后得性心脏病影像学诊断

上传人:kfc****89 文档编号:242867671 上传时间:2024-09-10 格式:PPT 页数:87 大小:1.75MB
返回 下载 相关 举报
后得性心脏病影像学诊断_第1页
第1页 / 共87页
后得性心脏病影像学诊断_第2页
第2页 / 共87页
后得性心脏病影像学诊断_第3页
第3页 / 共87页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,后得性心脏病影像学诊断,第一节 风湿性心脏病,一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis),病理及临床,:累及心内膜、心肌、心包,X线,:1、早期病例1/2为阴性;,2、1/2病例心脏呈不同程度增大,左室大为主;严重者可全心大,特别是合并心包炎时;,3、左心功能不全征象;少数可出现右心功能不全。,评价,: X线可作为随访及预后判定的依据。,风湿性心肌炎,血液动力学,:,1.由于瓣口面积减小,舒张期左房压力增加,导,致左房扩大,左房压力继续升高,则逆传至肺静,脉,引起肺静脉压升高肺淤血;,2.同时肺动脉为克服阻力,肺动脉压相应增高,,肺小动脉收缩,加重右心室负荷,导致右心室扩大。,基本X线征象,:左房、右室增大,不同程度肺循环高压。,临床,:一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。,二、风湿性心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄,(,Mitral valve Stenosis;,MS),X线,:,1、心影“二尖瓣”型,轻中度增大。,2、房室改变:3/4,左房中度增大,,左心耳突出;,右心室增大,;左室相对小;主动脉结小。,3、,不同程度肺循环高压,:早期肺淤血改变,压力25mmHg时,出现间质性肺水肿,30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。,4、,二尖瓣区,或左房,钙化,:前者钙化多在瓣叶本身,不规则、呈星状、小斑点状致密影;少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。,MS的影像诊断:,血管造影,:,左房或左室造影。,1、左房造影可显示:,“圆顶征”,“喷射征”,左房排空延迟及扩大,2、左室造影:,“圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变,瓣口开放受限。,典型MS,MS(两上肺静脉扩张,肺淤血),MS(肺循环高压),MS平片(钙化),血管造影,MS综合影像诊断,鉴别诊断,左房粘液瘤:,引起左房排血受阻,但症状及体征随体位而变化,左房增大相对轻。,超声、MRI及增强,CT可清晰显示病变。,二尖瓣关闭不全,(,Mitral valve Insufficiency;,MI),血液动力学,:,1.由于瓣膜关闭不全,收缩期左房容量负荷增加,,左房扩大,舒张期左室容量负荷同样增大,左室亦增大;,2.但早期心室舒张压受影响不大,静脉回流无影响,晚期心室舒缩受限,左房压恒定升高并波及肺静脉,出现肺循环高压。,基本X线征象,:,左房、左室增大(成比例),搏动增强;而无明显肺循环高压,特别无确切肺动脉高压。,临床,:症状及体征出现较晚,一旦出现较难控制。,X线,:,1、心影随病变程度而不同,中度以上扩大。,2、房室改变:,左房、左室增大多较显著,,两者增大,成比例,,可见巨大左房。,3、肺循环改变: 与MS比较,肺静脉高压相对较轻,无确切肺动脉高压,。,4、,左房、室搏动增强,,特别左房区见到收缩期扩张波。,MI,的影像诊断:,血管造影:,左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为:,左房内少量造影剂,心室舒张期一次可排出,左房内中量造影剂,左房内大量造影剂,左房及肺静脉均可见造影剂充盈。,MI,(左房、室大;肺淤血轻),造影MI,MS+MI,应注意,:,1、心脏增大程度;,2、 以哪个房室增大为主以及增大程度,何者为主;,3、 肺循环改变;,4、 及结合临床资料综合判断,分析。,MS+,轻度,MIMS,表现+左室增大,MI+,轻度,MSMI,表现为主,平片限度较大,MS+MI,两者表现之和,主动脉瓣狭窄,(,Aortic valve Stenosis,;AS),血液动力学,:,1.由于主动脉瓣口减小,血液通过瓣口产生涡流,,导致狭窄后扩张;,2.左室排血受阻,后负荷加大,导致左室肥厚、心腔扩大,相对MI。,基本X线征象,:左室增大,升主动脉狭窄后扩张,左室及主动脉搏动增强。