呼吸机应用及护理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸机应用及护理,呼吸机的临床重要性,2024/9/10,2,郑大一附院,ICU,蔡萍,机械通气（,Mechinical Ventilation,）,是指用机械的装置，辅助或完全代替,人体呼吸的一种治疗措施。机械通气,的装置称通气装置（或通气机,Ventila-,tor,或呼吸机,Respirator,）。,机械通气,仅能较好解决机体的通气功能，不能完全代替肺的呼吸功能，,具有一定的局限性。因此要求应用机械通气的医务人员，要有呼吸生理、病理生理的丰富知识，熟悉呼吸机的性能，,才能使机械通气成为临床的一种有效治疗手段。,1952,年 欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！,尽管,Iron Lung Ventilators,挽救了一部分患者生命，但仍有很多,患者,死亡？,Iron Lung Ventilators in the ICU,发明了全球首台血气分析仪，检测,PH,和,pCO2,从此医疗领域发生了革命性的改变,血气之父,Dr.Astrup,呼吸机的构造,电源、气源部分,控制部分,供气部分、呼气部分,监测部分,湿化器或雾化器,管道系统,呼吸机必须具有下列基本结构：,呼吸机的动力来源：,压缩气体、电力或二者相结合。气动靠压缩气体推动呼吸机的阀门、活瓣，运用气体射流原理调控呼吸机的运行。电动呼吸机则靠电力来驱动呼吸机运转。,具有灵敏而准确、可变的通气压力及通气容积的调控装置。,具有可调节吸、呼转换和控制呼吸频率、气体流速的装置。,具有可调节触发呼吸机运行的灵敏度调控装置。,O,2,CO,2,基本原理,机械通气对生理的影响,机械通气为正压通气，,吸气是正压把气体经气道送入肺内，因此吸气时肺泡内压及胸腔内压明显高于生理状态。,由于上述原因机械通气对人体带来的影响有：,1气道与肺泡扩张，肺容积增加，肺血量相对减少。,这种影响在吸气时间延长，,PEEP,时更为明显，实验证明当,PEEP,为0.45,kPa(5cmH,2,O),时，肺残气量（,FRC）,可增加500-600,ml。,肺泡内压及胸腔内压升高，使回心血量减少，心输出量下降。,其影响随吸气压增高，吸气时间延长而明显，还与吸气未压时间的长短及呼气未压水平的高低有关，以上是机械通气对循环影响的主要因素。,机械通气时吸入的氧浓度(,FiO,2,),21%(0.21)时，,可使机体的化学感受器对低,O,2,刺激减少；因,潮气量大于生理状态,肺容量增加使牵张感受器刺激增强，,从而抑制自主呼吸。,如调节不当即产生负面影响，发生呼吸抑制。,机械通气时，因吸气为正压，吸气时间较生理状态长，肺泡内压增高，使肺泡毛细血管氧分压差,P,（A-a）,O,2,增大.,有助氧的弥散及气体在肺内均匀分布，可抑制肺毛细血管内液体外渗，减少肺泡和间质肺水，有防治肺水肿作用。,呼吸机吸与呼切换的方式及分类,呼吸机由吸气转换为呼气称为吸与呼切换，其切换方式随呼吸机类型不同而异，通常一个呼吸机可有二种以上的切换方式，现代呼吸机切换方式有下列四种：,压力切换（,Pressure Cycling）,呼吸机送气（吸气）持续到气道内压力,达到预定值后，吸气终止转为呼气。这类,呼吸机称压力切换型呼吸机。此类呼吸机,的通气量随肺、胸廓的顺应性及气道阻力,的不同而变化，故不够恒定。,容量切换（,Volume Cycling),呼吸机送气的容量达到预定值后，呼吸机即停止送气转为呼气。这类呼吸机称容量（容积）切换型呼吸机，其通气容量十分恒定，但气道内压力则随肺顺应性下降和气道阻力增高而升高。,时间切换（,Time Cycling）,呼吸机送气时间达到预定值后即转为呼气。此类呼吸机由于吸气时间是预先设定的固定数值，故当肺顺应性气道阻力发生变化时，其通气量、气道内压力及气流速度也随之改变，临床应用时较难调节。,流速切换（,Flow Cycling）,呼吸机送气（吸气）的流速由医务人员设定，当吸气流速达到预定值时，呼吸机停止送气转为呼气，这种呼吸机必须装置气体流速敏感阀，医务人员必须具有较多的呼吸生理及病理生理的知识和临床经验，才能自如地加以应用。