原发性骨质疏松基础知识

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,原发性骨质疏松疾病基础知识,年龄（岁）,8,12,16,20,30,50,70,90,骨,量,骨量的变化与年龄的关系,60,80,40,老年骨质疏松,绝经后骨质疏松,主要内容,骨的构造,骨质量概念,原发性骨质疏松,椎骨,长骨,骨的构造：骨质、骨膜、骨髓,主要内容,骨的构造,骨质量概念,原发性骨质疏松,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨强度降低，骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反应骨骼两个主要方面，即骨矿密度和骨质量,美国国立卫生研究院（,NIH,），,2001,正常,2001,年,NIH,对骨质疏松症的定义,:,骨强度,=,骨质量,+,骨密度,骨质量： 骨转换率,骨微结构,骨基质的矿化,骨胶原,损害的积聚,骨质量的概念,骨质量的重要性,正常骨量 骨量流失 骨结构受损,和结构,骨折的过程,骨的微结构,骨结构上的微裂纹,脆性骨折,(,完全,FX),微裂纹延伸发展,最终,骨转换率：代表骨重建的活跃程度,骨重建：指去除局部的旧骨，代之以形成的新骨,骨重建,过程,高转换,低转换,骨的微结构,小梁粗细,小梁密度,小梁空间分布,小梁间连接,骨基质是骨组织的基础，分有机成分和无机成分,骨基质的矿化,年龄（岁）,8,12,16,20,30,50,70,90,男性,女性,骨,量,骨量的变化与年龄的关系,60,80,40,老年骨质疏松,绝经后骨质疏松,主要内容,骨的构造,骨质量概念,原发性骨质疏松,-,原发性骨质疏松概述,-,原发性骨质疏松发病机制,-,原发性,骨质疏松治疗,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨强度降低，骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反应骨骼两个主要方面，即骨矿密度和骨质量,美国国立卫生研究院（,NIH,），,2001,正常,原发性骨质疏松症：,如老年性、绝经后骨质疏松症等,继发性骨质疏松症：,如甲亢性、糖尿病性,、药物性（以,GIOP,最常见）,特发性骨质疏松症：,原因不明,，,如遗传性骨质疏松症等,骨质疏松的分类,骨质疏松症的特点,全身性骨骼系统退行性病变,骨量的减少 量,骨微结构破坏 质,骨折易感性增高,骨的物理性能降低,Normal,Courtesy Dr. A. Boyde,正常,骨质疏松,严重骨质疏松,原发性骨质疏松临床表现,腰背疼痛,患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。,脊柱变形（,身长缩短，驼背,）,骨折，其中以,髋部骨折,最为严重,轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。,骨质疏松 的危险因素,年龄,性别,种族,患有骨质疏松家族史,体格,营养因素,-,咖啡因摄入过量,-,高蛋白饮食,-,低钙摄入,雌激素缺乏,长期活动减少,吸烟,酗酒,1,，,25,（,OH,）,2,D,3,合成减少,长期糖皮质激素治疗,长期使用甲状腺素治疗,胃和小肠切除,老年骨质疏松严重性（一）,老年骨质疏松的发病率（年龄,60,岁,）：,男性：,14.6 % ;,女性：,61.8 %,老年人骨质疏松性,骨折,的发生率：,男性：,15.6 % ;,女性：,23.5 %,所有骨折中，以髋部骨折后果最为严重,老年人骨质疏松最易导致髋部骨折，其发生率,20%,髋部骨折的老年人在,1,年内死于骨折后并发症,其余存活人群中，,50%,不能完全康复,老年骨质疏松严重性（二）,在男性：高于,前列腺癌,在女性：高于,乳房癌、卵巢癌、子宫内膜癌的总和,骨的构造,骨质量概念,原发性骨质疏松,-,原发性骨质疏松概述,-,原发性骨质疏松发病机制,-,原发性,骨质疏松治疗,罗盖全,-,骨质疏松发生机制,型骨质疏松（绝经后骨质疏松）,在停经的,15-20,年内,雌激素,肠钙吸收 肾,1,羟化酶,PTH,分泌 骨化三醇生成,骨吸收 骨形成和骨矿化,骨质疏松,老年骨质疏松及骨折的发病机理,户外活动减少，紫外线照射减少,维生素,D,摄入减少,肝肾功能减退，羟化酶减少,1,25(OH),2,VitD,3,减少,肌力下降，神经肌肉协调下降,血钙浓度下降,骨矿化减少,骨脆性增加,甲状旁腺激素上升,骨吸收增加,骨形成减少,转化生长因子,下降,骨质疏松,骨 折,易跌倒,原发性骨质疏松分类及特点,年龄,性别,病因,钙吸收,骨转换,病变骨类型,骨折常见部位,50 - 60,岁,男,:,女,=,1:6,雌激素下降,下降,以高转换为主,主要是松质骨,脊椎,桡骨远端,60,岁,男,:,女,=,1:2,1,25(OH),2,D,3,合成下降,下降,以低转换为主,松质,骨,皮质骨同时,股骨颈,绝经后骨松 老年骨质疏松,骨质疏松症的诊断,（一）脆性骨折,是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。,（二）骨密度测定,骨矿密度（,BMD,）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。,骨密度仅能反映大约,70%,的骨强度。,骨折发生的危险与低,BMD,有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。,骨密度测定方法,双能,X,线吸收法（,DXA,）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。,其他骨密度检查方法如各种单光子,(SPA),、单能,X,线,(SXA),、定量计算机断层照相术（,QCT,，）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。