,血管造影,:左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”,“喷射征”,瓣口开放受限,升主动脉扩张及左室大。,临床,:可引起冠状动脉供血不足症状。,X线,:,1、心影呈,主动脉型,,正常或轻、中度增大。,2、房室改变:,左室不同程度增大,;当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI),同时伴肺静脉高压。,3、,升主动脉中段局限扩张,,达90%。,4、左室及升主动脉搏动增强。,5、,主动脉瓣钙化,,可达80%-90%。,血管造影,:,左室或主动脉造影。可见到,“圆顶征”,“喷射征”,瓣口开放受限,,,升主动脉扩张,及,左室大,。,AS的影像诊断:,AS平片(钙化),AS 造影,MRI 及 超声,主动脉瓣口后方收缩期涡流信号,主动脉瓣叶增厚,开放受限,主动脉瓣关闭不全,(,Aortic valve Insufficiency;,AI,),血液动力学,:,1.舒张期:大量血液返流入左室,使左室容量,负荷加大,左室增大,主动脉塌陷;,2.收缩期:左室排血量增大,主动脉过度充盈扩张。,基本X线征象,:左室增大;主动脉升弓部普遍扩张;左室及主动脉搏动增强,呈“陷落”脉。,临床,:脉压差增大的体征。,X线,:,1、心影主动脉型,中、重度增大,2、房室改变:,左室增大,明显重于AS;左心衰时可见左房大,但相对MI较轻,伴肺静脉高压,3、,主动脉升、弓部普遍扩张,4、,左室及主动脉搏动增强,呈“陷落”脉,血管造影:,主动脉造影,心室舒张期见造影剂返流,AI的影像诊断:,不同程度的 AI,AI造影,MRI电影,主动脉瓣口的心室面涡流信号,三尖瓣损害,(,Tricuspid valve Stenosis +Insufficiency,;,TS+TI,),病理及临床,:,1、TS多为风湿性瓣膜炎所致,常与二尖瓣病变同在。,2、TI多为相对性的,由于右室增大,瓣环扩张所致。,X线,:,中度以上右房大,可同时见到上下腔静脉扩张。,MS+MI+TI,联合瓣膜损害,可以为多种组合:,MV+AV最多见;MV+TV次之;MV+AV+TV等。,X线:,1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象;,2、心脏高度增大。,MS+MI+TI,MS + 轻度AI,重,度,MS,+,AI,MI + AI + TI,风湿性瓣膜病的影像评价,X,线平片,:,各种征像应密切结合临床,可以对病变进行定位及定性诊断;特别对,“,哑型,”,瓣膜损害,平片更有帮助。,超声:,对瓣膜损害观察最直接,最简便,最重要。,MRI,及,CT:,虽然分辨率更好,但价格昂贵,扫描时间长。,血管造影,:,一般情况下做。,第二节,冠状动脉粥样硬化性心脏病,(冠心病),Cornary heart disease,病理:,动脉硬化累及冠脉,使冠状动脉狭窄、梗阻,导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。,临床:,无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症,心律紊乱,心衰及猝死。,影像学征象,X线,:,1.,隐性冠心病和心绞痛,:X线平片多无异常。,2.,心肌梗塞,:50%正常X线,部分可有下列改变,1),主动脉型,心,以,左室大,为主;,2)区域性,搏动减弱,或,消失,,或,“相反”搏动,;,3)主动脉屈曲延长、钙化;,4)肺循环:1/5,1/4不同程度,肺静脉高压,;,5),梗塞后综合征,:肺炎、心包炎、胸腔积液。,3.,室壁瘤,: 1),左室缘局限性膨凸,;,2),“不自然”的左室增大,;,3),左室缘的搏动异常,:矛盾、反向、减弱;,4),左室壁的钙化,;,5)左室缘纵隔与心包粘连。,* 真性室壁瘤:局部心肌坏死,形成纤维化。,假性室壁瘤:心肌穿孔,慢性漏血,血肿机化。,4.,室间隔穿孔,: 出现心室水平左向右异常分流。,1)急期:心脏扩大,以左室大为主,左心衰表现。,2)心衰控制后:左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂,音并触及震颤。,5.,乳头肌断裂或功能失调,:,1)乳头肌断裂:引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉,高压,肺水肿。心脏增大以左室大为主,,左房轻大。,增大,肺淤血及间质性肺水肿,血管造影:,左室,及,冠状动脉造影,是最为重要最准确的方法,方法,:,RCA,4,6ml;,LCA,6,8ml;,LV,30,40ml,17ml/S,多体位投照,避开脊柱,造影表现:,1.