,目前临床使用的呼吸机，一般都具有容积和压力切换两种方式，高档呼吸机可同时具有时间切换和流速切换装置可供选择。从临床应用要求的角度来看，具有容量和压力切换功能的呼吸机可基本满足临床的应用。,机械通气的目的,纠正缺氧及二氧化碳潴留,缓解呼吸肌疲劳无力,保证围手术期安全,保障镇静剂和肌松剂的使用,机械通气的理想效应,纠正缺氧及二氧化碳潴留,维持血液PH的平衡,对循环、呼吸功能无影响,对肺实质无损害,机械通气的相对禁忌证,严重肺气肿，有肺大疱或气道梗阻者.,失血性休克血容量严重不足未补充血容量之前.,急性心肌梗塞合并严重心源性休克或心律紊乱者.,.,DIC,有出血倾向、大咯血呼吸道积血时.,常规机械通气模式,控制通气（CV）,辅助通气（AV）,同步间歇指令通气（SIMV）,CPAP,压力支持（PSV）,在进行机械通气时，选择不同模式的目的，在于改善气体交换，增加患者舒适性，并加速自主呼吸的恢复,CV,呼吸机完全替代患者的呼吸，其呼吸频率、潮气量均由呼吸机控制，属于完全的呼吸支持。,适用于：自主呼吸消失或很微弱或伴有呼吸暂停者，需要抑制患者较强的自主呼吸。,CV,容量控制通气,（,volume control ventilation, VCV,）,呼吸机按照预置的潮气量、呼吸频率、吸气时间等完成通气支持，,潮气量恒定，气道压力不恒定，气体分布存在的问题。,压力控制通气（,pressure control ventilation, PCV,）,呼吸机按照预置的频率和吸气压力工作，气道压力恒定，潮气量不恒定，,吸气流量符合生理特征，有利于气体分布，可以代偿一定程度的气道漏气,。,控制指令通气,(CMV/IPPV),呼吸机完全控制了病人呼吸,(,包括所有通气参数,),呼吸所作功全由呼吸机担；,本例吸气流速为方形波,(,流速恒定,).,无平台期；,CMV,多数需使用镇静剂或肌松剂。,AV,是在有自主呼吸的患者吸气时，,呼吸机提供部分通气支持。,呼吸机的送气过程是通过病人自,主吸气时，导致气道压的降低来,触发的。,辅助,/,控制通气,(A/C),患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体,(,在压力曲线上有向下折返的小负压波,),；,其他与,CMV,通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。,CV,和,AV,的有机结合，既允许患者建立自主呼吸频率，又可在自主呼吸频率低于预置的呼吸频率时，呼吸机自动提供呼吸补充。,SIMV,呼吸机以预设的频率向患者传送正压通气，在两次机械周期之间允许患者自由呼吸，指令通气可以和患者的自主呼吸不完全同步或同步进行（,SIMV,）。,SIMV,的通气波形,PSV,患者开始吸气时，呼吸机提供预设气正压，以帮助患者克服吸气阻力，在预设触发灵敏度和吸气压力支持水平情况下，患者自己控制呼吸频率，吸、呼气时间，并与支持压力一起决定吸气流速及潮气量。,PSV,患者触发,吸气流量依赖于预设的吸气压力,吸气流量下降到峰流量的25%以下，吸气即终止,呼气开始,潮气量在一定程度上由患者的吸气力量决定,PSV通气波形,pressure,flow,吸气触发,Inspiratory Pressure, Pinsp,PEEP,呼气触发,CPAP,参数:,FiO,2,，PEEP,吸气触发: 患者,吸呼切换: 患者,流速形式: 取决于患者,吸气压力: 近似正弦波,潮气量:取决于患者的吸气努力,顺应性等,CPAP,双水平气道正压（,Bi-LevelPositiveAirway Pressure, Bi-PAP,）,为辅助通气模式。呼吸机在吸气时给病人气道内以压力支持，呼气时在气道设置一定阻力，使气道持续处于低水平的正压状态。可用于,COPD,康复期，也可用于治疗睡眠呼吸暂停综合征，但不适用于,ARDS,等严重呼吸衰竭。,呼吸机参数的调节,潮气量,呼吸频率,氧浓度,吸呼比,峰流速,流速方式,压力支持,呼吸机参数的设置,呼气末正压,吸气压力,触发灵敏度,报警界限,潮气量（,Tidal volume, V,T,）,V,T,的设定因人而异，范围,5,15ml/kg,体重。