发热水肿ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,发热水肿课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,发热水肿课件,*,症状学,发热水肿课件,症状学发热水肿课件,1,几个概念,1.,症状,:,患者主观感受到的不适。,2.,体征：能被医生或其他人客观检查到的机体解剖结构或生理功能上的异常改变。,3.,广义症状：包括症状和体征。,4.,症状学：研究症状的病因、发生机制、临床特点及其在诊断疾病中的作用的一门学科。,发热水肿课件,几个概念发热水肿课件,2,发热（,fever）,一,.,定义,在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在3637。在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温将超过正常，即称为发热,。,发热水肿课件,发热（fever）一.定义,3,正常成人体温,腋温：3637,口温：36.337.2（比腋温高0.2 0.3）,肛温：36.537.7（比腋温高0.50. 7）,正常体温在,24,小时内一般波动范围不超过,1,C,。,在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期，体温均稍高于正常。,发热水肿课件,正常成人体温 腋温：3637发热水肿课件,4,二,.,发热的临床分度,低 热：37.338,中 热：38.139,高 热：39.141,超 高 热：41以上,急性发热,: 14,天,长期发热：,14,天,发热水肿课件,二.发热的临床分度低 热：37.338发热水肿,5,三、发热机制,机制仍未完全阐明，目前以“体温调定点”理论来解释。,体温调节中枢,大脑皮质；,下丘脑,:,后部为产热中枢,;,前区为散热中枢,;,前区具有体温调定点作用。,发热水肿课件,三、发热机制 机制仍未完全阐明，目前以“体温调,6,(,一,),致热源所致的发热,外,源,性,致热源,内,源,性,1、外源性致热源,.,各种微生物病原体及产物；,.,炎性渗出物及无菌性坏死组织；,. 抗原抗体复合物等。,外源性致热原多为大分子,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。而是通过激活血中的白细胞并释放内源性致热源而起作用。,发热水肿课件,(一) 致热源所致的发热发热水肿课件,7,2、内源性致热原,（白细胞致热原）,白细胞介素,1,、肿瘤坏死因子及干扰素等 。,内源性致热原，分子量小，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，使体温调定点上升，引起发热。,发热水肿课件,2、内源性致热原发热水肿课件,8,下丘脑调定点上升,(PGE,2,合成增加,),下丘脑血管内皮细胞,IL-1,发热水肿课件,下丘脑调定点上升,9,2.,非致热源性发热：,（,1,）中枢性发热,体温调节中枢：直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；,（,2,）产热过多：癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；,（,3,）散热减少：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。,发热水肿课件,2.非致热源性发热：发热水肿课件,10,四、病因与分类,发热通常不是独立疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。,许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的，因而它是疾病的重要信号，甚至是潜在恶性病灶（肿瘤）的信号。,发热水肿课件,四、病因与分类发热水肿课件,11,一,”328,例发热病因探讨,”,论文,病因分析结果,:,感染性疾病,:,183,例,(55.8%),结核病,49,例,;,伤寒,22,例,;,泌尿系感染,14,例,;,败血症,13,例,;,呼吸道感染,12,例,;,肝炎、胆系感染等,.,肿瘤性疾病,:,66,例,(20.1%),恶性组织细胞病,21,例,;,恶性淋巴瘤,13,例,;,多发性骨髓瘤,8,例,;,白血病,4,例，另有肝癌、肺癌等,血液系肿瘤：其他肿瘤,12,：,5,发热水肿课件,一”328例发热病因探讨”论文,病因分析结果:发热水肿课件,12,风湿性疾病,:,59,例,(18.0%),SLE;,风湿热,:,皮肌炎,;,白塞氏病等,.,血管炎,药物热：,7,例（,2.1,%,）,功能性发热,:,3,例,(0.9%),原因不明发热,:,10,例,(3%),发热水肿课件,风湿性疾病: 59例(18.0%),13,（一）感染性发热,由各种病原体侵入机体均可引起发热称为感染性发热。,占发热病因的5060%，其中细菌占43%，病毒占6%。,常为临床考虑的第一发热原因。,发热水肿课件,（一）感染性发热发热水肿课件,14,（二）非感染性发热,除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。,风湿性疾病,:,常为临床考虑的第二发热原因,.,肿瘤性疾病,:,临床第三发热原因，尤其是血液系统的恶性肿瘤。,药物热,内分泌疾病,中枢性发热,吸收热,功能性发热,：,如原发性低热；感染后低热；夏季低热、生理性低热等。,发热水肿课件,（二）非感染性发热 除病原体以外的的物质,15,功能性低热的特点：,1.,体温较正常升高,0.3,0.5,左右，一般不超过,38 ,，晨间午前较下午略高，体力活动反而下降。,2.,多伴心悸、多汗、手震颤、皮肤划痕征、呼吸不整脉、怕冷、失眠等植物神经功能紊乱表现。,发热水肿课件,功能性低热的特点：发热水肿课件,16,3.,血沉不快，血象呈相对淋巴细胞增多（常达,40%,左右） 。,4.,长期不影响健康。,5.,多见于青年女性。,发热水肿课件,3.血沉不快，血象呈相对淋巴细胞增多（常达40%,17,五,.,发热的临床过程及特点,1、体温上升期, 骤升型：体温在几小时内达高温(39 40)以上，常伴寒战，小儿伴惊厥。,见于 疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等,., 缓升型：体温在数日内达高峰，多不伴 寒战。见于伤寒、结核、布鲁菌病等。,发热水肿课件,五.