心脏听诊检查PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,听 诊,听诊体位,平卧位,左侧卧位,坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位：,左侧卧位,听 诊,听诊体位：,坐位前倾,听 诊,一、心脏瓣膜听诊区,听 诊,1.,二尖瓣区,正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。 2.,主动脉瓣区,在胸骨右缘第2肋间。 3.,肺动脉瓣区,在胸骨左缘第2肋间。 4.,主动脉瓣第二听诊区,在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清晰。此处又称Erb区。 5.,三尖瓣区,在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,按逆时钟方向依次听诊：,二尖瓣区(心尖部)肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,二、心脏瓣膜听诊顺序,动画心脏瓣膜听诊部位及顺序心脏瓣膜听诊部位及顺序.html,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,2、心律：早搏、心房纤颤,过早搏动,(premature beat),简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心音，其后有一较长的间歇者,(,代偿间歇,),心房颤动,(,简称房颤，,atrial fibrillation),是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致,1),听诊特点,心律绝对不规则。,第一心音强弱不等。,脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉,(pulse deficit),。,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,3、心 音,第一心音(S1),第二心音(S2),第三心音(S3),第四心音(S4),产生机制,主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。,听诊特点,： 音调较低； 强度较响； 性质较钝； 历时较长(持续约0.1s)； 与心尖搏动同时出现； 心尖部听诊最清晰。,第一心音(S1),产生机制,主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。,听诊特点,： 音调较高； 强度较S1为低； 性质较S1清脆； 历时较短(约0.08s)； 在心尖搏动之后出现； 心底部听诊最清楚。,第二心音(S2),又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。 出现在心室舒张早期，第二心音之后。,产生机制,S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,听诊特点,音调低(50Hz)； 强度弱； 性质重浊而低钝，似为S2的回声； 持续时间短(历时0.10s,平均0.05s) 心尖部及其内上方听诊较清晰 可因心率加快，静脉回流增多而增强;相反，心率减慢，静脉回流减少等因素，可使之减弱或消失。 一般在呼气末较清楚。,第三心音(S3),又称“心房收缩音”、“心房音”。 出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到。,产生机制,在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。,听诊特点,在S1之前； 低钝、重浊、短促； 听诊部位在心尖部及其内侧。,第四心音(S4),标志,机制：瓣膜起源学说,特 点,音调,强度,性质,历时,心尖搏动,最响部位,S1,心室收缩开始,二、三尖瓣关闭,较低,较响,较钝,较长,0.1s,同时,心尖部,S2,心室舒张开始,主、肺动脉瓣关闭,较高,较S,1,低,较S,1,清脆,较短,0.08s,之后,心底部,S3,心室舒张早期S,2,之后,0.12-0.18s,血流冲击心室壁（心室充盈音）,低,弱,重浊而低钝,短,0.04s,心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末,S4,S,1,之前（收缩期前）,心房收缩震动,低,很弱,沉浊,心尖部及内侧,心音的鉴别见下表,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,4、心音改变,(1)心音强度改变,(2)心音性质改变,(3)心音分裂,1)第一心音强度改变,2)第二心音强度改变,1)S1分裂,2)S2分裂,影响,心音强度的因素：,1.心室充盈程度,2.心室收缩力,3.瓣膜位置的高低,4.瓣膜完整性与活动性,(1)心音强度改变,一.S1增强：,二尖瓣狭窄,高热、贫血、甲亢,S1,减弱,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全、,P-R,间期延长,心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,S1,强弱不等,房颤,完全性房室传导阻滞（大炮音）,(1)心音强度改变,1)第一心音强度改变,二尖瓣狭窄,由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，,充盈度减少,，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，,瓣膜位置低,，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱,机制：,一.S1增强：,二尖瓣狭窄,高热、贫血、甲亢,S1,减弱,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全、,P-R,间期延长,心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,S1,强弱不等,房颤,完全性房室传导阻滞（大炮音）,(1)心音强度改变,1)第一心音强度改变,二尖瓣关闭不全：,由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。,主动脉瓣关闭不全,：血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣漂浮。,心肌梗死、心力衰竭：,心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱,机制：,一.S1增强：,二尖瓣狭窄,高热、贫血、甲亢,S1,减弱,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全、,P-R,间期延长,心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,S1,强弱不等,房颤,完全性房室传导阻滞（大炮音）,(1)心音强度改变,1)第一心音强度改变,S2 = A2 + P2,S2,增强,原理：,源于循环阻力增加或血流量增加,A2,增强：,高血压、动脉粥样硬化,P2,增强：,肺心病、左向右分流的先心病,S2,减弱,原理：,源于循环阻力减少或血流量减少,瓣膜关闭不全、低血压,A2,减弱：,主动脉瓣狭窄或关闭不全,P2,减弱：,肺动脉瓣狭窄或关闭不全,(1)心音强度改变,2)第二心音强度改变,4、心音改变,(1)心音强度改变,(2)心音性质改变,钟摆律或胎心律,(3)心音分裂,1)第一心音强度改变,2)第二心音强度改变,1)S1分裂,2)S2分裂,钟摆律或/和胎心律,钟摆律,（,Pendular,rhythm,）：,心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。