徐静 十三十四玻璃体疾病 视网膜病

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detachement,定义:,玻璃体后皮层和视网膜内界膜分离,症状:,无症状、眼前漂浮物,影动,闪光感,牵引性网膜血管破裂致玻璃体积血,(红色烟雾),过强牵引网膜裂孔网脱(,视物遮挡,),体征:,玻璃体内如视盘大小的环形混浊物(,Weiss,环),并发症:,玻璃体积血,、,视网膜裂孔、孔源性视网膜脱离,、,老年性特发性黄斑裂孔,、,黄斑前膜形成,治疗:,无需治疗,出现并发症密切随诊等,玻璃体积血,病 因:,Etiology,.视网膜裂孔和视网膜脱离,.玻璃体后脱离,. 眼外伤,.视网膜血管性疾患伴缺血性改变,. 视网膜血管瘤,. 炎性疾患伴可能的缺血性改变,. 黄斑部视网膜下出血,.其他引起周边视网膜产生新生血管疾患,.视网膜毛细血管扩张症,.,Terson 综合症(蛛网膜下腔玻璃体出血综合征),增生性糖尿病视网膜病变,视网膜中央静脉或分支静脉阻塞,视网膜静脉周围炎,临床表现:,Clinical feature,出血量小:,飞蚊症,Floaters Symptom,,,视力无影响,玻璃体内细小混浊点或红色烟雾状漂浮物,眼底可看到视盘或部分视网膜。,出血量大:,视力明显下降,视物发黑,玻璃体内高度混浊,眼底无法窥入且无红光反射。,另一眼底可有原发病改变,辅助影像检查:,除外网脱,眼内肿瘤。,出血的转归,溶血+巨噬细胞吞噬 吸收,玻璃体内出血 机化增殖 牵拉性网脱,血影细胞性青光眼,治疗,Treatment,治疗原发病,药物:止血药,促进血液吸收的药物,出血量少者:,待自行吸收,手术:,.,怀疑存在视网膜裂孔时,卧床休息血下沉后,尽早,激光封孔,或,视网膜冷冻封孔,.单纯出血36个月以上不吸收或合并视网膜脱离或牵引性网膜脱离时,应及早行,玻璃体切割术,其他玻璃体疾病,遗传性视网膜劈裂症,又名青年性视网膜劈裂症,发生在男性,为性连锁隐性遗传。常为双眼发病,病程进展缓慢,部分病例自行退化。,临床表现:,1,、症状:无或视力减退,2,、眼底检查:视网膜内层隆起,常在颞下象限,常合并内层裂孔,可发生视网膜脱离;黄斑部“辐轮样结构”“射线样结构”;反复玻璃体出血,3,、电生理检查,a,波振幅正常,,b,波振幅下降。,治疗:,不合并视网膜脱离,观察;,合并玻璃体积血,保守治疗;,合并视网膜脱离,手术治疗,Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征,(一)Wagner玻璃体视网膜变性,玻璃体视网膜的遗传性变性。为常染色体显性遗传。一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状。,眼底特点:玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜;平行于视网膜血管分布的视网膜色素;容易发生视网膜脱离。,视网膜电图检查正常。,(二)Stickler综合征,常染色体显性遗传病。眼部特点:视网膜前有无血管膜,血管旁格子样变性,玻璃体液化形成空腔,近视,白内障;视网膜的发生率高,伴多发裂孔。,治疗与预后:应,警惕视网膜脱离,。对患者应进行眼底追踪,发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗,合并视网膜脱离,应尽早行手术治疗。,家族性渗出性玻璃体视网膜病变,Familial exudative vitreoretinopathy,(FEV),常染色体显性遗传病,临床表现:颞侧周边部视网膜无血管区和增殖病变;牵拉性渗出性视网膜脱离;晶状体后纤维增殖;毛细血管扩张。,鉴别诊断:,与早产儿视网膜病变鉴别:,低体重的早产儿,常有大量吸氧史,玻璃体炎症,继发于周围组织如中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎等炎症疾病,也可由外伤或手术将细菌带入眼内引发。,非感染性玻璃体炎,来源于周围组织如虹膜、睫状体和脉络膜。,临床表现,症状:炎性细胞进入玻璃体腔后可产生飞蚊症,严重时视物模糊。