心脏病心功能衰竭心功能不全ppt课件文档资料

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心脏病心功能衰竭心功能不全ppt课件文档资料,病 例,症状： 患者,53,岁，有,10,余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近,3,月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。,查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸,36,次,/,分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率,130,次,/,分，律不齐，血压,110/80mmHg,，心尖部可闻,级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下,6,cm,可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。,心脏泵血,神经体液,调节,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,（,Concept of heart failure,）,心功能不全,:,各种原因导致心脏泵血功能,降低。,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿,至失代偿的整个过程。,心力衰竭,:,心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征 。,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,1,、心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌,病等。,2,、心肌代谢障碍：严重缺氧、贫血、,VitB,1,缺乏、心肌缺血（冠心病）。,（二）心脏负荷过重,1,、容量负荷过度：,（,1,）概念：是指心室收缩前所承受的负荷,其大小取决于心室舒张末期容量。,又称,前负荷,。,（,2,）常见原因：, 导致高输出量（高动力循环）疾病。,如甲亢、动,-,静脉瘘等。, 瓣膜关闭不全。如二尖瓣关闭不全、三尖,瓣关闭不全、动脉瓣关闭不全。, 心内分流（房、室间隔缺损）。,2,、压力负荷过度：,（,l,）概念：是指心室收缩射血时所承受的负荷,其大小主要取决于动脉血压。又称,后负荷,。,（,2,）常见原因：, 动脉压力：如高血压，肺动脉高压，,肺栓塞等。, 流出道（瓣膜口）狭窄：如主动脉瓣、,肺动脉瓣狭窄。,二、诱因,（一）感染,1,、发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,2,、心率加快,（,1,）加剧心肌耗氧，,（,2,）缩短舒张期降低冠脉血液灌流量,减少心肌供血供氧；,3,、内毒素直接损伤心肌细胞；,4,、若发生肺部感染，则进一步减少心肌,供氧。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,1,、酸中毒可加重心肌损伤：,（,1,）,H,+,抑制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合，抑制,Ca,2+,转,运。,（,2,）,H,+,抑制肌球蛋白,ATP,酶活性。,（,3,）,H,+,使毛细血管括约肌松弛，小,V,张力不变,微循环灌多流少，回心 血量。,（,4,）,Ca,2+,与钙储存蛋白结合紧密肌浆网释放,Ca,2+,。,（,5,）,-,受体对,NE,敏感性,Ca,2+,内流,2,、高钾血症：,（,1,）酸中毒时,高钾血症,兴奋性改变,、,自律性、传导性,心律失常。,（,2,） 心肌收缩性,（三）心律失常,1,、房室协调性紊乱，导致心室充盈不,足，射血功能障碍；,2,、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌,缺血缺氧；,3,、心率加快，耗氧、供氧，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩：,妊娠期机体处于高动力循环状态，心脏负,荷加重。,分娩时心脏前后负荷均，诱发心衰。,(,五,),其他,过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,第二节 心力衰竭的分类,（,一）按受损部位分类,1,、左心衰竭：,（,1,）基本变化：,CO,肺淤血、水肿。,（,2,）常见可致左心衰疾病：,冠心病、高血压性心脏病及左心瓣膜病。,2,、右心衰竭：,（,1,）基本变化：,CO,如肝肿大，下肢水,肿，颈静脉怒张等 。,（,2,）常见可致右心衰竭疾病：肺心病，右心,瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰。,3,、全心衰竭常见于：,（,1,）左心衰竭右心衰竭。,（,2,）严重贫血。,（,3,）心肌炎，心肌病等累及全心。,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类,（一）收缩性心力衰竭,冠心病、心肌病。,(,二,),舒张性心力衰竭,高血压伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主动,脉瓣狭窄、缩窄性心包炎。,二、根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心,输出量,正常人,三、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,四、 根据心力衰竭的严重程度分：,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可,不出现心力衰竭的症状和体征。,中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力,衰竭的症状和体征。,重度心力衰竭：安静情况下即可出现心,力衰竭的症状和体征。,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、神经,-,体液调节机制激活,：,（一）交感神经系统激活,心功不全,CO ,缺氧,疼痛,发烧等,交感肾上腺髓质系统兴奋、血浆儿茶酚胺, ,心肌收缩性,、,每搏量,、,心率（在一定,范围内）使,CO,。,上述为能在短时间内迅速发挥作用的代偿，其本质是动用心功能储备,。,（二）,RAAS,激活,1,、代偿意义：血液重分配，保证心脑血供,2,、不利影响：,（,1,）增大心脏负荷；,（,2,）增大心肌耗氧量；,（,3,）钠水潴留；,（,4,）激活心肌重构；,（三）其他,ANP,TNF,的激活等,。,二、心脏本身的代偿,（一）功能代偿,1,、心率加快：,（,1,）心率加快的机制：,压力感受器效应： 心输出量动脉血压窦弓反射,心迷走，交感 容量感受器效应： 心输出量心房淤血容量感受器刺,激交感神经化学感受器效应：,缺氧心率,（,2,）心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；,一定程度的心率加快可以增加心输出量；,但，,代偿作用有限。,（,3,）缺点：,当心率过快时（,180,次,/,分）心肌耗氧；,缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血,流量减少。,2,、紧张源性扩张肌源性扩张,Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,（二） 结构代偿,-,心肌肥大,向心性肥大,（,concentric hypertrophy,）,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈,并联性,增生,。,离心性肥大,（,eccentric hypertrophy,）,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈,串联性,增生,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,正常心室,压力负荷,向心性肥大,容量负荷,离心性肥大,Angll,、去甲、,Ald,l,型胶原纤维,提高抗张强度,lll,型胶原纤维,肥大心肌正确排列,早期,晚期,过度合成,比例不当,顺应性下降,心脏本身结构代偿,1,、心肌重构（,myocardial remodeling,）,由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,2,、心肌组织中的胶原：,胶原：,型,/ ,型比,（,1,）使心肌顺应性降低；,（,2,）影响冠脉储备和供血；,（,3,）影响心肌细胞间信息传递。,二、心外代偿,（一）血容量增加,肾小球滤过率降低；,肾小管重吸收钠水增加；,肾血流重新分布；,肾小球滤过分数增加；,促进钠水重吸收的激素增多；,抑制钠水重吸收的物质减少。,（二）血流重分布,肾血管收缩明显，血流量显著减少，,其次是皮肤和肝。,（三）红细胞增多,（四）组织细胞用氧能力增强,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒,体的数量增多，,第四节 心力衰竭的发病机制,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,肌节缩短,=,肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，,分解,ATP,释放能量,原肌球蛋白位移，,暴露细肌丝上的结合位点,Ca,2,+,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放,终池内的,Ca,2,+,进入肌浆,肌丝滑行,心肌兴奋收缩耦联,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动的不协调性,一、心肌收缩性减弱,（,一）收缩相关蛋白质的改变,1,、心肌数量减少,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（,1,） 心肌细胞坏死：,缺血缺氧,严重 感染 等,心肌细胞自溶坏死,中毒,与,收缩功能相关蛋白破坏,心肌收缩。