后循环缺血专家共识2006年

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,后循环缺血专家共识2006年,误区：,头晕,/,眩晕,椎基底动脉供血不足（,VBI,）,颈椎病,一.背景(,Background),一、对后循环缺血的认识及其定义和意义,后循环,(posterior cerebral circulation ),又称椎基底动脉系统，由,椎动脉,，,基底动脉,和,大脑后动脉,组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及上段脊髓。,后循环缺血（,posterior circulation ischemia PCI）,是常见的缺血性脑血管病，约占,缺血性卒中,的20%。,1对后循环缺血的认识历史,上世纪50年代，发现一些前循环短暂性脑缺血发作（,transient,ischemic,attack，T,I,A）,患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（,carotid,insufficiency,）。,将此概念引伸到后循环，产生了“,椎基底动脉供血不足,”（,vertebrobasilar,insufficiency,，VB,I,）,的概念。,可见，经典的,VBI,概念有两个含义，临床上是指,后循环的,TIA,，,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。,随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为,前循环缺血,只有,TIA,和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。,然而，由于对后循环缺血认识的滞后，,VBI,概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于,VBI、,将颈椎骨质增生当作,VBI,的重要病因。更有将,VBI,的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致,VBI,概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。,2,对后循环缺血认识的提高,20世纪80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，,NEMC-PCR）,和研究技术的发展，对,PCI,的临床和病因有了几项重要认识：,PCI,的主要病因类同于前循环缺血，主要是,动脉粥样硬化,，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。,后循环缺血的最主要机制是,栓塞,。,无论是临床表现或现有的影像学检查（,CT，TCD，MRI，SPECT,或,PET）,都无法可靠地界定“,相对缺血状态,”。,虽然头晕和眩晕是,PCI,的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是,PCI。,基于以上认识，国际上已用,PCI,概念取代了,VBI,概念。,3,后循环缺血的定义和意义,PCI,就是指,后循环的,TIA,和,脑梗死,。,其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的,TIA,与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,鉴于,MRI,弥散加权成像（,DWI-MRI,）,可发现约半数的后循环,TIA,患者有明确的梗死改变且,TIA,与脑梗死的界限越来越模糊，因此用,PCI,涵盖后循环的,TIA,与脑梗死，有利于临床操作。,使用,PCI,概念并摒弃,VBI,概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。,二后循环缺血的发病机制和危险因素,1,PCI,的主要病因和发病机制是：,（1）,动脉粥样硬化,是,PCI,最常见的血管病理表现。导致,PCI,的机制包括：,大动脉狭窄,和,闭塞,引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于,椎动脉起始段,和,颅内段,。,（2）,栓塞,是,PCI,的,最常见,发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是,椎动脉颅内段,和,基底动脉远端,。,（,3,）,穿支小动脉病变,，有玻璃样变（脂质透明病）、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。,PCI,少见的病因和发病机制是：,动脉夹层,、,偏头痛,、动脉瘤、,锁骨下盗血,、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2.,后循环缺血的主要危险因素,PCI,的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。,不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。,可调节的因素有,生活方式,（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/,TIA,病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、,高同型半胱氨酸血症,、口服避孕药等。,3.,颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因,以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前,VBI,诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与,老化有关的颈椎骨质增生,绝不是,PCI,的主要危险因素，因为：,PCI,患者除有,颈椎骨质增生,外，更有,动脉粥样硬化,，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无,PCI,的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,病理研究证明,椎动脉起始段,是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄,/,闭塞并不严重。