,体征:主要为玻璃体腔的炎性细胞。,治疗:原发病的治疗;玻璃体混浊重的病例可在炎症控制后性玻璃体切除手术。,玻璃体感染性炎症,眼内炎,(,endophthamitis),细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎症,常伴有严重的前房炎症。,病因:,1,、内源性:病原微生物由血液或淋巴液进入眼内,或由于免疫功能低下而感染。,2,、外源性:,手术后眼内炎,常见致病菌为葡萄球菌,眼球破裂伤和眼内异物,临床表现:,症状:眼疼和视力下降,手术后细菌性:术后,1-7,天,真菌性感染,:,手术后,3,周,慢性眼内炎:术后几个月甚至,1,年,体征:,1,、内源性:从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶开始发白、边界清楚,以后变大,玻璃体混浊,前房积脓。,2,、手术后细菌感染:眼睑红肿,球结膜混合充血,伤口脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓。,3,、手术后真菌感染:前部玻璃体表面积脓或形成膜。,治疗:,1,、抗生素或抗真菌药物:取决于细菌培养和药物敏感测定。,给药途径:眼内注药;结膜下注射;点眼;静脉给药,2,、玻璃体切割术:排除玻璃体腔脓肿;清除致病菌;恢复透明度,玻璃体寄生虫(猪囊尾蚴病),Cysticercosis,感染途径:,进食被“,猪肉,绦虫”污染的食物“绦虫的卵和头节”穿过小肠,粘膜,经血液脉络膜视网膜下腔玻璃体,临床表现:,患者有时自已看到虫体变形和蠕动的阴影,合并眼内炎时视力下降。,眼底检查 可见视网膜下或玻璃体内黄白色半透明圆形玻璃体,猪囊尾蚴, 大小约6PD,强光照射可引起囊尾蚴的头部产生伸缩动作,头缩入囊内时可见有致密的黄白色圆点。,猪囊尾蚴,进入玻璃体后引起玻璃体混浊,有时引起视网膜脱离。,诊断:,依据眼内虫体的存在或ELISA绦虫抗体检查。,治疗:,存在于视网膜下的 猪囊尾蚴可首先选择药物治疗,如吡喹酮;较大者巩膜侧手术取出,进入玻璃体腔的猪囊尾蚴可玻璃体切割术取出虫体,合并网脱及时修复,玻璃体手术,眼,前,段玻璃体切除术的适应证,1.复杂性白内障的晶状体切除术联合眼前段玻璃体切除术,(1)晶状体脱位或半脱位,(2)葡萄膜炎并发白内障,(3)外伤性白内障,(4)先天性白内障,2.眼前段修复性玻璃体切除术,(1)白内障术中玻璃体脱出,(2)玻璃体角巩膜伤口嵌顿,(3)玻璃体角膜接触和无晶状体眼瞳孔阻滞性青光眼,(4)后发性白内障,(5)瞳孔膜闭和瞳孔移位,3.眼前段玻璃体异物,(1)玻璃体内磁性异物,(2)玻璃体内非磁性异物、脱位IOL和周围机化的磁性异物,4.恶性青光眼,眼,后,段玻璃体切除术,1.玻璃体积血,(1)外伤性玻璃体积血,(2)糖尿病视网膜病变合并玻璃体积血,(3)其他血管性疾患合并玻璃体积血,2.眼内炎:包括内源性和外源性,3.复杂性视网膜脱离,(1)视网膜脱离合并黄斑裂孔,(2)视网膜脱离合并玻璃体出血,(3)视网膜脱离合并巨大裂孔,(4)视网膜脱离合并视网膜嵌顿,(5)视网膜脱离合并严重增殖性玻璃体视网膜病变,(6)渗出性视网膜脱离,(7)牵拉性视网膜脱离,(8)眼外伤的玻璃体切除术,5.黄斑疾病,(1) 黄斑前膜,(2) 特发性老年黄斑裂孔,(3)黄斑部视网膜下出血和中心凹下的脉络膜新生血管膜,(4)玻璃体黄斑牵引综合征,(5)黄斑水肿:牵引性糖尿病性、糖尿病视网膜病变性、囊性,6.眼猪囊尾蚴病,思考题,.玻璃体与视网膜的附着紧密的部位有哪些?,.玻璃体前脱离、玻璃体后脱离的定义?,.玻璃体积血前 5 位的疾病有哪些?,Retina,disease,Chapter 1,4,第十四章,视网膜病,眼科 徐静,视网膜结构精细功能复杂,特别是黄斑区位于后极部,该区视网膜组织结构和生理活动特殊,脉络膜血流量大,极易受到内外致病因素的影响发生病变。