管腔不规则或充盈缺损,不同程度狭窄。,50%狭窄截面血流量为1/4,有病理意义。,2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环。,3.室壁瘤形成。,4.室间隔穿孔。,5.MI的诊断。,CT扫描:,1. 平扫:可发现冠状动脉钙化。,2. 增强:可发现机械并发症,附壁血栓,计算,心功能。,MRI:,1. 急期:T,1,与T,2,均延长,,,T,2,WI有助于鉴别。,2. 陈旧心梗:,局部心壁薄,心肌增厚率及运动降低,,可看到稍高信号的附壁血栓。,Cine MR可观察瓣膜返流。,陈旧心梗左室局限隆凸,搏动消失,左室段局限凸出,不自然的左室增大,室 壁 瘤 的 钙 化,室 间 隔 穿 孔,冠心病左心衰,治疗前 治疗后,室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠状动脉成像(多处狭窄),冠心病的综合影像诊断,影像诊断的评价,1.,平片,诊断不能定性,但可早于临床发现左心衰征象,特别对于机械并发症的诊断有一定价值。,2.,血管造影,可提供详细的解剖学改变,为手术及判断愈后提供依据,但此检查为创伤性检查。,3.,CT,对发现钙化敏感,而且钙化程度及范围与病变呈正相关。,4.,MRI,能较好显示心肌壁及心腔内结构,作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法,。,第三节 高血压和高血压性心脏病,Hypertension and Hypertension heart disease,病理:,原发性90%;,继发性10%(肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、 先天发育异常),高血压使左室后负荷增加,左室肥厚、扩大或/和,左心功能不全高血压性心脏病。,临床:,舒张压 12kPa(90mmHg),收缩压 40,50岁20kPa(150mmHg),40岁以上每增加10岁,增加10mmHg,X线,:,1. 左室圆隆或隆凸,心胸比可正常;,2. 胸主动脉扩张、迂曲、延长;,3. 晚期:左室失代偿而显著扩大,继发MI(相对性),4. 肺循环:心功代偿期正常;,心功失代偿肺静脉高压(早于临床),5. 心脏搏动增强,若减弱则为左心功能不全。,*,注意继发高血压的胸部表现。,影像学,征象,血管造影,:,能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。,CT、MRI,:,能发现继发高血压的原因。,超声,:,可测量心肌肥厚程度,对高血压的生理及功能进,行评价。,左室肥厚、主动脉迂曲,高血压主动脉增宽、迂曲,嗜铬细胞瘤所致的高血压,1.,平片:,对显示肺循环改变早于临床,对判断,病情有意义。还可发现继发高血压的病因。,2. 临床,心电图,改变早于X线所见,两种检查应互,相配合。,3.,CT、MRI、超声及血管造影,,对继发高血压的,病因诊断有一定意义,特别为进一步治疗提,供解剖学依据。,影像诊断的评价,定义,:由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压,右室增大或右心功能不全。,病因,:1.胸肺疾患慢阻肺 80%,2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。,病理,:病因有效毛细血管床减少,肺血管阻力,肺动脉高压,肺小动脉收缩,乏氧,RBC及血容量,右心室肥厚,第四节 肺源性心脏病,Pulmonary heart disease,X线,:,1. 慢性胸肺疾病:,2. 心血管改变:(肺动脉高压征象),1)右下肺动脉扩张,15mm;,2)肺门动脉扩张,外围分支细小,“肺门截断”;,3)肺动脉段凸出;,4)右心室增大。,3. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。,影像学征象,超声、MRI、CT:,1. 心腔扩张,室壁增厚、搏动增强:,右室内径20mm;前壁5mm;流出道30mm,2. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。,血管造影:,对发现血管病变最可靠。,核素:,血流灌注可发现肺动脉栓塞显影缺损区,*,但敏感性高,特异性差,需密切结合临床。,早期肺心病,肺 心 病,胸改术后的肺心病,肺结核所致肺心病,本病的诊断需要进行综合分析来诊断。,1.,平片,:为最基本而重要的方法;,2.,血管造影,:为肺血管病的最可靠方法;,肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况,,3.,CT、MRI、超声及核素,各有重要作用,。