,骨密度的值可以用,g/cm2,表示，也可以用,T-score,来表示,T-Score,=,骨密度测定值正常人群峰值,正常人群峰值的标准差,计算公式：,-,4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 +0.5 +1.0,诊断标准,T-,值,骨质疏松,正常骨量,低骨量,(,骨量减少,),骨密度与骨折之间的关系,骨折,的,相对危险性,骨密度,(SD,单位,),-1SD,2 x,骨质疏松症的其它评估（筛查）方法,定量超声测定法,(QUS),X,线摄片法,实验室检查,临床常用检测指标：,血清钙、磷,、,25,羟维生素,D3,和,1,，,25,双羟维生素,D3,。,骨形成指标：,血清碱性磷酸酶（,ALP,）,，骨钙素（,OC,）、骨源性碱性磷酸酶（,BALP,），,型前胶原,C,端肽,(PICP),、,N,端肽（,PINP,）；,骨吸收指标：空腹,2,小时的尿钙,/,肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（,TPACP,）及,型胶原,C,端肽（,S-CTX,），尿吡啶啉（,Pyr,）和脱氧吡啶啉（,d-Pyr,），,尿,型胶原,C,端肽（,U-CTX,）和,N,端肽（,U-NTX,）,等。,VD/,钙缺乏的相关性疾病,VD,缺乏,钙缺乏,A,级证据,A,级证据,骨质疏松,骨质疏松,直肠,-,结肠癌乳腺癌,直肠,-,结肠癌乳腺癌,B,级证据,B,级证据,肿瘤,(,肾,/,前列腺,/,子宫,/,卵巢,/,食管,-,胃,/,胰腺,/,膀胱,/,淋巴瘤,),肾癌,心血管病,心血管病,/,高血压,神经肌肉疾病,神经肌肉疾病,T1DM/,结核病,/,牙龈炎,牙周病,牙周病,C,级证据,C,级证据,高血压,/,代谢综合征,代谢综合征,T2DM,T2DM,D,级证据,D,级证据,炎性肠病,炎性肠病,多发性硬化,多发性硬化,A,级证据,(,有力证据,),多个大型流行病学,/RCT,干预,/,试验研究,B,级证据,(,充分证据,),三个以上的良好观察或干预研究,C,级证据,(,一般证据,),观察性研究,D,级证据,(,间接证据,),相关疾病的动物模型研究,Peterlik M, Boonen S, Cross HS, et al.,Vitamin D and calcium insufficiency-related chronic diseases: an emerging world-wide public health problem.,Int J Environ Res Public Health. 2009 Oct;6(10):2585-607. Epub 2009 Oct 2. Review.,骨的构造,骨质量概念,原发性骨质疏松,-,原发性骨质疏松概述,-,原发性骨质疏松发病机制,-,原发性,骨质疏松治疗,临床目标,缓解疼痛,增加骨密度,降低骨折发生率,骨质疏松治疗目标,根本目标,根据骨转换状态，调节骨代谢，使,骨形成, 骨吸收,骨质疏松预防和治疗策略,基础措施是重要的，不可缺少的。,基础措施的使用范围包括：,-,骨质疏松症初级预防和二级预防,-,骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间,2011,中华医学会原发性骨质疏松症诊治指南,骨质疏松症的预防和治疗策略,调整生活方式,补充足量的钙和维生素,D,钙剂： 成人每日钙摄入推荐量,800 mg,。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为,1000mg,。,维生素,D,： 推荐剂量为,400-800IU/,天。老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素,D,缺乏，以补充活性维生素,D,为佳。,基础措施,骨质疏松预防和治疗,定义：尚无骨质疏松但有骨质疏松正危险因素者,目的：防止或延缓其进展,避免发生第一次骨折,定义：已有骨质疏松症，,T,值,=-2.5,，或已发生过脆性骨折,目的：避免发生再次骨折,基 础 措 施,调整生活方式,骨健康基本补充剂,钙剂：成人每日钙摄入推荐量,800mg,（元素钙），绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为,1000mg,。,维生素,D,：,成年人推荐剂量为,200IU/,天；老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素,D,缺乏，故推荐剂量为,400-800IU/,天；用于治疗骨质疏松时，剂量可以,800-1200IU,。,老年人宜选用活性维生素,D,，剂量为,0.25-0.5ug/,天。,维生素,D,还可与其他药物联合使用。,骨质疏松药物治疗,具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：,-,骨质疏松症患者（骨密度：T-2.5）无论是否有过骨折,-,骨量低下患者（骨密度：-2.5T值-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折,无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：,-已发生过脆性骨折,-OSTA筛查为“高风险”,-FRAX工具计算出髋部骨折概率3%或任何重要的骨质疏松性骨,折发生概率20%,骨质疏松治疗药物,抑制骨吸收药物,促进骨形成药物,多重作用药物,其它,双膦酸盐,甲状旁腺激素,活性维生素,D,及其类似物,维生素,K,2,降钙素,锶盐,植物雌激素,雌激素,中药,SERMs,跌倒是骨折的独立危险因素,跌倒及其危险因素,绝经,60,岁,绝经期骨质疏松,65,岁,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,基础治疗：钙剂,+,维生素,D,原发性骨质疏松药物选择原则,老年骨质疏松,年龄,骨转换率,正常,低下,增高,总 结,原发性,骨质疏松症是以骨强度下降的全身骨骼系统退行性病变,原发性骨质疏松症,发病率高，危害大,骨质疏松症可以从基础措施、药物干预、康复治疗多方面,治疗,活性维生素,D,是抗骨质疏松治疗的基础用药,多晒太阳,!,多运动,!,打击偷走骨骼健康的危险因素,!,Thanks for,your,attention,