,眼底血管是全身唯一能借助检眼镜直接观察到的血管,为诊治全身性疾病提供价值依据,该病与全身性疾病有着密切的关系,概述,视网膜血管病,黄斑疾病,视网膜脱离,视网膜色素变性,视网膜母细胞瘤,视网膜组织结构,内界膜,神经纤维层,神经,节细胞层,内丛状层,内,核,层,外丛状层,外,核,层,外界膜,视锥视杆层,色素上皮层,脉络膜,神经节细胞,双极细胞,感光细胞,视网膜的组织解剖特点,两层,神经上皮,层(视网膜感觉层),色素上皮,层(RPE),两个屏障,血-视网膜屏障,脉络膜-视网膜屏障,两个血管系统,视网膜中央动脉 内核层以内,脉络膜毛细血管 内核层以外,正常眼底外观,视盘,血管,视网膜,黄斑,病理改变与基本体征,视网膜血管改变,管径变化,视网膜动脉硬化,血管被鞘和白线状,异常血管,血-视网膜屏障破坏的表现,视网膜水肿,细胞性,细胞外,视网膜渗出,硬性渗出,棉绒斑(软性渗出),视网膜出血,深层出血,浅层出血,前出血,玻璃体积血,视网膜下出血,渗出性视网膜脱离,视网膜色素改变,视网膜增生性病变,视网膜新生血管膜,视网膜增生膜,视网膜变形性改变,视网膜色素变性,周边视网膜变性,视网膜水肿,细胞性水肿,细胞外水肿,黄斑囊样水肿,视网膜渗出,硬性渗出,棉绒斑(软性渗出),视网膜出血,层出血,浅层出血,视网膜前出血,玻璃体积血,深,视网膜血管改变,动脉改变,静脉改变,毛细血管改变,视网膜新生血管,视网膜色素改变,视网膜血管病,视网膜动脉阻塞,中央动脉阻塞,分支动脉阻塞,睫状视网膜动脉阻塞,毛细血管前,微,动脉阻塞,眼缺血综合征,视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion,病因,1. 动脉硬化 血栓形成 血管痉挛,2. 偏头痛 外伤 炎症 凝血障碍,3. 手术 下鼻甲或球后注射泼尼松,临床表现,症状,无痛性视力突然丧失,先兆症状 一过性黑朦,体征,相对性瞳孔传入障碍,视网膜乳白色混浊水肿,黄斑区樱桃红斑,动脉管径狭窄或粗细不均,视盘色淡 边界模糊,诊断与预后,诊断,症状+体征+FFA,预后,一般较差,与阻塞的原因程度和持续时间有关,治疗,眼科急诊-抢救,强力血管扩张剂,亚硝酸异戊酯,球后注射妥拉,唑啉,吸入混合氧,降低眼压,前房穿刺,眼球按摩,病因治疗,视网膜分支动脉阻塞branch retinal artery occlusion,病因,与CRAO相似,以血栓形成或栓塞为主,临床表现,症状 阻塞部位视野缺损,体征,阻塞支动脉狭窄;,阻塞区视网膜乳白色混浊水肿,视网膜分支动脉阻塞,治疗 同CRAO,预后 遗留不同程度的视野缺损,睫状视网膜动脉阻塞,3种类型,孤立性睫状视网膜动脉阻塞,伴CRVO的睫状视网膜动脉阻塞,伴前部缺血性视神经病变的睫状视网膜动脉阻塞,视网膜毛细血管前,微,动脉阻塞,-棉绒斑,病因,引起小动脉病变有多种疾病,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、,AIDS,等,临床表现,小动脉急性阻塞,抑制了神经纤维层的铀浆转运,出现梗塞,即表现为棉绒斑,典型的棉绒斑约,l/4,视盘大小灰白色边界不清,5-7周或稍久消退,由阻塞的部位和范围大小可影响视力或有视野缺损,治疗,应寻找系统性病因。对因治疗,眼缺血综合征,病因:颈内动脉狭窄或阻塞所致.,临床表面:,视力下降,眶区疼痛,视网膜动脉狭窄,静脉扩张,眼底改变,治疗:一般预后差,,,有新生血管者行全视网膜光凝,。,眼缺血综合征,视网膜静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞central retinal vein occlusion,病因,视网膜中央动脉硬化压迫静脉,静脉炎症,影响凝血机制的因素,临床表现,视力明显下降,视网膜静脉迂曲扩张,视网膜出血、水肿,视盘淤血、水肿,黄斑水肿,诊断,可分为非缺血型和缺血型,眼底特征+FFA+电生理+瞳孔反应,治疗,非缺血型,缓解黄斑水肿糖皮质激素 乙酰唑胺,随诊注意转化为缺血型,缺血型,严密观察,出现青光眼时药物或手术控制眼压,视网膜分支静脉阻塞branch retinal vein