第八章-第五节--尿生成的调节课件

,第五节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的,滤过,、肾小管和集合管的,重吸收,与,分泌,三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过,重点掌握,1.,肾内自身调节,2.血管升压素对尿生成的调节,3.,RAAS,对尿生成的调节,熟悉,1.,排尿反射,2.,排尿异常,重点掌握,一、肾内自身调节,(,一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节,机制：当小管内溶质,小管液渗透压,肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收,小管液中Na+,(因被稀释),Na+重吸收,尿量,。,一、肾内自身调节,病 例,李， 男46岁， “,多饮、多食、多尿、体重下降,”，查空腹,血糖,为17.87mmol/L，餐后2小时血糖17.93mmol/L (,正常血糖：8.910.1mmol/L）,。其他无不适。,该患者多尿原因是什么？,病 例 李， 男46岁， “多饮、多食、多尿,（amino acids）,（amino acids）,渗透性利尿(osmotic diuresis)：,由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。,例如：,糖尿病患者的多尿,甘露醇的利尿作用,渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中,常用脱水药,（也称渗透性利尿药）,代表药：,甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖,特点：,静脉注射后不易通过毛细血管进入组织,易经肾小管滤过,不易被肾小管再吸收,在体内不被代谢,知 识 扩 展,用途：,脑水肿、青光眼、维持一定尿量,常用脱水药（也称渗透性利尿药）代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡,(二)球-管平衡,(,glomerulotublar balance),1、概念：近端小管,对,溶质,（特别是Na,+,）和,水,的,重吸收,随,肾小球滤过率,的,变化,而,改变,。,定比重吸收：,指不论肾小球滤过率增加或减少，,近端小管对滤过液的重吸收,始终,占,肾小球滤过率65%-70%,。,(二)球-管平衡(glomerulotublar bala,2、机制：,GFR,管周,毛细血管血压,胶体渗透压,重吸收,主要与GFR改变时，,管周,毛细血管血压,和,胶体渗透压,的改变有关。,2、机制：GFR管周毛细血管血压 主,举例：,肾小球,滤过率,近端小管,重吸收,流向远,端小管,终尿,125ml,150ml,87.5,87.5,105,37.5,62.5,45,1ml,定比重,吸收,升高明显,升高不明显,使,尿,中排出的溶质和水,不会因,GFR,的增减而出现大幅度的变动,，从而,保持尿量和尿钠的相对稳定,。,3、意义,举例：肾小球近端小管流向远终尿125ml87.537.51m, 激活 受体,入球与出球小A收缩,（效应,A入A出）,肾小球血浆流量,GFR,；,二、神经和体液调节,(一)肾交感神经的作用,血管平滑肌, 激活,激活 受体,近球细胞释放肾素,RAAS,髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌,；,直接刺激 对NaCl和水重吸收,。,近球细胞,近端小管和髓袢,近球细胞近端小管和髓袢,(二)血管升压素/,抗利尿激素（ADH）,1、合成部位,：下丘脑,视上核,和,室旁核,2、,V1,受体：血管平滑肌,V2,受体：远曲小管和集合管上皮细胞,3、生理作用,：调节,远曲小管,和,集合管,上皮细胞,管腔膜上,水通道,数量，即调节,管,腔膜对,水,的通透性,。,受 体,(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘脑视,ADH对尿生成的调节作用,ADH与V,2,受体结合,激活AC,cAMP,激活蛋白激酶A,水孔蛋白,AQP-2,镶嵌到管腔膜上,水重吸收,尿 量,ADH对尿生成的调节作用 ADH与V2受体结合激活AC,4.调节ADH分泌的因素,+,血浆晶体渗透压,血容量,510,动脉血压,其他：A、低血糖,疼痛、应激刺激,下丘脑晶体渗透压感受器,心肺感,受器,压力,感受器,下丘脑中的,视上核,（主),室旁核,(次),+,+,+,+,A D H,4.调节ADH分泌的因素+血浆晶体渗透压血容量动脉血压其,水利尿,：饮用大量清水引起尿量增多的现象,机制：,大量饮清水,血浆晶体渗透,压下降,对下丘脑晶体渗透,压感受器刺激减弱,ADH分,泌减少,远端小管、集合管,对水的通透性下降,水重吸,收减少,尿液稀释。,水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象机制：,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,(,rein-angiotensin-,aldosterone system),肾上腺皮质球状带,血K,+,、,Na,+,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,醛 固 酮,ACTH,血管紧张素转换酶,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素-血管,2.血管紧张素的功能,刺激肾上腺皮质合成与释放,醛固酮,；,刺激近端小管,重吸收NaCl,；,较高浓度,强烈收缩入球小动脉,滤过率,；,引起系膜细胞收缩,K,f,GFR,。,2.血管紧张素的功能刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；,3.醛固酮,(,aldosterone),的功能,为什么,醛固酮分泌不足,时可出现,高血钾,？,而,醛固酮增多症,患者有高,血压,和,低血钾,？,3.醛固酮(aldosterone)的功能为什么醛固酮分泌不,主细胞,：,重吸收Na,+,（顶端膜钠通道),分泌K,+,（顶端膜钾通道),重吸收Cl,-,（,细胞旁路,）,以钠-钾泵为基础,（可被,醛固酮,调节）：,顶端膜,水通道为基础：,（,可被,抗利尿激素,调节）,重吸收,H,2,O,回 顾,主细胞：重吸收Na+ （顶端膜钠通道)以钠-钾泵为基础（可,醛固酮,(,aldosterone),的功能,醛固酮(aldosterone)的功能,醛固酮,作用于,远曲小管后段,和,集合管,主细胞,生成,醛固酮诱导蛋白,促进,Na,+,、水、CL,-,的重吸收,和,K,+,的排泄,（保H,2,O、保3Na,+、,排2K,+,）,醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞,4、肾素(,renin),分泌的调节,（1）肾内机制,（2）神经机制,（3）体液机制,4、肾素(renin)分泌的调节（1）肾内机制,（1）肾内机制,循环血量,动脉血压,入球小动脉,牵张感受器,感受刺激,肾动脉灌,注压,GFR,远曲小管,Na,+,、,Cl,-,致密斑感,受器兴奋,球 旁 细 胞,肾素,（1）肾内机制循环血量入球小动脉牵张感受器感受刺激肾动脉,（2）,神经调节机制,循环血容量,动脉血压,交感神经兴奋,NE,球旁细胞,受体,肾素,心房容量感受器,动脉压力感受器,（2）神经调节机制循环血容量交感神经兴奋NE球旁细胞受体,（3）体液机制,NE、E、PG,肾素释放,Ang、心房钠尿肽等,_,（3）体液机制NE、E、PG肾素释放Ang、心房钠尿肽等,名词解释,1、水利尿,2、渗透性利尿,3、球-管平衡,简 答 题,为什么一些胰岛功能低下的病人会出现糖尿、尿量增多？,名词解释1、水利尿简 答 题为什么一些胰岛功能低下的病人会出,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？,4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影,响?为什么?,5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？,