,常见于心肌梗死。,如梗死面积达左室面积,23%,心衰。,（,2,）心肌细胞凋亡：,氧化应激，,细胞因子,如,TNF,等,诱导心肌细胞凋亡。,缺血缺氧,心衰病人,心肌细胞凋亡,指数高达,35.5%,（对照仅为,0.4%,）,心肌数量,心肌收缩功能,，,是心衰重要机制之一,。,心肌细胞凋亡，是老年心肌数,的主要原因,（,1,）,心功能代偿期,:,心肌肥厚,凋亡,与,心肌应力刺激重塑、凋亡。,后负荷不匹配,（,2,）,心功能失代偿期,：,凋亡、坏死室壁变薄室进行性扩大,。,认为：干预凋亡是治疗心衰竭的治疗目标之一,。,2,、心机结构改变,初期组织结构基本正常。,过度肥大：,（,1,）细胞水平,肌丝与线粒体不成比例功能减少；,肌节不规则叠加,肌原纤维排列紊乱,增大的核挤压邻近肌节,收缩性。,细胞骨架中微管密度 肌丝滑行阻力,（,2,）组织水平,胚胎基因再表达病理性肥大；,部分心肌细胞凋亡是,转向失代偿的转,折点,；,细胞外基质过度纤维化、降解失衡纤维化,死亡、肥大、萎缩 心脏 收缩性,不 基础,纤维化 均一性 心律失常,3,、肌源性扩张,腔扩大，壁变薄心衰标志之一,。,机制：,（,1,）心肌数量减少；,体积不变,（,2,）心肌细胞骨架改变肌丝重排 ,长度；,（,3,）室应力胶原降解细胞间侧滑、错位。,后果：,（,1,）收缩力,；,（,2,）乳头肌不能锚定二尖瓣或（和）瓣环扩大功,能性二尖瓣反流心功能,；,（,3,）血流动力学改变加重心室重构,。,（二）心肌能量代谢紊乱,产生、储存、利用,1,、能量产生障碍： 最常见的原因是,心肌缺血缺氧,ATP,1,）,ATP,水解供能减少；,2,）,Ca,2+,转运异常,3,）细胞内,Na,+,堆积；,4,）收缩蛋白合成障碍,肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V,1,():,活性最高,V,2,():,活性次之,V,3,():,活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，原因是,V,1,型转变为,V,3,型。,2,、能量利用障碍,3,、能量储存障碍,磷酸肌酸激酶,ATP CP,移入肌浆,。,心肌肥大发展此酶同工型转换此酶,活性下降,CP,。,（三）心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程，即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca,2+,在其中,起着至关重要的中介作用。,肌浆网,Ca,2+,转运功能障碍,摄取、储存、释放,（,1,）肌浆网,Ca,2+,摄取能力,心肌缺血缺氧、,ATP,供应不足肌浆网,Ca,2+,泵活性减弱摄取、贮存。,收缩后的心肌不能充分舒张，影响,心室充盈,1,、,肌浆网,Ca,2+,转运功能障碍,（,1,）肌浆网,Ca,2+,摄取能力,心肌缺血缺氧、,ATP,供应不足肌浆网,Ca,2+,泵活性减弱摄取、贮存。,收缩后的心肌不能充分舒张，影响,心室充盈,（,2,）肌浆网,Ca,2+,储存量,心力衰竭时线粒体摄取,Ca,2+,增多，不利于肌浆网的钙储存。,（,3,）肌浆网,Ca,2+,释放量,心衰时,Ry,receptor,蛋白及其,mRNA,均减少,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,Na,+,-Ca,2+,交换体,在膜内电位为正时打开,作用方向：,3,个,Na,+,向外,1,个,Ca,2+,向内,2,、,心衰时,Ca,2+,内流障碍原因,（,1,）内源性儿茶酚氨减少；,（,2,）肥大的心肌细胞膜,-,受体密度相对减,少，,Ca,2+,通道受阻。,（,3,）,酸中毒：,降低跨膜电位；,降低受体对儿茶酚氨敏感性；,胞外,K,+,竞争性抑制,Ca,2+,内流；,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大。,3.,肌钙蛋白结合,Ca,2+,障碍,心肌缺血时，,H,+,增多,H,+,与肌钙蛋白亲和力较,Ca,2+,大或,/,和,肌,钙蛋白与亲和力下降,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌肥大是不均衡生长：,1,、心肌增长与交感神经元轴突增长；,2,、肥大心肌细胞与线粒体；,3,、肥大心肌与毛细血管；,4,、肥大心肌肌球蛋白,ATP,酶活性降低；,5,、肥大心肌肌浆网,Ca,2+,处理障碍，细胞,外,Ca,2+,内流减少。