,影像诊断的评价,第五节 心肌病,(,Cardiomyopathy,),定义,:指原因不明的心肌疾病。,分类,:(WHO/ISFC),1. 扩张型心肌病充血型,2. 肥厚型心肌病,3. 限制型心肌病,4. 不能分类的心肌病,一. 扩张型心肌病,病理,:心脏球形增大,心肌松弛无力。主要,侵犯左室。心腔扩大,室壁变薄及与,扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。,血液动力学,:心肌泵血功能减低,舒张期血,量及压力增高,排血量降低。,临床,:充血性心衰,各种心律紊乱,栓塞。,ECG,多样性或多变性为其特点。,X线,:,1. 心脏中、高度增大,左室大为主;,2. 心脏搏动普遍减弱,右房段可正常;心缘搏动慢而有力传导阻滞,过缓;,3. 肺纹理:1/2左心功能不全征象。,C T,:1. 心腔扩张,以左室大为主;,2. 左室整体收缩功能减弱或消失;,3. 左室附壁血栓。,MRI,:,1. 心腔扩张,肌壁正常或稍薄;,2. 收缩期增厚率普遍下降;,3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。,超声及核素,:,99m,TC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。,超声:动态观察,快捷,便宜。,影像学征象,血管造影:,1. 左室扩张,不同心动周期心室变化不大;,2. 冠状动脉及其分支正常。,* 鉴别诊断:,1. 冠心病的心肌缺血。,1)冠心病为局部心壁搏动减弱;,2),99m,TC静态显像为坏死心肌吸收。,2. 风心病MI:,1)风心病左房大的明显;,2)肺淤血相对较重。,3. 大量心包积液。,扩张型心肌病,影像诊断的评价,1.,X线平片,不具特征,属“排除性”诊断。,2.,超声、MRI、CT,可提供重要诊断信息。,前者简便;MRI可多体位成像。,3.,核素、血管造影,对鉴别心肌缺血有意义,。,病理,:心肌肥厚,心腔不扩张,而缩小变形。,血液动力学,:,1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄,排,血受阻。,2. 心肌肥厚、变硬,使心肌顺应性降低,,舒张受限,导致舒张期心衰。,临床,:青少年,40%无症状。,二. 肥厚型心肌病,X线,: 70,80% 心脏及肺血正常。,1.“主动脉”或“中间”型心影,左室稍大;,2. 心脏搏动正常或增强,搏动频率较慢;,3. 肺纹理正常,心脏明显大时有肺静脉高压,MRI与CT,:,1. 心室壁及肌部室间隔增厚,中等信号;,*,2. 肥厚部分收缩期增厚率降低;,3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。,影像学征象,血管造影,:,可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。,1. 左室流出道“倒锥状”狭窄,肌部室间隔增厚、二尖瓣前瓣前移;,2. 心腔中部压迹“砂钟样”,前、后组乳头肌肥厚;,3. 心腔变小、变形,呈“芭蕾足”状、“鞍背状”,乳头肌肥厚,二尖瓣前瓣前移;,4. 50% 继发MI;,5. 冠状动脉正常或轻度扩张。,肥厚型心肌病,MRI,左室造影(乳头肌肥厚),室间隔肥厚凸向右室,1.,X线,平片因只有,1/4表现异常,诊断限度,较大;,2.,超声,简便、易行、准确,应首选;,3.,CT与MRI,显示更全面,分辨率高于超声;,特别后者可多体位成像;,4.,血管造影,显示解剖及血液动力学确切,,但为损伤性检查。,影像诊断的评价,病理,:心内膜和内层心肌的纤维化,附壁血栓形成,,导致心内膜增厚,心壁变硬。,血液动力学,:心室流入道及心尖受累,导致心室充盈舒张受限,充盈压升高、心排血减少、房室瓣关闭不全。,分型,:右室型;左室型;双室型。,三. 限制型心肌病(闭塞型),X线:,右室型,:,肺血减少与大心脏形成鲜明对比,1.,心影增大呈球形,右室流出道扩张,,伴巨大右房;,2. 心脏搏动减弱,右房段搏动增强;,3. 肺血减少,上腔静脉扩张。,左室型,:类似二尖瓣病变,但不同点:,1.,心脏和左房增大程度轻,;,2. 肺淤血和不同程度肺循环高压。,双室型,:上两型征象的组合。,影像学征象,右室型限制型心肌病,右室型限制型心肌病,1.,X线,平片对右室型限制型心肌病有一定,征象;对左心型诊断困难。,2.,MRI、超声、CT,可提供重要诊断信息,,后者需增强。,3.,血管造影,仍为本病诊断的金标准。,影像诊断的评价,谢谢大家!,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!