2.,对机体的影响,对神经,-,肌肉的影响,对心肌的影响,对酸碱平衡的影响,(1) 高钾血症,对神经,-,肌肉的影响,2.对机体的影响,1),急性高钾血症,急性轻度高钾血症,(,血清钾,5.5,7.0mmol/L,）,主要表现感觉异常,刺痛等,。,机制,：,肌细胞兴奋性增高,急性重度高钾血症,(,血清钾,7.0,9.0mmol/L,）,表现,肌无力,甚至迟缓性麻痹。,机制,：,肌细胞去极化阻滞,1),慢性高钾血症,K,+,i,/,K,+,e,变化不明显,，,很少出现症状。,-120,-90,-60,-30,0,30,Normal,Low K,High K,Em,Action potential,mv,Em,Et,Em,去极化阻滞,K,+,兴奋性,(,2),高钾血症对心肌的影响,1,）心肌生理特性的改变,心肌兴奋性,：,先升高后降低,。,急性轻度：,增高,急性重度：,降低,机制,：,与神经肌肉的变化机制相似。,2.对机体的影响,(,2),高钾血症对心肌的影响,1,）心肌生理特性的改变,自律性降低,2.对机体的影响,+30,0,-30,-60,-90,4,4,期自动除极化,-,净内向电流,K,+,Na,+,净内向电流,高血钾,(,2),高钾血症对心肌的影响,1,）心肌生理特性的改变,传导性降低,2.对机体的影响,取决于,0,期去极化的速度和幅度。,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,(,2),高钾血症对心肌的影响,1,）心肌生理特性的改变,收缩性减弱,2.对机体的影响,K,+,e,升高，抑制了,Ca,2+,内流，心肌细胞内,Ca,2+,浓度降低，因而收缩性减弱。,高钾血症对心肌生理特性的影响,(,2),高钾血症对心肌的影响,2,）心电图的变化,2.对机体的影响,P,波,-,压低、增宽或消失,P-R,间期,-,延长,R,波,-,降低,QRS,波,-,增宽,T,波,-,高尖,Q-T,间期,-,缩短,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P,Q,R,S,T,(,2),高钾血症对心肌的影响,3,）心功能的损害,2.对机体的影响,心律失常,传导阻滞、室颤、心脏停搏,传导性降低,传导延缓,传导阻滞,室颤,有效不应期又缩短,形成兴奋折返,自律性降低,窦性心动过缓、停搏,(,2),高钾血症对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,代谢性酸中毒、反常性碱性尿,机制：,H,+,K,+,H,+,转向细胞外增多,肾排,K,+,、,H,+,血浆,上皮,管腔,K,+,Na+,K,+,H,+,Na+,H,+,Na+,K,+,(二)高钾血症,3.,防治的病理生理学基础,去除引起高钾血症的原因,降低体内总钾量：,减少钾摄入,经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂,经腹膜排钾：腹膜透析,经人工肾血液透析排钾,。,使细胞外钾转入细胞内：,Glu,、,胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。,应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用,纠正其他电解质代谢紊乱：,高镁血症,
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