微生物学检验第3版糖尿病ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,微生物学检验第3版糖尿病ppt课件,本课目的：,1.糖尿病分类、分型、临床表现、诊断标准及治疗原则。,2.了解糖尿病病因及发病机理。,本课重点：,1.糖尿病临床表现,包括代谢紊乱表现、慢性病变及感染合并症。,2.糖尿病诊断标准。,3.糖尿病饮食治疗原则，口服药及胰岛素治疗适应症及不良反应。,4.糖尿病酮症酸中毒的识别及处理原则。,糖尿病（,diabetes mellitus）,是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症。,主要标志为高血糖，基本病理生理改变为胰岛素绝对或相对不足，引起三大物质（碳水化合物、脂肪、蛋白质）和继发的水电解质代谢紊乱。,临床特征为三多一少及疲乏无力。,DKA、HNDC,等。,糖尿病的病因学分类（1997，,ADA,建议） 一、1型,DM（,细胞破坏，胰岛素绝对不足）：免疫介导、特发性。 二、2型,DM（,从显著的,IR,伴相对胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌不足伴,IR）,三、其他类型糖尿病：1、,细胞功能遗传性缺陷：,MODY，,线粒体,DNA。2、,胰岛素作用遗传性缺陷：,A,型,IR，,妖精貌综合症等。3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎、手术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病等4、内分泌病：肢端肥大症、皮质醇增多症、,细胞瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。,5、药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、甲状腺素、利尿剂等。6、感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。7、不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰岛素受体抗体等。8、其他可能与糖尿病相关的遗传综合症：卟啉病、,Turner,综合症等。四、妊娠期糖尿病（,GDM）,1,型,DM,与2型,DM,比较,1,型,DM 2,型,DM,In,绝对,In,相对,对,In,敏感 对,In,不敏感,幼年起病、急 成年起病、慢,多消瘦 多肥胖,三多一少症状明显 三多一少症状轻,酮症倾向 高渗昏迷,病情不稳定 病情稳定,用,In,治疗 饮食，,OHA、In,妊娠期糖尿病：是指在妊娠期发生糖尿病或,IGT,者。,病因及发病机理：,DM,的病因和发病机理是个复杂问题，至今尚未完全阐明。胰岛病变致胰岛素分泌缺乏或延迟，分泌变异胰岛素，循环血液中存在抗胰岛素抗体或抗胰岛素受体抗体，胰岛素受体或受体后缺陷致使靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低是发生糖尿病的基本环节。,1,型,DM,与2型,DM,病因比较,1型,DM 2,型,DM,孪生共显性 54% 91%,与,HLA,关联 + ,基 因 易感：,DQA52,位 候选：,Ins,及,R，,BQ57,氨基酸,GS,激酶，线粒体。,发病季节 +（秋季高峰） ,环境因素 病毒感染 增龄肥胖多食少动,自身免疫病 + ,胰岛细胞抗体 +（80-85%） +（5%）,胰岛素多体抗体 +,较多学者认为1型糖尿病可能是在遗传的基础上，由于病毒感染，引起自身免疫反应胰岛细胞特别,细胞破坏糖尿病。