,若同时有心动过速，心率,120,次,min,以上，酷似胎儿心音称为,胎心律,（,embryocardia,）,临床意义,主要由于心肌有严重病变,心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,4、心音改变,(1)心音强度改变,(2)心音性质改变,钟摆律或胎心律,(3)心音分裂,1)第一心音强度改变,2)第二心音强度改变,1)S1分裂,2)S2分裂,正常分裂,(,生理性分裂,),正常人尤其是儿童及青 年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。,异常分裂,心脏的电活动延迟引起：完全性右束支传导阻滞,机械收缩延迟引起：肺动脉高压、右,心衰竭。,4、心音改变,1)S1分裂,二尖瓣或三尖瓣延迟关闭,4、心音改变,(1)心音强度改变,(2)心音性质改变,(3)心音分裂,1)第一心音强度改变,2)第二心音强度改变,1)S1分裂,2)S2分裂,2),S,2,分裂,生理性分裂,通常分裂,固定分裂,反常分裂,生理性分裂(physiological splitting)2生理性S2分裂.wav,指正常人吸气时第二心音的2与2间距平均增宽，听诊时分裂为二个音。系由于吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。 第二心音生理性分裂可见于50岁以下的正常人，以儿童及青少年尤为多见。,2),S,2,分裂,2),S,2,分裂,通常分裂 (general splitting),（P2落后于A2）,右室射血延长,完右,肺动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄伴肺动脉高压,左室射血缩短,二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,固定分裂,(fixed splitting of sound),3S2固定分裂.wav,房间隔缺损,反常分裂,(paradoxical splitting of second sound),逆分裂,(reversed splitting),即,A2,落后于,P2,4S2,逆分裂,.wav,完左,主动脉瓣狭窄,重度高血压,2),S,2,分裂,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,5、额外心音,舒张期额外心音,1.奔马律,2.开瓣音,3.心包扣击音,4.肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,舒张期额外心音,1.奔马律,(gallop rhythm),在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹如骏马奔驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。,1）舒张早期奔马律,(protodiastolic gallop)由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。,2）舒张晚期奔马律,(late diastolic gallop),S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。,3）重叠型奔马律,(summation gallop),舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,1)舒张早期奔马律：,产生机制,心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起-室性奔马律。实际上是加强了的第三心音伴心动过速。,分类,左室奔马律和右室奔马律,听诊特点,：额外心音出现在舒张期即S2后；听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；,呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右？,临床意义,：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等。,舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别,：,出现人群：舒张早期奔马律（,严重器质性心脏病的病人,）,生理性S3（,健康人，尤其是儿童和青少年多见,）；, 心率：舒张早期奔马律（,心率较快，常在100次分以上,， 生理性S3多出现在（,心率低于100次分,） ；,体位：舒张早期奔马律,不受体位影响,，生理性S3,于坐位或立位时消失；,距S2：舒张早期奔马律的额外心音,距S2较远,，三个心音间隔大致相等，声音较响。生理性S3,距S2较近,，声音较低。,2)舒张晚期奔马律,产生机制,主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。,听诊特点,：,音调较低； 强度较弱； 额外心音距S2较远，距S1近； 听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； 在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； 呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。,临床意义,：,多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。,3)重叠奔马律,又称“舒张中期奔马律”。 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。,当心率增至相当快,(,120,次,min),时，舒张早期奔马律的,S3,与舒张晚期奔马律的,S4,互相重叠，称为重叠奔马律,(,声音,),。,当心率减慢时，又恢复为四音律,(,声音,),。,5、额外心音,舒张期额外心音,1.,奔马律,2.,开瓣音,3.,心包扣击音,4.,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,2.开瓣音(opening snap),又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07S)出现的一个高调而清脆的额外音(声音)。,产生机制,是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,听诊特点,心尖内侧最易听到； 紧跟第二心音之后出现； 音调较高； 响亮、清脆、短促，呈拍击样； 呼气时增强。,临床意义,该音的存在表明瓣膜尚有一定的弹性，其活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术的指征之一,。,5、额外心音,舒张期额外心音,1.,奔马律,2.,开瓣音,3.,心包扣击音,4.,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,3.心包叩击音(pericardial knock),：,产生机制,是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。,听诊特点,在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚； 出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后（平均）处； 频率高于S3； 历时短促。,临床意义,心包叩击音为,缩窄性心包炎,的重要体征，一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音；,5、额外心音,舒张期额外心音,1.,奔马律,2.,开瓣音,3.,心包扣击音,4.,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,4.