,在,203,例连续的椎动脉动态造影中，仅,2,例有因骨赘引起的动脉侧方移位。,对,1018,例有各种血管危险因素的患者进行,转颈后,的多普勒超声检查，发现,5%,有颅外段椎动脉受压；其中,136,例有后循环症状者中也仅,9%,有受压；这,136,例中，,28,例转头时出现症状，受压也只,4,例；,882,例没有症状者与,108,例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。,颈椎的影像学检查不是眩晕的首选或重要检查,颈椎病与,PCI,的关系：不大,骨赘增生,不易压迫到椎动脉，转颈后头晕,/,眩晕并非,PCI,PCI,者有颈椎病，但更多的是有,动脉硬化,绝大多数头晕,/,眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,脑干,是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此,PCI,的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。,PCI,的常见临床症状包括,头晕/眩晕,、,肢体/头面部的麻木,、,肢体无力,、,头痛,、,呕吐,、,复视,、,短暂意识丧失,、,视力丧失,、,行走不稳或跌倒,。,常见临床体征包括,眼球运动障碍,、,肢体瘫痪,、,感觉异常,、,步态或肢体共济失调,、,构音或吞咽障碍,、跌倒发作、,偏盲,、,声嘶,、,Horner,综合征,等。,出现一侧,脑神经,损害和另一侧,运动感觉损害,的,交叉表现,是,PCI,的特征表现。,常见的,PCI,类型有,后循环,TIA,、,小脑梗死,、,延脑外侧综合征,、,基底动脉尖综合征,、,Weber,综合征,、,闭锁综合征,、,大脑后动脉梗死,、,腔隙性梗死,（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。,目前证据表明,PCI,的总体预后并不比前循环缺血者差，如,NEMC-PCR,中，407例患者中预后好者达79%。,在,NEMC-PCR,中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是,PCI,的常见表现。,2.,常被误认为是后循环缺血的临床表现,脑干结构,的致密和,血管支配,与,神经结构,的非一一对应特点，决定了绝大多数的,PCI,呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在,NEMC-PCR,中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。,单一的症状或体征，如头晕/眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由,全身性疾病,、,循环系统疾病,、,前庭周围性疾病,和,精神障碍,所致，很少由,PCI,所致。,3.,后循环缺血的评估和诊断,详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。,要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的,血管性危险因素,；神经系统检查时，要特别重视对,脑神经,（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。,对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行,Dix-Hallpike,检查。以排除良性发作性位置性眩晕。,PCI,性眩晕的病因学,一、后循环,TIA,所致眩晕：持续时间大多为,2-15min,，,24h,内完全恢复。,原因：,微栓子,（多为动脉粥样硬化斑块的血小板血栓所致）,血流动力学异常,所致（在椎基底动脉动脉粥样硬化病变基础上，伴随着血压的下降而引起脑干、小脑和,PCA,供血区发生一过性缺血）,PCI,性眩晕的病因学,特点：,出现眩晕的比例相当高，约为,2/3.,眩晕呈现为,反复性、发作性,（突发性）的特点，与脑干、小脑梗死时的眩晕有所不同。,必须在有眩晕的基础上，同时伴有其他脑干、小脑症状,如眩晕出现后数天未出现其他脑干症状，通常可否定与椎基底动脉系统有关,PCI,性眩晕的病因学,二、后循环梗死所致眩晕（恶性眩晕）,1,、脑干梗死：与后循环,TIA,不同，眩晕只是脑梗死的一个症状,2,、小脑梗死：小脑动脉闭塞引起的眩晕大多为脑干和小脑血流障碍引起的前庭中枢性眩晕。,PCI,性眩晕的病因学,三、颅外椎动脉缺血所致眩晕,颈椎病引起后循环缺血性眩晕的机制，主要有：,“,机械压迫学说,”,和,“,颈交感神经刺激学说,”,其他，极少见,自发性或创伤性,椎动脉夹层,分离,过度肥大的前斜角肌韧带可在,第,6,颈椎,水平压迫椎动脉,PCI,性眩晕的病因学,四、锁骨下动脉盗血综合征：,1961,年由,Fisher,首先报告。,如锁骨下动脉在椎动脉分支之前存在狭窄和闭塞：在患侧上肢运动时出现上肢疼痛、易疲劳，常同时伴有眩晕、耳鸣、意识障碍、复视等椎基底动脉缺血症状。,通过脑血管造影和多普勒超声检查可发现锁骨下动脉狭窄、闭塞和椎动脉血液逆流现象。,PCI,性眩晕的病因学,五、迷路卒中,内听动脉来自小脑前下,A,占,83%,，基底,A,占,17%,迷路卒中系指因迷路缺血性循环障碍所致,为眩晕和突聋的常见病因之一,迷路卒中眩晕属于耳源性前庭周围性眩晕但病因归类也可属于脑血管性眩晕,老年人多由,高血压,和,动脉硬化,等引起，中青年多由,低血压,和,贫血,有人认为迷路动脉微栓塞的发病率很低,迷路,MRI,可显示有不同程度的,缺血性水肿,，如为出血可出现高密度出血灶和含铁血黄素,良性发作性位置性眩晕,（,Benign Paroxysmal Positional Vertigo,，,BPPV,）,Dix-Hallpike,试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震,在,Dix-Hallpike,试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期,(,一般是,1-2,秒,),发作性特点,:,数秒,-20,秒,很少,40,秒,.,眩晕的疲劳性,Dix-Hallpike,试验阳性。