occlusion,病因,动静脉交叉处静脉支受压,其他原因与CRVO相似,临床表现,视力下降与黄斑水肿出血程度有关,受累静脉区视网膜出血水肿及棉绒斑,缺血型可引起视网膜新生血管和持续黄斑水肿,治疗及预后,治疗与CRVO相似,非缺血型预后较好,缺血型预后差,视网膜静脉周围炎,又名,Eales病,原因不明,病情反复,2040男性多发,初期,周边小静脉少量出血,无症状,出血增多进入玻璃体,飞蚊症,视力下降,病程反复持久,广泛血管闭塞,视网膜新生血管,大量玻璃体出血,PVR,TRD,治疗,激素控制炎症,光凝封闭血管,手术清除积血,网膜复位,Coats病,又名视网膜毛细血管扩张症,好发于男性儿童,为单眼,青少年及成人也有发生,但女性及双眼发病者少见病因不明,无遗传性,与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病,临床表现,即视力障碍,在儿童常不能自述,多因发生斜视或“白瞳症”才就诊,眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常,包括:毛细血管扩张扭曲,静脉扩张,微动脉瘤毛细血管梭形膨胀呈囊状或球形,毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离,异常的血管功能不全,引起血浆和其它血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着,可见发亮的胆固醇结晶黄斑可有硬性渗出,或盘状瘢痕,视网膜新生血管少见,病变逐渐加重,尤其4岁以下儿童进展快,常伴有广泛的渗出性视网膜脱离,最终因视网膜脱离、继发性青光眼等失明,治疗,对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗,封闭异常血管,阻止病情进展,需要多次治疗和长期随访,对视网膜脱离应作视网膜复位术。,糖尿病,性,视网膜病变,Diabetic Retinopathy,DR,概述,Diabetic 发病率:3.2% 约4千万人,DR发病率:美国 25,我国 4458% 约 2千万人,糖尿病类型、病程、合并高血压和或高脂血症,眼底病变发病率增高。,视网膜微血管病变时DR的基本病理过程:,微血管 微血管扩张 微血管 无灌注 视网膜 增殖性病变,细胞损害 微动脉瘤、渗漏 闭塞 区形成 缺血缺氧 (新生血管),分 期,我国眼底病学组于1984年制订了我国的糖尿病视网膜病变分期标准,分为单纯型和增生型共六期。,(1),非增殖性(,单纯型,),Nonproliferative stage,期:,以后极部为中心,出现,微动脉瘤,和,小出血点,。,期:,出现,黄白色“硬性渗出”,及,出血斑。,期:,出现,白色棉绒斑,和,出血斑。,(2),增殖,型,Proliferative stage,期;眼底有,新生血管,或并有玻璃体出血。,期;眼底有新生血管和,纤维,增殖,。,期:眼底新生血管和纤维,增殖,,并发,牵拉性,视网膜脱离,。,微小动脉瘤和小出血点,硬性渗出和软性渗出,视网膜新生血管,视网膜出血,增殖膜及牵拉网脱,糖尿病性视网膜病变新的国际分级标准(2002年),糖尿病视网膜病变各期的治疗,控制血糖及血压是最基本最重要的治疗,局部或广泛视网膜光凝+玻切,高血压性视网膜病变,定义:,由于高血压导致视网膜损害的总称,病因:,长期高血压作用于动脉壁引起管壁的平滑肌肥厚、玻璃样变、血管硬化,引起视网膜失代偿,表现为视网膜水肿、渗出、出血,高血压性视网膜病变,Hypertensive Retinopathy,高血压的眼底改变根据其病因、病程和严重程度不同而有不同的表现。,高血压视网膜病变的分级:,1级:视网膜小动脉轻度普遍变细,小动脉管径均匀, 无局部缩窄。,2级:明显小动脉狭窄及局部管径不规则。,3级:弥漫小动脉明显狭窄及管径不规则,合并视网膜出血、渗出和棉絮状斑。,4级:在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿。,治疗:病因治疗,治 疗,病因治疗,1.