肿瘤扑落音(tumor plop),产生机制,当心房粘液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度的粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣的瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。,听诊特点,此音一般出现在舒张早期，于第二心音之后处。 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化。 听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间,临床意义,此音为心房粘液瘤常见体征。,5、额外心音,舒张期额外心音,1.,奔马律,2.,开瓣音,3.,心包扣击音,4.,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,(1)收缩早期喷射音,(early systolic ejection sound)：,1.心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时， 如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动所产生的声音。,2.在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启。,3.狭窄的半月瓣在开启时突然受限产生振动出现于收缩早 期。,1)主动脉喷射音,(aortic ejection sound)在胸骨右缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后的高音调、尖锐、清脆、呈爆裂样的附加音，不随呼吸运动而变化，可向心尖区或胸骨上部及右侧胸锁关节处传导，有时在心尖区易听到。,临床意义,:见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉缩窄、主动脉硬化等。,2)肺动脉喷射音,(pulmonic ejection sound)在胸骨左缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后(约0.05s)的高音调、尖锐而清脆、呈爆裂样的附加音，此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，很少传导。与主动脉喷射音的鉴别点是：此喷射音不向心尖区传导。,临床意义,：见于由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。原发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭动静脉瘘等所致的继发性肺动脉高压症时。,（2)收缩中、晚期喀喇音,(middle and late systolic clicks),喀喇音出现于S1后者称收缩中期喀喇音，以上称收缩晚期喀喇音(缺)。,产生机制,是由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为,二尖瓣脱垂,。由于二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为,二尖瓣脱垂综合征,。 常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消失；,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的,异常声音,可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,6、杂音,(cardiac murmurs),6、杂音,(1)杂音产生的机制,(2)杂音的特性与听诊要点,(3)杂音的临床意义,由于血流加快、管径异常或血粘度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音,1.血液流速增快,2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,3.瓣膜关闭不全,4.心腔或大血管间有异常的通道,5.心腔异常结构-心腔内有漂浮物,6.血管腔扩大,6、杂音-,(1)杂音产生的机制,1.血液流速增快,血流速度越快，杂音也越响亮,剧烈运动,严重贫血,发热甲亢,2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音,二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄,肾动脉狭窄,瓣口相对狭窄也可形成杂音,6、杂音-,(1)杂音产生的机制,3.瓣膜关闭不全,器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致,心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病,4.心腔或大血管间有异常的通道,VSD（室间隔缺损）,PDA（动脉导管未闭）,动静脉瘘,ASD（房间隔缺损）,6、杂音-,(1)杂音产生的机制,5.心腔内有漂浮物,心室内假腱索,乳头肌、腱索断裂的残端,6.血管腔扩大,动脉瘤,动脉夹层,6、杂音-,(1)杂音产生的机制,6、杂音-,(1)杂音产生的机制,6、杂音,(1)杂音产生的机制,(2)杂音的特性与听诊要点,(3)杂音的临床意义,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,1,）最响的部位,2,）传导方向,3,）杂音发生的时间,4,）杂音的性质,5,）强度与形态,6,）杂音与呼吸、运动及体位的关系,1)最响部位,杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。,心尖部-,二尖瓣病变,；,主动脉瓣区-,主动脉瓣病变,；,肺动脉瓣区-,肺动脉瓣病变,；,胸骨下端-,三尖瓣病变,；,胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音-,室间隔缺损；,胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音-,动脉导管未闭。,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,2）传导方向,二尖瓣关闭不全MR-左腋下,主动脉狭窄AS-颈部,二尖瓣狭窄MS-无传导,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,3）杂音发生的时间,首先识别S,1,与S,2,此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,收缩期杂音：器质性、功能性,舒张期杂音：器质性,连续性杂音：器质性,双期杂音：,早期、中期、晚期、全期：,MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,4）杂音的性质,主要决定于心脏杂音的音色和音调,（声波的频率）,音调（柔和粗糙）,功能性杂音往往柔和,器质性杂音往往粗糙,音色,吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样,喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,5）强度与形态,杂音的强度,即杂音的响度与其在心动周期中的变化,强度：Levine 6级分级法用于收缩期,舒张期不分级，也可分为轻、中、重,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,杂音的形态,是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,类型：,递增型：,二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。