,该试验具体操作时由测试者手持患者头部，帮助患者由坐位迅速平卧，在保持上部躯体水平条件下，头向左右转动各一次，使一耳朝向地面。,BPPV,患者在经过数秒潜伏期后，出现短暂眩晕发作和旋转型眼震，通常持续,20,30 s,，患者复原至坐位时出现反方向旋转型眼震，上述位置重复数次后眩晕和眼震不再出现（,易疲劳的,）。病变侧别则根据,Dix-Hallpike,试验结果确定，即头偏向左侧出现眼震时判断为左侧病变，反之为右侧病变，双侧均可诱发出明显眼震时，则诊断为双侧性,BPPV,。,治疗方法,:,行,Dix-Hallpike,试验确诊后，静坐休息,10,20 min,，其步骤如下：,患者坐于治疗台上，在治疗者帮助下迅速取仰卧位并把头伸出台边，然后向患侧扭转,45,；,头逐渐转正，继续向健侧偏斜,45,；,将受试者头部连同身体一起向健侧翻转，使其侧卧于治疗台上，头部偏离仰卧位达,135,维持；,恢复坐位，头前倾,20,。上述过程反复进行，直到任一位置均无眩晕和眼震出现后再重复,2,、,3,次。每一体位维持时间相当于眼震潜伏期加眼震持续时间或维持到眼震消失为止，如无眼震出现，则保持,1 min,。治疗过程中观察眼震方向和持续时间，以及可能出现的不良反应，如心脑血管意外，剧烈眩晕、呕吐，甚至休克等。,The Dix-Hallpike Test,良性发作性位置性眩晕治疗,颗粒复位手法,Particle repositioning maneuver,CRP,对所有疑为,PCI,的患者应进行神经影像学检查，主要是,MRI,检查。,DWI-MRI,对急性病变最有诊断价值。头颅,CT,检查易受,骨伪影,影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行,MRI,检查的患者。,应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（,DSA,）、CT,血管造影（,CTA,）、MRI,血管造影（,MRA,）,和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确,颅内外大血管病变,。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（,TCD,）,检查在国内广泛使用，可发现,椎动脉颅内段,和,基底动脉近段,的狭窄或闭塞，但不能成为,PCI,的惟一诊断依据。,心电图、心动超声和心律检测是发现,心脏或主动脉栓塞来源,的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性,PCI,者重要。,颈椎的有关影像学检查不是诊断,PCI,的首选或重要检查，主要用于,鉴别诊断,。,四后循环缺血的治疗,急性期,治疗,目前仍缺乏专门针对,PCI,的大样本随机对照研究结果，因此对,PCI,的急性期治疗应基本等同于,前循环缺血性卒中,的治疗。,应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。,眩晕和呕吐的对症治疗：,倍他司汀（,敏使朗,）、,西比灵,、,尼莫地平,等脑血管扩张性抗眩晕药,对起病3小时内的合适患者可以开展,静脉,rt-PA,溶栓,治疗。有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。,对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以,阿司匹林,100-300,mg/d,治疗。,其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,2.,后循环缺血的,预防,（同前循环）,对各种,血管性危险因素,的控制应参考国内外相关的防治指南。,鉴于约40%的后循环缺血病因为,栓塞,，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用,抗血小板制剂,（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。,应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。,除非明确,颈椎骨质增生,与,PCI,的关系，否则不应该仅为治疗,PCI,而行颈椎手术。,3.,后循环缺血的宣教,应积极开展,PCI,的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用,VBI,概念。,应加强宣教，正确掌握,PCI,的,早期表现,，实现早发现、早诊断。,应加强宣教，正确认识,PCI,的,危险因素,，建立科学的预防观。,五后循环缺血的临床研究,应积极推动我国在,PCI,领域的临床研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统和数据库。,应规范,PCI,的诊断标准和防治措施。,应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变的发现。,六有关后循环缺血的几个重要认识,1,PCI,包括,后循环的,TIA,（,即经典的,VBI）,和,脑梗死,。,2,PCI,的主要病因与,前循环缺血,相同，,颈椎病,不是,PCI,的主要病因。,3,头晕/眩晕,是,PCI,的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是,PCI,的表现。,4,转颈或体位变化后,的头晕/眩晕的主要病因不是,PCI。,5,对,PCI,的诊断检查、治疗和预防应与,前循环缺血,一致。,中国后循环缺血专家共识组专家（按照姓氏汉语拼音顺序）：,陈海波,陈晓春,程 焱,崔丽英,董 强,樊东升,冯加纯,贺茂林,胡长林,胡兴越,胡学强,黄一宁,季晓林,郎森阳,李舜伟，李焰生,刘 鸣,戚晓昆,汪 昕,王丽娟,王 柠,王少石,王 伟,王维治,王拥军,余华峰，张朝东,张苏明,张微微,张 茁,曾进胜，周 东,周盛年,.,首都医科大学附属北京安贞医院,神经内科,张茁,E-mail:,谢谢！,