,三、心肌舒张功能障碍,舒张是充盈前提，有充盈才有射血,心脏舒张功能异常与心衰的关系,妨碍心脏舒张充盈，减弱,Starling,效应；,影响冠脉舒张期灌流；,导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换。,心肌舒张功能障碍的机制：,（一）,Ca,2+,复位延缓，不利于,Ca,2+,与肌钙,蛋白解离；,1,、肥大心肌,ATP,供应,（,1,）舒张时肌膜上钙,ATP,酶不能迅速将肌浆,Ca,2+,向胞外排出；,（,2,）肌浆网钙泵摄,Ca,2+,。,2,、胞膜,Na,+,-Ca,2+,交换体与,Ca,2+,亲和力，,Ca,2+,外排。,（二） 肌球肌动蛋 白复合体解离障碍：,肌球肌动蛋白复合体解离是需,ATP,的,主动过程。,1,、,ATP,缺乏,2,、,Ca,2+,与肌钙蛋白亲和力。,（三）心室收缩性使心室舒张势能,1,、心室舒张势能来自心室收缩；,2,、冠脉充盈、灌流促进舒张。,（四）心室顺应性,心肌肥大 室壁增厚,心肌炎症,心肌水肿,心室僵硬度心室扩张充盈受限,心肌纤维化,心肌间质增生,顺应性（,dV/dp,）,容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,四、心脏各部分舒缩活动的不协调性,（一） 同一心室病变呈区域性病变，且程,度不同 。,见于：,1,、,全室舒缩活动不协调：,心肌炎症,甲亢 轻的 下降,严重贫血 病变呈区域性分布 重的 舒缩性 丧失,高心 正常 正常,肺心,全室舒缩活动不协调,CO,2,、冠心病、心肌梗死,：,梗死区 兴奋性,心肌各部血供不均 边缘区 自律性 差异,心律紊乱,正常区 传导性,收缩性,心脏各部舒缩活动协调性破坏心泵功能,（二）见于心律失常、房室不协调、两室,不协调；,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,第四节 心衰时机体的机能代谢变化,可归纳为两类症侯群：,低灌流综合症,（包括心泵功能障碍和器官血流重分配）。,静脉淤血综合症,（包括体循环淤血和肺循环淤血）。,一、低排出量综合症,（一）心脏泵功能降低,1,、,CO,：,低输出量心衰时多,min,。,CI,（心指数）。,低输出量性心衰时常,min,m,2,。,每搏量减少，心功能曲线低平（右下移位,生理书,P-81,）,。,2,、,心肌收缩性，舒张性,：,EF(,射血分数,),。,正常值,。,+dp/dtmax,（,等容收缩期心室内压上升的最大,速率,）。,-dp/dtmax,（,等容舒张期心室内压下降的最大,速率,）。,3,、,心室舒张末容积,，充盈压,LVEDP(,左室舒张末压,),12,15mmHg,；,PAWP(,肺动脉楔压,),；,RVEDP (,右室舒张末压,),CVP,。,4,、心率：,心率增快不仅是代偿反应，也是心功能,低下的表现。心率增快可使心肌供血减少而,耗氧量增加，如过快可使,CO,。,（二）血液重新分布,-,皮肤苍白或发绀,1,、血压：慢性正常；急性严重甚或休克。,2,、皮肤苍白：皮温，出冷汗。,机制：心输出量,交感神经兴奋。,3,、严重时肢端皮肤发绀。,机制：（,1,）循环性缺,O,2,Cap.Hb5g%,。,（,2,）肺淤血,（三）疲乏无力、失眠、嗜睡。,机制：,失代偿后脑血流,CNS,功能紊乱。,1,、能量代谢障碍,ATP,神经细胞的,RP ,；,2,、神经递质合成紊乱；,3,、酸中毒、钙超载、溶酶体酶漏出；,4,、脑细胞水肿，结构破坏。,二、静脉淤血综合症,（一）,肺循环淤血,1,、呼吸困难：患者感觉气短，呼吸急,促、费力，紫绀明显。,（,1,）基本机理：肺淤血、水肿。,肺顺应性肺泡扩张阻力 呼吸作,功,通,支气管粘膜肿胀气道阻力 气量；,肺循环淤血，肺血管旁感受器受刺激,反射性兴奋呼吸中枢；,换气障碍低氧血症（,PaO,2,）反射,性兴奋呼吸中枢。,2,呼吸困难类型,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。,患者常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；,心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；,需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，,CO,2,潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.,端坐位时,:,受重力影响,机体下端血液回流减少，减轻,肺淤血和水肿；,膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；,下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，,减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水,肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；,入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收,缩，气道阻力增大；,熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血,比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平,后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼,吸困难。