目前普遍认为1型糖尿病的发生发展可分为6个阶段：遗传学易感性病毒感染等启动自身免疫反应免疫学异常（,ICA、GAD65,阳性）、进行性胰岛,细胞功能丧失临床糖尿病表现明显的糖尿病。,遗传易感性 环境因素,（,MLA,关联） （病毒）,自身免疫异常,细胞破坏,胰岛素,高血糖（1型,DM）,1,型,DM,的发病机理,2型糖尿病可能在遗传的基础上因肥胖，多食，妊娠，多产等而致受体或受体后缺陷，靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）糖尿病。目前认为2型糖尿病的发生发展可分为4个阶段：遗传易感性高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗糖耐量低减临床糖尿病。,遗传易感性 环境因素,（,HLA,无关） （增龄超重多食少动应激）,胰岛,细胞缺陷 肝细胞缺陷,InR,及,R,后缺陷,分泌变异,Ins,肝糖输出,Ins,抵抗,Ins,分泌不足,高血糖（2型,DM）,2型,DM,发病机理,二、病理：胰岛,1,型,DM,胰腺病理改变明显，,细胞明显减少，有胰岛炎。,2,型,DM ,细胞减少不明显，胰岛有淀粉样变、空泡、脂肪变性。,2、大中血管硬化，微血管病变，神经纤维变性，脱髓，肝脂肪变性。,三、病理生理：,复习胰岛素的生理作用：,对糖代谢的作用：促进葡萄糖进入细胞内；促进葡萄糖磷酸化；促进葡萄糖的氧化；促进糖原合成；抑制糖异生作用。,对脂肪代谢的作用：促进脂肪的合成；抑制脂肪组织释放脂肪酸；促进脂肪组织从血中摄取脂肪；减少酮体的生成；合成胆固醇。,对蛋白质代谢的作用：促进蛋白质的合成，促进生长，抑制蛋白质分解。,胰岛素缺乏或不足可致三大物质代谢紊乱。,糖代谢紊乱：,葡萄糖利用减少：葡萄糖进入细胞减少，氧化磷酸化减弱；糖原合成减少；糖酵解减少；磷酸戊糖通路减弱；三羧酸循环减弱。,肝糖输出增多：糖原分解增强；糖异生增强；肝糖生成增多。,脂肪代谢紊乱：,脂肪合成减少；,脂肪分解代谢增强；,酮体生成增加；,胆固醇合成减少。,蛋白质代谢紊乱,蛋白质合成代谢减弱，分解代谢增强；,糖异生作用加强；,酮体生成增多。,四、临床表现：,代谢紊乱综合症：,三多一少；,DKA,糖尿病非酮症性高渗性昏迷。,糖尿病性乳酸中毒。,糖尿病慢性病变：主要因血管病变所致,大血管病变 微血管病变,遗传易感性 遗传易感性,肥胖 山梨醇旁路代谢增强,高血压 生长激素过多,脂质代谢异常 血液流变学异常,LDL VLDL,凝血机制失调,激素水平异常 血小板功能异常,In DPG,In,高血糖,GHb,高凝状态,动脉粥样硬化特点：患病率高，发病年龄早，病情进展快，冠心病及脑血管意外是2型,DM,的主要死因，无特异性。,微血管病变特点：基底膜增厚，功能失常，为特异病变，肾衰为1型,DM,主要死因。,心脏,糖尿病大血管病变冠心病心绞痛、心梗、心律失常、心衰猝死。,糖尿病植物神经病变心动过速（休息时）、心律失常、无痛性心梗、体位性低血压猝死。,糖尿病微血管病变心力衰竭猝死。,高血压,原发性高血压；,合并,DN,的高血压；,收缩期高血压（动脉硬化）；,DM,植物神经病变伴高血压（卧位高血压，立位低血压）。,脑血管病（大中小动脉硬化+微血管病）,较非,DM,人群高；,主要发生于2型,DM；,脑梗塞明显多于脑出血，多次反复发生轻度脑卒中，甚至完全无卒中发作而出现假性延髓麻痹或痴呆；,以多发性中小动脉或腔隙性梗塞为特征，发生在椎基动脉系统供应区的梗塞灶较多，其中以丘脑、脑干及涉及小脑的梗塞居多，这与动脉硬化严重程度分布一致。,病理示大中小动脉粥样硬化与高血压等相似，微血管病变为,DM,脑血管病变所特有。,糖尿病下肢血管病变,血管病变缺血缺氧 下肢疼痛，感觉异常，,神经病变感觉异常/减退 间歇性跛行、肢端,感染 坏疽,（,DM,足）,糖尿病肾脏病变：,肾小球微血管病肾小球硬化症,肾动脉硬化,反复或慢性肾盂肾炎,肾乳头坏死,表现,GFR,从升高到下降，蛋白尿，高血压，肾衰。