,V,T,过低，会出现肺不张、低氧血症，低通气。,V,T,过高，会出现气压伤，呼吸性碱中毒，减少心输出量。,三种情况,1,）一般状况,正常人,TV,：8,-12ml/kg,（过去12,15ml/kg,）,;,简便操作与记忆：,10ml/kg;,以后根据动脉血气分析调整。,特殊状况,有避免高,TV,因素存在，如肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等,:,先将,TV,设置在较低的水平,(,68ml/kg);,为预防通气不足，适当提高呼吸频率。,参考自主呼吸频率,:,过快时,:,减少对抗，设置应与自主呼吸频率接近或略低,;,设置呼吸频率较高,(30,次,min),时，,TV,水平应适当降低。,呼吸频率（,Respiratory rate, RR,）,呼吸频率一般设为,12,20,次,/min,。,呼吸频率过快，可能会出现呼吸性碱中毒、内源性,PEEP,、气压伤等。,呼吸频率过低，则会出现低通气、低氧,血症、增加呼吸功。,吸呼比,吸、呼气时间各占呼吸周期中的比例。,吸气时间有助于吸入气,(,氧气,),分布,;,呼气时间影响二氧化碳的排出。,参照缺氧、二氧化碳潴留、兼顾心功能或血流动力学情况；,设置时，应考虑上述因素。,吸呼设置方法,直接设置；,通过设置吸气时间设置；,间接设置,两种,:,直接显示；,间接,:,先固定呼吸频率，再在计算尺上寻找达到预计的吸呼所需要的吸气时间，最后调节流速旋钮，从显示屏幕上直接读出或显示出所需设置的吸气时间为止。,吸呼比,(Inspiratory expiratory ratio, I:E),吸呼比,=,吸气时间（,Ti,）,/,呼气时间（,Te,）,吸呼比一般选择,1,：,1.5,2,。,有阻塞性通气功能障碍，可选择,1,：,2,2.5,。,有限制性通气功能障碍，多选择,1,：,1,1.5,。,必要时，可应用反比通气,1,2,：,1,。,吸气屏气,(inspiratory pause),时间应算在吸气时间内。,吸气流速（,Inspiratory flow rate,）,在定容型控制呼吸时，一般设定在,30- 60L/min,高流速，可减少吸气功，使患者感觉舒服，减少内源性,PEEP,，但是增加吸气峰压。,低流速，可减少吸气峰压，减少气,压伤的危险，但是减少呼气时间，可能导致残存气体增加，患者不舒服。,吸气压力（,inspiratory pressure, IP,）,压力控制呼吸时，吸气压力水平决定潮气量的大小。,根据患者的实际潮气量大小和气道压力情况来调节吸气压力水平，应尽可能保持低水平，开始可设定在,20cmH,2,O,左右。,压力支持水平 （,pressure support, PS,）,压力支持水平一般设置在,10,20cmH,2,O,。根据患者情况，逐渐调整压力水平，当减至,5,6 cmH,2,O,时，可以考虑停用压力支持。最小压力支持水平：克服气道阻力的压力支持。,吸氧浓度（,Fraction of inspired oxygen, FiO,2,）,如果患者处于明显低氧血症，起始吸氧浓度可大于,60%,，甚至,100%,。,以后按照动脉血气调整吸氧浓度，应尽量使,FiO,2,低于,60%,。,触发灵敏度,(Trigger sensitivity),压力触发时，灵敏度一般设定在,-0.5,-1.5cmH,2,O,。,流量触发更为敏感，需设定基础气流和流量敏感度，,流量触发-1,to -3 lpm,。,灵敏度太高，可导致自动切换。,灵敏度太低，可增加呼吸功，或不能启动通气。,压力触发灵敏度的设置,指气道压力较,PEEP,下降的水平,0 20,cmH,2,O,例如,PEEP = 0 (10),Trigger sensitivity = -2,即气道压力为-2 (8,）,cmH,2,O,时呼吸机开始送气,呼气末正压,(positive end-expiratory pressure, PEEP),如果,FiO,2,60%,，,PaO,2,60mmHg,为应用,PEEP,的指征。,应用外源性,PEEP,对抗内源性,PEEP,，如能直接测定内源性,PEEP,，通常以它的,80%,为选用的,PEEP,水平。