呼吸衰竭课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,呼 吸 衰 竭,概述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能,严重障碍,，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症,伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的,综合症,。,2024/9/10,2,呼吸衰竭,respiratory failure,依据,动脉血气,进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（,PaO,2,）,低于,60mmHg,，或伴有动脉血二氧化碳分压（,PaCO,2,）高于,50mmHg,并排除心内解,剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,2024/9/10,3,概述,急性呼吸衰竭主要指,原来肺部正常,，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）为代表，慢性呼吸衰竭则是在,原有肺部疾病,(尤其是,COPD),基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。,2024/9/10,4,慢 性 呼 吸 衰 竭,Chronic Respiratory failure,COPD,、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变,2024/9/10,5,病 因,1,呼吸道阻塞性病变：,炎症、肿瘤、异物阻塞气道。,2,肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、,ARDS,3,肺血管疾病：,肺血管栓塞、肺梗死等。,2024/9/10,6,4,胸廓胸膜病变：,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。,5,神经肌肉疾病：,脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。,2024/9/10,7,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科,:,COPD,、支气管哮喘持续发作、 尘肺、,重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊水栓塞,传染科,:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,8,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为,1,中枢性呼吸衰竭,2,外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为,1,急性呼吸衰竭,2,慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为,1,低氧血症型(型),2,低氧血症型伴高碳酸血,症型(型),(四)按发病机制分为,1,通气性呼吸衰竭,2,换气性呼吸衰竭,9,分类,一、根据动脉血气分析分类,1.,I,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,60mmHg,，,PaCO,2,降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。,2.,II,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,50,mmHg,。系肺泡通气不足所致。,2024/9/10,10,分类,PaO,2,（,mmHg,）,PaCO,2,（,mmHg,）,正常,80-100,35-45,型,60,正常（低氧血症）,型,50,（高碳酸血症）,呼吸衰竭,2024/9/10,11,分类,二、根据病程分类,1.急性呼吸衰竭,由于某些突发的致病因素引起,2.慢性呼吸衰竭,指一些慢性疾病，如,COPD,。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为,慢性呼吸衰竭急性加重,。,2024/9/10,12,三、,按发病机制分类：,中枢性呼衰：,呼吸泵,:,驱动或制约呼吸运动的中枢和外周,神经系统、神经肌肉组织、胸廓,泵衰竭,:,主要引起通气功能障碍，表现为,型呼衰,2024/9/10,13,周围性呼衰：,肺衰竭,：,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰,*,肺组织和肺血管病变常引起换气功,能障碍，表现为,型呼吸衰竭,*,严重气道阻塞性疾病影响通气功,能，表现为,型呼吸衰竭,2024/9/10,14,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2024/9/10,15,发病机制和病理生理,人类的呼吸可分为四个功能过程：,通气 ，,弥散，,灌注，,呼吸调解,上述每一进程对于维持正常的动脉血,PO,2,和,PCO,2,水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。,2024/9/10,16,发病机制,肺通气功能障碍,通气,/,血流比例失调,肺动,-,静脉样分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,2024/9/10,17,1,、通气障碍,2024/9/10,18,肺泡通气量（,L/min,）,P,A,CO2,（,mmHg,）,P,A,O2,（,mmHg,）,肺通气不足引起,P,A,O,2,降低和,P,A,CO,2,升高,肺通气不足,2024/9/10,19,2.,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,弥散障碍,指,O2,、,CO2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,影响弥散的因素：,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他：心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的,21,倍，,弥散障碍主要是影响氧的交换,，以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,2024/9/10,20,通常以,低氧,为主,弥散障碍,O,2,CO,2,2024/9/10,21,3.,通气,/,血流比例失调,正常成人静息状态下，通气,/,血流比值约为,0.8,。肺泡通气,/,血流比值失调有下述两种主要形式,2024/9/10,22,肺泡通气与血流比例失调模式图,2024/9/10,23,通气,/,血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,2024/9/10,24,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动,-,静脉样分流增加，使,肺动脉内的,静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，,未经氧合,的,静脉血直接流入肺静脉，导致,PAO2,降低，是通气/血流比例失调的特例。,肺动,-,静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加,2024/9/10,25,5,.,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,2024/9/10,26,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,2024/9/10,27,临床表现,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。,一、原发疾病的加重；,二、呼吸困难：,是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。,2024/9/10,28,三、发绀：,是缺,O,2,的典型表现。,当,SaO,2,80%,或,PaO250mmHg,时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（,SaO2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,2024/9/10,29,四、精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,2024/9/10,30,临床表现：肺性脑病,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的,神经精神障碍综合症,，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是,高碳酸血症,，,PaCO,2,升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致,脑细胞间质水肿,。,2024/9/10,31,临床表现,五、多器官功能障碍综合症：,机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。,如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。,2024/9/10,32,慢性呼吸衰竭的诊断,2024/9/10,33,诊 断,能够引起呼吸衰竭的原发疾病，,如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；,缺氧和高碳酸血症的临床表现，,及由此造成的全身多脏器功能损害的,临床表现；,排除其他能诱发精神障碍的原因；,动脉,血气分析。,2024/9/10,34,动脉,血气分析,呼吸衰竭,诊断中最重要的辅助检查！,2024/9/10,35,一、血液的酸碱度（,PH,值）,正常,7.35,7.45,二、 动脉血氧分压（,PaO,2,）,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,正常,95mmHg,100mmHg,呼吸衰竭时,50mmHg,其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡,的影响。