,递减型：,主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。,递增递减型：菱形，,主动脉瓣狭窄时收缩期杂音,连续型：,动脉导管未闭的杂音。,一贯型：,二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,杂音的形态,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,6）杂音与呼吸、运动及体位的关系,呼吸： 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音增强。 深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音增强。 Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。,运动： 运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。,体位： 某些体位可使杂音更明显。如： 左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。 坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。 仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。如：由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣狭窄的杂音增强。由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音则减弱。,6、杂音-,(2)杂音的特性与听诊要点,6）杂音与呼吸、运动及体位的关系,6、杂音,(1)杂音产生的机制,(2)杂音的特性与听诊要点,(3)杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件,功能性杂音与器质性杂音,功能性杂音,生理性杂音,无害性杂音,相对性杂音：有临床意义,（与器质性杂音可合称病理性杂音）,器质性杂音,收缩期杂音与舒张期杂音,6、杂音-,(3)杂音的临床意义,功能性与器质性杂音的鉴别要点,鉴别点,生理性,器质性,心脏大小,正常,可有心房或（及）心室增大,部位,肺动脉瓣区、心尖区,任何瓣膜听诊区,性质,柔和、吹风样,粗糙吹风样、高调,持续时间,短促,较长、常全收缩期,强度,一般3/6级以下,一般3/6级以上,震颤,无,3/6级以上常伴有,传导,局限、传导不远,传导远而广,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区,功能性：,运动、发热、贫血、妊娠、甲亢,特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限，,原因去除后，杂音消失。,相对性：,左室扩大引起相对关闭不全,高心病,冠心病,贫血性心脏病,扩心病,器质性：,风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂,特点：粗糙、吹风样、高调,全收缩期、3/6级以上、向,左,腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区,器质性：,主动脉瓣狭窄,特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙,常有震颤、向颈部传导,相对性：,升主动脉扩张,高血压,动脉粥样硬化,特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区,生理性：,尤多见于儿童及青少年,特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下,相对性：,肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄,见于：,房间隔缺损,、二尖瓣狭窄,器质性：,肺动脉瓣狭窄,特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区,相对性：,右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全,柔和、吹风样、短促、3/6级以下,吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖,器质性：,极少见,可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动,胸骨左缘3、4肋间,室间隔缺损（,VSD）,肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区,器质性：,二尖瓣狭窄,S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音,递增型、震颤,相对性：,重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,舒张期杂音的临床意义2,主动脉瓣区,各种原因的主动脉瓣关闭不全,风湿性主动脉瓣关闭不全,先天性主动脉瓣关闭不全,特发性主动脉瓣脱垂,梅毒性、Marfan 综合征,坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区,舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区,相对性：,肺动脉扩张,P2亢进、递减性、吹风样、柔和,Graham Steell 杂音,见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压,器质性：,极少,三尖瓣区,胸骨左缘、肋间隆隆样,三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭,胸骨左缘第肋间,机器样伴震颤，试听,与双期杂音鉴别,1、心率,2、心律：早搏、心房纤颤,3、心音,4、心音改变,5、额外心音,6、杂音,7、心包摩擦音,三、听诊内容,7.心包摩擦音,心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生,音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关,见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等,二尖瓣狭窄体征,视诊：,常有二尖瓣面容，因右心室增大心尖搏动可略向左移。,触诊：,心尖可触及舒张期震颤。,叩诊,：轻度狭窄者,心界正常。随着二尖瓣狭窄加重,左房、肺动脉及右心室增大与增宽,心浊音界可呈梨形,即心尖稍向左增大,心腰消失,胸骨左缘第三肋间心浊音界增宽。,听诊：,有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音,左侧卧位时更为清晰；,心尖区Sl亢进；,可听到开瓣音；,肺动脉瓣区S2亢进、分裂；,严重肺动脉高压者,在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称Graham Steell杂音；,右心室扩大伴三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间收缩期吹风样杂音，于吸气时增强；,晚期病人可出现心房颤动的体征。,二尖瓣关闭不全,视诊：,心尖搏动向左下移位。,触诊：,心尖搏动有力,可呈抬举性，重者可触及收缩期震颤。,叩诊：,心浊音界向左下扩大。,听诊：,心尖部第一心音减弱， 可闻及3/6级以上性质粗糙的全收缩期吹风样杂音,并向左腋下或左肩胛下区传导，P2可亢进分裂。,谢谢大家！,