,3,、,肺水肿,（,1,）、,肺毛细血管压升高,（,2,）、,肺毛细血管壁通透性增高,(,二,),、体循环淤血,1,、,静脉淤血和静脉压,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,静脉淤血和静脉压机制,（,1,）钠水潴留：,肾血流量肾小球滤过率；,肾小球滤过分数肾小管重吸收钠,水；,醛固酮、抗利尿素肾小管重吸收,钠水。,（,2,）右心房压，静脉回流受阻。,（,3,）交感神经兴奋容量血管紧张性,容量。,2,、,心性水肿,：,右心衰竭引起全身性水肿称为心性水肿。,机制：,（,1,）,CO,有效循环血量体内钠水,潴留，全身水肿；,（,2,）静脉回流受阻毛细血管流体静压,；,（,3,）次要因素还有低蛋白血症，淋巴回,流障碍等。,3,、肝淤血肿大压痛和肝功能异常：,右心衰竭早期表现之一，久之可发生,淤血性肝硬化。,4,、消化道功能障碍：,胃肠道淤血水肿。,三、水、电解质及酸碱平衡紊乱：,代谢性酸中毒。,钾、钠代谢紊乱。,一、,积极防治原发病，消除病因,二、改善心脏舒缩功能,三、减轻心脏前后负荷,四、控制水肿,第六节,心功能不全防治的病理生理基础,掌握,:,心功能不全、心力衰竭的概念,;,心力衰竭的发生机制,;,心力衰竭的原因、诱因,;,心力衰竭时呼吸困难、种类及机制。,熟悉：,心力衰竭的代偿方式及其意义。,心力衰竭时功能代谢的变化。,了解：,心力衰竭的分类、防治原则。,Thank You !,患者女性，,53,岁，农民，,1991,年,7,月,27,日入院。心慌、气短,16,年，近,10,天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,现病史,该患者于,16,年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。,6,年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前,10,天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。,22,年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温,39,，脉搏,116,次,/,分，呼吸,28,次,/,分，血压（,100/70mmHg,）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，,心尖搏动在左第五助间锁骨中线外，心界向左扩大，心率,120,次,/min,，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下，剑突下，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（,+,）。,实验室检查：,RBC 4.801012/L,，,WBC 12.8109/L,，中性细胞,85,、嗜酸性细胞,2,、淋巴细胞,13,，,Hb110g/L,，血小板,80109/L,。血沉,26mm/h,，抗,“,O,”,500,单位。,PaO2,（,81mmHg,），,PaCO2,8k,（,60mmHg,），,HCO3-,23mmol/L,，,BE,-6mmol/L,，,pH,。尿蛋白（,+,），尿比重，,血钾，非蛋白氮（,NPN,）,46mmol/L,。,心电图显示异位节律，,T,波高尖，,ST,段下移，,两心室肥厚。,X,线显示两肺纹理增粗，双肺散,在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两,侧扩大，肺动脉段突出。,1.,找出病理过程，分析其主要发生机制。,2.,分析各病理生理学改变之间有何关系。,该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、,DIC,和急性肺水肿而死亡。,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于,DIC,的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,Thank You !,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,