,PEEP,有利方面,使塌陷的肺泡重新开放。,改善肺顺应性和气道阻力。,减少呼吸功。,在病理情况下，可以改善,V,D,/V,T,，从而改善通气功能。,可以改善,V/Q,。,改善,QS/QT,，减少分流。,可以改善弥散功能。,PEEP,不利方面,降低心功能，表现为心搏量下降。,增加气压伤的危险（大于,15cmH,2,O,）,可以明显升高颅内压。,减少肾、门脉的血流量。,肺泡过度扩张，可能增加呼吸功。,报 警 界 限,每分通气量的报警的上、下界限一般分别设置在预置每分通气量的上下,20%,30%,左右。,气道压力报警上限为气道峰压之上,5,10cm,左右。,对呼吸机报警的反应,气道高压报警,手法通气是否困难,吸痰管插入大于25cm,气管插管困难,调整头部及调整管道的位置是否解决,患者是否咬管,重新插管,气道阻力增加的原因,分泌物过多,粘膜水肿哮喘、肺水肿,肺气肿气道压迫,异物,肿瘤所致狭窄,对呼吸机报警的反应,气道低压报警,呼吸机工作异常,漏气,呼吸机内部,吸气回路,Y,管与气管插管连接处,气管插管套囊周围,支气管胸膜瘘,患者吸气力量过强,漏气时的表现,Time (sec),Volume (ml),Air,Leak,对呼吸机报警的反应,低压报警,手法通气,通气阻力正常,呼吸机或管道漏气,通气阻力过低,气囊漏气,对呼吸机报警的反应,一旦怀疑呼吸机工作异常或气管插管堵塞,应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气,停电时的应急预案,呼吸不协调的处理,1,向病人说明情况,，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。,2,加大通气量充分给,O,2,，,可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,3,严重呼吸对抗者。,适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林,Succinyl-cholinum,),可使呼吸同步。,4,消除、寻找呼吸对抗的原因。,常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,呼吸机的连接方式,呼吸机与病人的连接与要求,呼吸机与病人气道必须紧密连接方能达到有效通气。呼吸机与病人连接方法有,:,面罩,优点,:,无损伤而安全,;,适用于需反复应用机械通气治疗患者。,缺点,:,手法固定太费力；,四头带固定，太松时密闭不好容易漏气，太紧时不舒适而难以接受；,配合不好或不协调时，容易引起胃肠胀气,;,意识障碍时，需要助手将患者的上腹部按压，以减少胃肠道胀气。,不利于口腔护理和气道湿化吸引,经口气管插管,优点,普遍，易于掌握,管径粗,易于引流,缺点,不易固定,清醒病人不耐受,易造成牙齿损伤,经鼻气管插管,优点,经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受,维持时间长，一般可维持一周以上，气道护理适当时可维持的时间更长；,易固定。,缺点,易导致鼻窦炎,不易引流,气管切开造口置管,优点,死腔最小,;,易于固定,;,气道湿化和分泌物吸引便利,;,耐受程度好,;,适用于长时间接受机械通气治疗。,缺点,损伤大,;,不适用于需反复接受机械通气治疗的患者。,最佳的潮气量和呼吸频率,最佳,=,最小呼吸做功,人机对抗,表现：,1,患者烦躁不安，呼吸窘迫、出汗、紫绀,2,呼吸机出现高压或低压声光报警,3,气道压力表针摆动无规律，潮气量忽大忽小,4,呼吸频率增快、呼吸节律不整,5,辅助呼吸肌参与呼吸,6,胸腹矛盾呼吸,7,心动过速,人机对抗,原因,患者因素,呼吸机因素,操作者因素,人机对抗的处理,分析和明确引起人机对抗的原因,紧急情况下立即脱离呼吸机,利用简易呼吸器给予患者通气,纯氧吸入,去除引起人机对抗的原因,镇静,呼吸不协调的处理,向病人说明情况,，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。