眼底病变随原发病的改善而减轻,、路丁、碘剂、扩血管剂、促进视网膜水肿、渗出、出血吸收,黄斑疾病,中心性浆液性脉络膜视网膜病变central serous chorioretinopathy,病因,不明,色素上皮的”泵功能”不足 屏障损害,脉络膜毛细血管的病变,内源性糖皮质激素水平增高,临床表现,视物变暗 变小,视力轻至中度下降,眼底检查可见黄斑区盘状浅脱离,FFA可发现渗漏点 呈喷射状或墨迹样扩大,治疗及预后,自限性疾病,无特殊药物治疗 禁用激素,激光有助于缩短病程,反复发作或迁延不愈可造成永久损害,年龄相关性黄斑变性age-related macular degeneration,病因,慢性光损伤,遗传,代谢,营养,临床表现,干性,玻璃膜疣,色素脱失 紊乱,地图状萎缩,感光细胞丢失减少,视力减退,湿性(渗出性 新生血管性),视网膜下出血 渗出,纤维化及瘢痕形成,FFA/ICG可发现CNV,严重视力丧失,治疗,抗氧化剂,激光治疗,手术治疗,助视镜,黄斑囊样水肿,cystoid macular edema,病因:,。,临床表现:,中心视力缓慢减退,可有相对或难解难分对中心暗点,。,眼底所见:黄斑区水肿呈蜂窝状或囊样外观,,,甚至形成裂孔,。,治疗:,寻找病因,,,激光治疗,。,黄斑囊样水肿,近视性黄斑变性myopic macular degenration,病因:高度近视。,眼底所见:视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧(即近视弧),严重者围绕视盘一周,黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩。,黄斑裂孔macular hole,病因:外伤,变性,高度近视,玻璃体牵引等,根据临床表现分为四期,I期:孔前期,中心凹脱离,呈黄色点或环,II期:黄斑裂孔形成小于400um,III期:裂孔变大.大于400um,玻璃体皮质仍与黄斑粘连,IV期:玻璃体后皮质完全脱离,伴较大全层孔,黄斑裂孔,治疗:,I期:进行观察,23期:进行玻璃体手术治疗,黄斑裂孔,黄斑,部,视网膜前膜,epiretinal membrane,病因:由于视网膜胶质细胞及RPE的移行,增生而形成的纤维化膜(常见于玻璃体手术),治疗:主要是通过玻璃体手术治疗,缓解视网膜牵引.,黄斑视网膜前膜,视网膜脱离,视网膜脱离,病因及分类:孔源性,、,牵拉性,、,渗出性,。,特点:视网膜神经上层皮层(前九层)和色素上皮层之间的脱离.,临床表现:,眼前闪光感,相应部位视野缺损,视力下降(特别是累及黄斑部时),治疗:除渗出性RD采用大量激素长期治疗外其它二种RD均要手术治疗.,孔源性视网膜脱离,牵拉性视网膜脱离,渗出性视网膜脱离,视网膜色素变性,视网膜色素变性,retinitis pigmentosa,特点:,遗传眼病,光感受器细胞及色素上皮营,养不良,性退行性病变,30岁以前发病,临床表现:,1.夜盲:早期症状,,进行性加重。,4.眼底改变,视乳头颜色蜡黄,、,视网膜血管狭窄,、,骨细胞样色素散布,以上为其三主征,治疗:,目前尚无有效的治疗方法,,,以扩血管及营养视网膜及视神经为主的辅助治疗,。,视网膜色素变性,4.眼底改变,视乳头颜色蜡黄,视网膜血管狭窄,骨细胞样色素散布,以上为其三主征,治疗:目前尚无有效的治疗方法,以扩血管及营养视网膜及视神经为主的辅助治疗.,视网膜色素变性,视网膜母细胞瘤,视网膜母细胞瘤retinoblastoma,恶性肿瘤 90% 3岁前 双眼 30%-35%,病因,遗传型 发病早 多为双侧 易发第二恶性肿瘤,非遗传型 发病晚 多为单侧 少有第二恶性肿瘤,临床表现,症状,白瞳症 50%,斜视 20%,红痛 少见,体征,眼内期 青光眼期 眼外期,特殊表现,三侧性RB,第二恶性肿瘤,自发性消退,诊断,临床表现+影像学检查(超声波 CT MRI),鉴别诊断,Costs病,转移性眼内炎,永存性原始玻璃体增生症,早产儿视网膜病变,治疗,原则 先挽救生命 后考虑眼球和视力,方法,激光 冷冻,眼球摘除,手术+化疗/放疗,思考题,.,视网膜出血根据其出血部位分为几类,?,.,糖网病的国际临床分级标准,?,.,棉绒斑的概念,?,4.第二恶性肿瘤的概念?,谢谢大家!,
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