,DM,眼部病变：视网膜病变；白内障；青光眼；屈光改变；虹膜捷状体病变。,DM,病史1015年。,失明在,DM,人群较总人群高10倍，新生血管出现标志增殖型病变，为不良预兆。,正常眼底,眼底病变,神经病变：非常常见，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。,周围神经病变最常见，感觉和运动神经传导速度下降。,感觉异常：疼痛、麻木、烧灼、蚁走感。,运动受累：肌张力降低、肌力下降、腱反射减弱，无力、瘫痪。,植物神经病变：自主性内脏神经病变。,瞳孔改变：缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在。,出汗异常：无汗、少汗、多汗。,胃张力降低，腹泻，便秘。,体位性低血压,持续性心动过速，心搏间距延长。,残余尿量，尿失禁，尿潴留，逆向射精，阳萎。,颅神经病变,脊髓病变,脑部病变：慢性脑血管病变及急性脑血管意外。,皮肤及其他病变：营养不良性皮肤溃疡，营养不良性关节炎。,合并感染：皮肤化脓感染、真菌感染、结核、肾盂肾炎、膀胱炎等。,五、实验室检查：,尿糖：尿糖阳性是诊断,DM,的重要线索，但尿糖阴性不能排除,DM,的可能。并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率降低，肾糖阈升高，虽血糖升高，但尿糖呈假阴性，当肾糖阈降低，虽然血糖正常，但尿糖（+）。,血糖：血糖升高是诊断,DMmmol/L(mmol/L(,血浆)，血糖测定又是判断,DM,病情和疗效的主要指标。,OGTT：,胰岛素测定：空腹,In,正常525,ml/L，1,型,DM,减少或测不到，2型,DM,可偏低，正常或升高。,胰岛素释放曲线：正常人高峰落在3060，峰值是空腹的510倍。1型,DM,呈低平曲线或不能测得，2型,DM,可正常稍低或高峰延迟。,C,肽释放曲线：同胰岛素曲线。,糖化血红蛋白测定,糖化血浆白蛋白测定,其他：,IAC、TG、TC,六、诊断及鉴别诊断：,诊断标准：1985年,WHO,mmol/L（140mg/dL）mmol/L（200mg/dL）,即可确诊糖尿病。,如果结果可疑，应再作糖耐量试验，成人空腹口服葡萄糖75,gmmol/L（200mg/dL）mmol/L（140mg/dl）mmol.L (140200mg/dl),为糖耐量减低。,mmol/L(200mg/dl),mmol/L，,或另一次,OGTT2hmmol/L。,1997年,ADA,标准：1、空腹血浆葡萄糖（,FPG）mmol/L(110mg/dl)mmol/L(110126mg/dl),为空腹血糖过高（未达糖尿病，简称为,IFG），7.0mmol/L(126mg/dl),为糖尿病（需另一天再次证实）。空腹的定义是至少8小时没有热量的摄入。,2、,OGTT,中2小时血浆葡萄糖（2,HPG）mmol/L(140mg/dl)mmol/L(140100,U,原因：,Ins,抗体；受体抗体；,Ins,受体后缺陷,处理：调换高纯度,Ins,及其注射部位加,OHA；,加糖皮质激素,mmol/L(50mg/dl),原因：,Ins,过量；未按时进食、少食；活动；应激后；肾功，肾上腺皮质功能,表现：儿茶酚胺分泌增高：饥饿感、心悸、冷汗；,CNS,表现：烦燥、头痛、惊厥、昏迷,处理：清醒者经口补糖；昏迷者静脉补糖；,3）,Ins,过敏：局部过敏、全身过敏,处理：改高纯度,Ins；,抗组胺药、糖皮质激素；脱敏,4),Ins,水肿、屈光改变,5）,Ins,脂肪营养不良,糖尿病酮症酸中毒（,DKA）,一、诱因：1、感染；2、,Ins,治疗中断或不适当减量；3、饮食不当；4、创伤、手术；5、妊娠、分娩。