,加大通气量充分给,O,2,，,可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,严重呼吸对抗者。,适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林,Succinyl-cholinum,),可使呼吸同步。,消除、寻找呼吸对抗的原因。,常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,ICU镇静,安定,咪唑安定,丙泊酚,理想镇静药物的特性,快速起效-剂量-效应可预测,快速消退-半衰期短、无蓄积,对呼吸循环抑制最小,对肝肾功能没有影响,药物的相互作用小,性能/价格比高,每日唤醒,每日唤醒：每日（白天）暂时停止镇静药物输注，直至病人清醒并能正确回答至少3-4个简单问题（如：转眼珠、动手指头、伸舌头等）或者患者逐渐表现出不适或躁动（血压升高、脉搏加快），然后重新以原来剂量的一半开始给药并滴定至需要的镇静水平,每日唤醒的意义,缩短机械通气时间,缩短ICU住院时间和总住院时间,减少机械通气的相关并发症,机械通气后的监护,机械通气后进行呼吸与循环监护，是机械通气能否收到预期目的重要措施，医护人员应通过严密的监护及时调节各种参数，才能达到治疗目的。机械通气后的临床监护一般包括,生命体征及生理功能状态的监测,体温、脉搏、呼吸(自发呼吸)、血压：,机械通气初期 30,min,记录一次，数值稳定后，,1h,检测一次。,2,意识状况、吞咽、咳嗽反射、瞳孔的观察：,可反映病人,PaO,2,、PaCO,2,情况，如意识好转、,安静，瞳孔光反应、吞咽、咳嗽反射灵敏，,说明设置的疗效满意，否则应进行调整,3,定期血气监测：,通气初期1次/,h,，,当,PaO,2,稳定在60,mmHg(FiO,2,7,cmH,2,O,或,PEEP5cmH,2,O,即影响心搏出量。,机械,通气后收缩压,40,mmHg,可造成脏器灌注不良，应降低,通气压力和通气量，必要时静脉补液,，补充血容量或适当使用血管活性物,质以提高血压，维护器官的灌注。,肺气压伤：,吸气峰压过高是造成气压伤的直接原因。,表现为气胸、皮下气肿或纵隔气肿，,一般以吸气压峰值SB,提示有呼吸性酸中毒，,AB+3 mmol/L,提示代碱，,-3 mmol/L,提示代酸。,血浆二氧化碳含量（,T-CO2,）,指血浆中各种形式存在的,CO2,总量，主要包括结合形式的,HCO,3,-,和物理溶解的,CO2,。,正常值,25.2 mmol/L,（,48.5vol%,）。,临床意义：,增高，代碱或,/,和呼酸。,降低，代酸或,/,和呼碱。,中心静脉血气分析。,正常情况下动脉和中心静脉之间的,PH,、,PCO,2,、,HCO,3,-,差值很小。,PH=0.03,、,PCO,2,=0.8 Kpa,（,6mmHg,）,、,HCO,3,-,=13mmol/L,。,当循环功能不好时，,动脉和中心静脉之间的,PH,、,PCO,2,、,HCO,3,-,差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的,PH,、,PCO,2,、,HCO,3,-,差值会减小。,血气分析的临床应用,1,判断机体是否缺氧及其程度。,低氧血症的程度分级：,轻度,10.5,8.0Kpa,（,8060mmHg,）,中度,8.05.3Kpa,（,6040mmHg,）,重度,5.3Kpa,（,40mmHg,）,2.,判断呼吸衰竭类型。,I,型呼衰：,仅,PaO2,8.0Kpa,II,型呼衰：,PaO2,8.0Kpa,同时伴有,PaCO2,6.66 Kpa,3.,指导临床治疗。,4.,判断酸碱失衡。,酸碱平衡失调,酸碱平衡的生理调节,体内主要缓冲系统,血浆及细胞外液：,碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白和血红蛋白。,细胞内液：,碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白。,组织：,组织蛋白。,骨骼：,碳酸盐，磷酸盐。,细胞内外离子交换：,H,+,K,+,，,H,+,Na,+,，,HCO,3,-,Cl,-,肾脏的调节作用,排氢,泌铵,回吸收,HCO,3,-,离子交换：,H,+,K,+,，,H,+,Na,+,。