发热的种类及治疗

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,发热的种类及治疗,发热的典型表现,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,讲授内容, 概念、发热原因, 发热的发病机制, 发热的时相及热代谢特点, 发热的机能代谢变化,概述,体温,生理性,病理性,过热,发热,发热和过热的区别在哪？,发热的概念,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。,调节性体温升高,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,体内因素,周围环境温度过高,有致热原,病因,调定点无变化,调节机构失控或效应器障碍,调定点上移,发病,机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治,原则,含有致热成分的物质，能引起机体发热。,致热原,发热激活物,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、,释放内源性致热原的物质。,发热的原因,发热激活物种类,（一）感染性因素,（占临床发热的50-60%）,（1）细菌与毒素,革兰氏阴性细菌-内毒素（ET）,革兰氏阳性细菌-外毒素,（2）病毒、螺旋体,（3）真菌,（,5）寄生虫,1.抗原抗体复合物,（antigen-antibody complexes, Ag-Ab）,3.类固醇 “苯胆烷醇酮”,4.致炎物,硅酸结晶、尿酸结晶,（二）非感染性因素,发热激活物种类,讲授内容, 概述, 发热的发病机制, 发热的时相及热代谢特点, 发热的机能代谢变化,发热的3,个基本环节。,1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于,产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP；,（,内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质,）,2.体温调节中枢“调定点”上移；,3.调温反应：产热大于散热，体温升高。,一、内生致热源的信息传递,激活物,产EP细胞,EP作用于,中枢,发热激活物的种类？,产EP细胞的种类？,EP的种类、性质、来源？,EP作用的部位？,产致热原细胞,1.单核细胞、M,（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、,霍奇金淋巴瘤细胞等）,3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）,EP,的种类的比较,内源性致热原（EP）,IL-1 TNF IFN MIP-1,来源 单核、M,M, 白细胞 单核,成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质,分子量 1218 1725 1517 ?,（KD）,耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热,大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 不产生 不产生 产生 不产生,二、体温调节中枢调定点的上移,(,一)体温调节中枢,视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢,的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。,EP “调定点”上移,（二）体温中枢“调定点”上移,？,中枢发热介质 （centric febrile mediators）,概念：,参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。,正调节介质：,1. 前列腺素（主要是PGE,1,/PGE,2,）,2.环磷酸腺苷（cAMP）,+,/Ca,2+,比值,EP,下丘脑Na,+,/Ca,2+,比值,cAMP,负调节介质：,1. 精氨酸加压素,2. 黑素细胞刺激素,EP “调定点”上移,？,化学介质！,+,/Ca,2+,“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37,C,升至39,C,），而冷敏神经元被兴奋。,“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39,C),下进行调节。,三、调温反应,体温调节中枢“调定点”上移,交感神经,皮肤血管收缩,散热,产热,体温升高,骨骼肌紧张、寒战,运动神经,发热发病学基本环节示意图,直接,OVLT,下丘脑,EP,Na+/Ca2+,cAMP,PGE,“调定点”上移,皮肤血管收缩,散热,骨骼肌寒战,产热,体温升高,致病微生物,内毒素,外毒素,抗原抗体,复合物,类固醇,致炎物,发热激活物,单核细胞,讲授内容, 概述, 发热的发病机制, 发热的时相及热代谢特点, 发热的机能代谢变化,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段。,37,C,42,C,体温正常,体温上升期,体温,高峰期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温,上移的“调定点”,“冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常，中,心体温“调定点”，散热反应。,讲授内容, 概述, 发热的发病机制, 发热的时相及热代谢特点, 发热的机能代谢变化,1.心血管系统心率,，血压（T上升期）,2.呼吸系统呼吸加深加快,3.消化系统,消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢,口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭,胃：嗳气、恶心、食欲不振,肠：便秘、消化不良,发热时机能的变化,4.中枢神经系统头痛，高热惊厥,总趋势：分解代谢,，营养物质消耗,蛋白质分解加强，负氮平衡,糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强,脂肪分解加强，酮血症,维生素代谢,消耗增多(口角炎),水钠潴留，脱水,发热时代谢的变化,第六节 发热的生物学意义及处理原则,一 生物学意义,短期一定程度发热加强机体抵抗力。,高热持续时间过久，对机体不利。,二 处理原则,1.原发病治疗。,2.对一般发热不急于解热；,3.有些情况应及时解热。,4.降温时防止骤降。,5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。,本章目的要求,1.掌握发热、EP的概念。,2.掌握发热激活物、EP的种类。,3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点，,4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。,患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。,3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。,C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。,实验室检查：WBC17.410,9,/L（正常410 10,9,/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO,2,CP17.94mmol/L（正常2331mmol/L)。,入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h,后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。,1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。,2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？,3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？,谢谢观赏,