,二、,发病机理,各种诱因,Ins,严重缺乏、拮抗,Ins,因素,糖代谢紊乱加重,脂肪、蛋白质分解代谢,高血糖,酮体、酸性代谢产物,血浆渗透压升高、高渗性脱水、代谢性酸中毒、水电解质代谢紊乱,周围循环衰竭、急性肾功衰、组织缺氧,CNS,功能障碍,二、临床表现：,1、糖尿病症状加重：多尿、口渴、多饮显著，严重失水时少尿,2、胃肠系：食欲减退，恶心、呕吐、腹痛,3、酮中毒：呼吸深快、呼气含丙酮（烂苹果味）,4、脱水：皮肤粘膜干燥、眼球下陷，眼压低、低血压、休克,5、,CNS：,兴奋抑制、烦躁不安、嗜睡、萎靡、昏迷,四、实验室检查,1、,尿：尿糖（+）、尿酮（+）、尿,Pr（+）,2、,血：,Bs 16.733.3mmol/L，mmol/L,血酮4.8,mmol/L(50mg/L)、,可达300,mg/dl,血酸度：7.35,co,2,cp30vol%、,CO,-,3,155 mmol/L、,输入0.45%,NS BS14 mmol/L，,输5%,GNS,2）,Ins （,降低血糖，逆转酮体）20,IU RI iv,0.1IU/Kgh， ivdrip,2h,后血糖无肯定下降（10%）、,RI,加倍,BS14 mmol/L，RI,减半量或改皮下注射,Q46h,3）,补钾：先滴后服，见尿补钾，勤测血钾。,血钾3,mmol/L，40mM/h（kcl 3.0）,血钾4,mmol/L，30mM/h（kcl 2.25）,血钾7.1,不给,N,a,HCO,3,PH7.1,补,N,a,HCO,3,50mM （5%,碳酸氢钠84,ml）,PH7.0,补,N,a,HCO,3,100mM （5%,碳酸氢钠,168,ml）,3、,处理诱因及并发症,休克、感染、心衰、肾衰、脑水肿,糖尿病控制标准,血糖（真糖法、全血）理想控制较好控制一般控制,0,h,血糖,mmol/L(mg/dl) 6.1(110)7.2(130),8.3(,150),1,h,血糖,mmol/L(mg/dl)8.3(160)10(180),11.1(200),2,h,血糖,mmol/L(mg/dl)7.2(130)8.3(150),10(180),3,h,血糖,mmol/L(mg/dl)6.1(110)7.2(130),8.3(150),尿糖（24总量克）,（占每日进糖量的%）5(2.5) 10(5) 15(7.5),OGTT,恢复正常 明显好转 轻度好转,血脂浓度 恢复正常 明显下降 中、轻度下降,TC mmol/L(mg/dl)5.2(200)5.9(230)6.5(250),TG mmol/L(mg/dl)1.2(110)1.4(130)1.65(150),非酯化游离脂,肪酸,mmol/L(mg/dl)0.9(25)1.16(23)1.47(42),小结：糖尿病是一组常见病，病因尚未明了，与遗传及环境因素有关。其共同特征为高血糖症，其基本病理生理为胰岛素绝对或相对不足。临床可无症状，部分病例有明显的三多一少症状。,糖尿病引起的慢性病变包括大中血管，微血管及神经病变，危害极大。此类病人易感染。,治疗包括卫生宣教、代谢监测、运动疗法、饮食疗法、药物治疗（,SU、,双胍类、,a,-,糖苷酶抑制剂、,Ins,）。,良好的代谢控制有助于防止并发症的发生、发展。代谢失控可引起,DKA、HNDC,等急性并发症。,1、,伏格列波糖（,Voglibose，,倍欣）,作用机制与阿卡波糖类似。新型,葡萄糖苷酶抑制，口服后，竞争性阻断小肠粘膜微绒毛膜表面的麦芽糖和蔗糖酶等双糖水解酶，减少十二指肠和空肠上部的糖吸收，降低餐后血糖。口服，吸收率极低，主要在粪便中排出。使用剂量小，胃肠反应相对较轻。,用法：02,mg tid,饭前服。,不良反应：,低血糖反应，约0.15%；,胃肠道反应及肝功损害；过敏反应,注意事项：严重酮症、感染、创伤、昏迷患者慎用；消化、吸收、蠕动障碍性肠道疾病，严重肝肾功能障碍者禁用；老年应从小剂量开始。,谢谢观赏,