,肺脏的调节作用,周围化学感受器,中枢化学感受器,肝脏的的调节作用,氨基酸在脱睃时可产生大量的,HCO,3,-,，这些,HCO,3,-,可被肝脏在合成尿素过程中消耗。,酸碱平衡调节机制,呼吸性紊乱,呼吸性酸中毒,pH,p,CO,2,呼吸性碱中毒,pH,p,CO,2,代谢性酸中毒,pH HCO,3,-,代谢性碱中毒,pH HCO,3,-,代谢性紊乱,酸碱平衡的调节和代偿,调节方式和时相,缓冲系统：立即反应，但不持久，,30,分钟结束,细胞内外离子交换：几分钟内开始，是暂时的（,2436,小时结束）,肺调节：几分钟内开始，,24,小时达高峰，持续,72,小时,肾调节（排酸，保碱）：作用最强，,6,小时开始，,34,天达高峰，持续,12,周,代偿,代偿的概念：根据电中性原理，,HCO,3,-,/PaCO,2,比值中任一变量的原发改变均可导致另一变量继发性变化，使,HCO,3,-,/PaCO,2,比值趋于正常的,20/1,，称为代偿,。,代偿的幅度,代偿分量的改变随原发分量的改变而改变，但其幅度以不超越,20:1,的比值为准则，也就是说，不改变,PH,倾向于原发分量的规律,代偿的限度,代偿不是无限的，一般以,PaCO,2,1520mmHg,或,60mmHg,和,BE15mmol/L,作为极限值,代偿幅度的计算,代酸的呼吸代偿：当,HCO,3,-,每减少,1mmol/L,，,PaCO,2,可降低,1.2mmHg,。即当,BE,分别是,-5,、,-10,、,-15,、,-20mmol/L,时，呼吸最大代偿幅度是,PaCO2,下降约为,34,、,28,、,22,、,16mmHg,代碱的呼吸代偿：,HCO,3,-,每增加,1mmol/L,，,PaCO,2,可升高,0.6mmHg,慢性呼酸时的肾代偿：,PaCO,2,每升,10mmHg,，,HCO,3,-,可增多,3.5mmol/L,慢性呼碱时的肾代偿：,PaCO,2,降低,10mmHg,，,HCO,3,-,可减少,5.6mmol/L,。,酸碱平衡失调的类型,单纯性酸碱失调,代谢性酸中毒（代酸）,代谢性碱中毒（代碱）,急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）,急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,酸碱平衡失调的诊断,酸碱平衡的判断主要依据,PH,、,PCO,2,、,HCO,3,-,三个参数。,诊断步骤如下：,1.,同时测定血气和电解质。,2.,对血气结果进行核对，排除误差。,3.,根据病史,、,临床以及,PH,与,PCO,2,、,HCO,3,-,两参数,改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。,4.,计算酸碱失衡的代偿预计值。,血气、电解质和酸碱平衡三者的关系,离子交换,受电中性原理支配，阴阳离子在细胞内外和肾小管内外进行相互交换,H+,、,K+,、,Na+,三者交换,CI,-,和,HCO3,-,交换,酸碱失衡与电解质紊乱互为因果,（,1,）高,CI-,、高,K+,代酸；（,2,）低,CI-,、低,K+,代碱；（,3,）酸中毒,高,K+,；（,4,）碱中毒,低,K+,阴离子间隙（,Anion Gap,，,AG,）,AG,是指细胞外液未测定的酸性阴离子（,UA,-,，主要指有机酸和无机酸）和未测定的阳离子（,UC,+,，主要指,K+,、,Ca2+,、,Mg2+,）的浓度差。以,有机酸,为主。,AG,的增加已成为代谢性酸中毒的同义语,根据电中性定原理：,Na,+,+K,+,+UC,+,= CI,-,+HCO,3,-,+UA,-,Na+ K,+,-(CI,-,+HCO,3,-,)=UA-UC=AG,因为,K+,浓度低，可不计,AG= Na,-,-( CI,-,+HCO,3,-,),AG,正常值为,124mmol/L,根据电中性原理或代偿的规律,单纯型酸碱失衡,时,HCO,3,-,和,PaCO,2,表现为,同向,变化（升高或降低）,若,HCO,3,-,和,PaCO,2,呈,反向,变化，必有,混合性酸碱失衡,若,HCO,3,-,和,PaCO,2,明显异常而,PH“,正常”，应考虑有混合性酸碱失衡,临床实例,1 PH=7.31,PaCO,2,=70mmHg,BE=+8mmol/L,存在酸血症,PaCO,2,和,BE,为同向变量，提示有二种可能,PH,的改变倾向,PaCO,2,，提示呼吸性为原发,如果原发,病程长,，肾功能良好，代偿足够，则为单纯型酸碱平衡失常，因此可诊断为,单纯型慢性呼酸,。