,2024/9/10,37,四、,HCO,3,五、,BE:(Bass Excess),剩余碱,六、动脉血氧饱和度（,SaO,2,),是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值,97%,。,2024/9/10,38,PaO,2,60mmHg PaCO,2,35,45mmHg,无呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或降低,型呼衰,PaO,2,50mmHg,型呼衰,一、判断有无呼吸衰竭,(PaO2PaCO2),2024/9/10,39,二、判断有无酸碱失衡,（,H,）,H 7.35,7.45,正常或代偿性酸碱失衡,H7.45,失代偿性碱中毒,(,呼吸性或代谢性,),2024/9/10,40,呼吸衰竭的治疗,2024/9/10,41,治疗的原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,2024/9/10,42,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是,P,a,O,2,下降和,P,a,CO,2,上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。,治疗,2024/9/10,43,保持呼吸道通畅,1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。,2,、应用化痰药物,.,化痰、祛痰、排痰、吸痰,3,、支气管扩张剂,4、消除气道非特异性炎症,应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用,5,、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,2024/9/10,44,人工气道的选择,无创性面罩或鼻罩人工通气,有创性经口插管,有创性经鼻插管,有创性气管切开,2024/9/10,45,3.,优点：,减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约,100ml;,可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率,;,便于安装呼吸机。,2024/9/10,46,2024/9/10,47,适应症,自主呼吸消失,通气不足，二氧化碳潴留,缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状,改善吸入气在肺内分布，纠正通气,/,血,流比例失调,慢性呼吸衰竭缓解期治疗,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气,2024/9/10,48,2024/9/10,49,2024/9/10,50,2024/9/10,51,相对禁忌证,大咯血发生窒息,肺大泡,急性心肌梗塞,气胸未作胸腔引流者,2024/9/10,52,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。,临床适应证：,因中枢抑制为主的低通气量,要权衡利弊,在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。,如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,2024/9/10,53,注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。,呼吸兴奋剂,:,2024/9/10,54,治疗：二、氧疗,氧疗：,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。,COPD,引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,2024/9/10,55,治疗：二、氧疗,COPD,是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有,CO2,潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对,CO2,反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，,CO2,上升。当随,PaCO,2,升高80,mmHg,时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,2024/9/10,56,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：,方法：控制性低浓度给氧；,目标：争取在较短时间内使患者,P,a,O,2,在60,mmHg,或,Sa,O,2,于90%或略高；,PaCO,2,不出现明显上升。（,P,a,O,2,的恢复优先考虑）,2024/9/10,57,合理氧疗,急性呼吸衰竭使,PaO,2,接近正常范围,慢性缺,O,2,使,PaO,2,在,60mmHg,或,SaO,2,在,90%,不伴,CO2,潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使,PaO2,提高到60,mmHg,或,SaO2,达90%以上。,伴,CO2,潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制,PaO2,在60,mmHg,或,SaO2,于90%或略高。,2024/9/10,58,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,吸入氧浓度（,FiO,2,）与吸入氧流量的关系,FiO,2,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,慢性呼吸衰竭， 特别是,型呼吸衰竭患者氧疗的原则,是持续,低流量，低浓度,吸氧。,低流量,是指氧流量,1-2,升,/,分。,低浓度,是指氧浓度,25-29%,。,持续,24,小时，至少,15,小时给氧。,2024/9/10,59,2024/9/10,60,2024/9/10,61,治疗：三、纠正酸碱平衡失调,COPD,所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：,1,、呼吸性酸中毒；,2,、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；,3,、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；,4,、代谢性碱中毒；,5、三重紊乱。,2024/9/10,62,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1,呼酸：,只有增加肺泡通气量才能纠正。,呼衰失代偿性酸中毒：,用碱剂（,5%NaHCO,3,）暂时纠正,pH,值。,BHCO,3,H,2,CO,3,20,1,2024/9/10,63,2,呼酸并代酸：,由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。,pH,7.20,时，才补充碱剂。,3,呼酸并代碱：,由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。,适量给予氯化钾。,2024/9/10,64,4,呼碱：,因通气过度排出,CO,2,过多所致。,纸袋呼吸。,5,呼碱并代碱：,短期内排出,CO,2,过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。,精氨酸,10,20g,，定时复查血气分析。,2024/9/10,65,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,2024/9/10,66,治疗：四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。,2024/9/10,67,治疗：四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验有一定帮助。,目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。,应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。,2024/9/10,68,治疗：五、其他治疗,一般治疗,病因治疗,并发症治疗,营养支持疗法,2024/9/10,69,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食,碳水化合物,45-50%,、蛋白质,15-20%,、脂肪,30-35%,循序渐进、先半量、渐增至理想需要量,必要时予静脉高营养,2024/9/10,70,急性呼吸衰竭的治疗,71,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经,-,肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺,O,2,和,CO,2,潴留的急性呼吸衰竭。,还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的严重急性呼吸衰竭，称为,ARDS,。,72,现场抢救,急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺,O,2,和,CO,2,潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。,所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。,如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关,心肺复苏,的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。,73,高浓度给氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气,/,血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。,但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。,74,Thank You !,