若病程较短，肾未及代偿，则应诊断为呼酸合并代碱,例,2 PH=7.31,PaCO,2,=30mmHg,BE=-10mmol/L,酸血症,同向降低,代谢性是原发过程,属单纯型酸碱失常，,PaCO,2,降低是一种代偿性改变（肺代偿），而且达到“最大代偿”。可诊断为,代酸（失代偿）,例,3 PH=7.52,PaCO2=70mmHg,BE=30mmol/L,碱血症,PaCO2,和,BE,同向变化 ：有二种可能（单纯性或双重性）,PH,的改变与,BE,相一致，代谢性为原发变量,PaCO2=70mmHg,超越肺代偿的限度，可排除单纯性可能，应诊断,代碱合并呼酸,例,4 PH=7.34,PaCO,2,=90mmHg,BE=20.1mmol/L,酸血症,PaCO,2,和,BE,同向变化，提示单纯性或双重性,PH,与,PaCO,2,相一致，呼吸性为原发变量,BE=20.1mmol/L,超越了肾的最大代偿能力，可排除单纯性，应诊断为,呼酸合并代碱,例,5PH=7.40,PH=7.40,PaCO,2,=51mmHg,PaCO,2,=31mmHg,BE=6.2mmol/L,BE=-4.7mmol/L,（左）存在有呼酸或代碱；（右）存在呼碱或代酸,PH,等于,7.40,，无倾向性。原发过程难以确定,遇到这种情况，根据代偿幅度的概念，一般应当是双重酸碱失衡，当然还应借助于病因、病程经过和脏器功能的了望，才能最后判定,例,6 PH=7.22,PaCO2=54mmHg,BE=-5.0mmol/L,酸血症,BE,与,PaCO2,呈反向变量,PH,的改变与,PaCO,2,、,BE,两项都一致，可认定,代酸合并呼酸,例,7,尿毒症者,PH=7.32,，,PaCO2=35mmHg,，,HCO,3,-,=18mmol/L,，,Na=140mmol/L,，,CI=94 mmol/L,酸血症,同向变化：有二种可能,HCO,3,与,PH,相一致，提示代谢性为原发变量,PaCO2,在代偿范围内，应诊断单纯代酸,AG=Na-(CI+ HCO,3,)=140-(94+18)=28,mmol/L,大于,16 mmol/L,高,AG,代酸,例,8,腹泻患者,PH=7.30,PaCO2=31mmHg,，,HCO,3,=15mmol/L,，,Na=140mmol/L,，,CI=115 mmol/L,代酸,AG=10,正常,腹泻致,HCO,3,-,下降，,CI,代偿增高,高氯正常,AG,代酸,潜在的分析前误差,采样前准备,抗凝剂种类或剂量错误,-,使用液体肝素导致稀释,-,结合电解质,患者呼吸状况不稳定,采样前动脉冲洗液未充分排出,采样,穿刺时动静脉血混合,样本中有气泡,储存,储存不当,血细胞溶血,样本上机前准备,分析前样本混合不充分,分析前样本混合不充分,Room air is 150mmHg,抽取样本后，气泡应尽早排除,在和肝素混合之前,在样本冷却之前,新陈代谢将持续,p,O2,因为氧仍被消耗,p,CO2,因为继续有,CO2,生成,pH,由于,p,CO2,的改变和糖酵解,c,Ca2+,因为,pH,的改变影响,Ca2+,和蛋白质的结合,c,Glu,因为葡萄糖被代谢掉,c,Lac,由于糖酵解,影响血气值的因素,使用肝素液浓度不符合要求,采血时肝素湿润注射器管壁未排尽,标本放置过久,测定时未对体温进行校正,标本内进入气泡,误入静脉,电极老化,如何评价静脉血气的价值,PH值比动脉血低0.030.05,CO2分压比动脉血高56MMHG,O2分压约为3040,血氧饱和度约为60%80%,实际碳酸氢盐、标准碳酸氢盐与动脉血相当,谢谢大家,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,