发热的临床过程及特点 1、体温上升期发热水肿课件,18,体温上升期,临床表现：疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。,发热水肿课件,体温上升期临床表现：疲乏无力、肌肉酸痛,19,2、高热期,体温上升达高峰后的一段时间。此期体温已达 到体温调定点，中枢不再发放寒战冲动，,临床表现,:,皮肤发红发热、呼吸急促、出汗增多,.,发热水肿课件,发热水肿课件,20,3、体温下降期,病因消除致热源减弱体温中枢调定逐渐降至正常，产热减少，散热增多体温降至正常。,临床表现：,骤降：数小时降至正常。出汗多，皮肤潮湿。,渐降：数天降至正常。,发热水肿课件,3、体温下降期发热水肿课件,21,发热水肿课件,发热水肿课件,22,出汗是一种速效的散热反应，但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注意监护，补充水和电解质，尤其是在心肌劳损患者及小儿或老年人，更应密切注意。,发热水肿课件,出汗是一种速效的散热反应，但大量出汗可造成脱,23,六、热型及临床意义,1、稽留热,：体温在39以上，24,h,波动1,达数天或数周。,见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒。,2、弛张热：,体温多在39以上，24,h,波动 2，但均在正常水平以上。,见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。,发热水肿课件,六、热型及临床意义1、稽留热：体温在39以上，24h波动,24,3、间歇热：,体温骤升达高峰持续数小时后， 迅速降至正常，间歇期持续1天 数天。如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等 。,4、波状热：,体温逐渐上升达39以上，数天后又,逐渐下降,至正常水平，持续数天后又逐 渐升高，如此反复多次。见于布鲁菌病。,发热水肿课件,3、间歇热：体温骤升达高峰持续数小时后， 迅速降至正常，,25,5、回归热：,体温急骤上升至39以上,持续数 天后又,骤然下降,至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后，规律交替一次，见于回归热、霍奇金病、周期热等。,6、不规则热：,发热的体温曲线无规律,.,见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。,发热水肿课件,5、回归热：体温急骤上升至39以上,持续数 天后又,26,热型有助于发热原因的诊断，但是，需注意：,1.,药物的影响：抗生素、,NSAID,、激素；,2.,个体发应的强弱。,3.,体温升高的程度与疾病的严重程度没有必然的联系。,发热水肿课件,热型有助于发热原因的诊断，但是，需注意：发热水,27,七,.,伴随症状,1.,寒战,常见于大叶性肺炎,败血症,急性胆囊炎,急性肾盂肾炎,流行性脑脊髓膜炎,疟疾,钩端螺旋体病,药物热,急性溶血或输血反应等。,2.,结膜充血,多见于麻疹,流行性出血热,斑疹伤寒,钩端螺旋体病等。,发热水肿课件,七.伴随症状1.寒战 常见于大叶性肺炎,败血症,急性胆囊,28,3.,单纯疱疹,口唇单疹疱疹多出现于急性发热性疾病,常见于,:,大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒等。,发热水肿课件,3.单纯疱疹 发热水肿课件,29,4.,淋巴结肿大,见于传染性单核细胞增多症,风疹,淋巴结结核,局灶性化脓性感染,丝虫病,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等。,发热水肿课件,4.淋巴结肿大 发热水肿课件,30,5.,肝脾肿大,常见于传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,肝及胆道感染,布鲁菌病,疟疾,结缔组织病,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等,.,6.,出血,见于,出血热、伤寒、钩端螺旋体病或血液病等,.,发热水肿课件,5.肝脾肿大 常见于传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,肝,31,7.,关节肿痛,见于败血症,猩红热,布鲁菌病,风湿热,结缔组织病,痛风等,.,8.,皮疹,见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等,.,伴随症状,发热水肿课件,7.关节肿痛 见于败血症,猩红热,布鲁菌病,风湿热,结缔组,32,伴随症状,9.,昏迷,先发热后昏迷：流行性乙型脑炎,斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎,中毒性菌痢、中暑；,先昏迷后发热：脑出血、,巴比妥类药物中毒。,发热水肿课件,伴随症状9.昏迷 先发热后昏迷：,33,八、病史询问要点,1,诱因,发热前,2,3,周内有无皮肤外伤及疖肿史，是诊断败血症，尤其是葡萄球菌败血症的重要线索；,近,1,3,周内有无传染病疫区逗留史，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等；,1,个月内有血吸虫病疫水接触史，可引起急性血吸虫病。,发热水肿课件,发热水肿课件,34,2,热度及热型,病人是否测量过体温，每天最高和最低体温是多少，有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。,发热水肿课件,2热度及热型 发热水肿课件,35,3,体温升降方式,骤升型、缓升型、骤降型、渐降型？,有无用退热药物及对退热药物的反应。,发热水肿课件,3体温升降方式发热水肿课件,36,4,是否伴有寒战,高热前先有怕冷、恶寒及寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。,传染病过程中每次寒战是病原体入侵血流的信号。,发热水肿课件,4是否伴有寒战发热水肿课件,37,5,发热的伴随症状,发热伴明显中毒表现见于严重感染，尤其是败血症；,发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病，如重症结核、恶性肿瘤。,若长期发热而一般情况尚好，见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。,发热水肿课件,5发热的伴随症状发热水肿课件,38,水 肿,症 状 学,发热水肿课件,水 肿 症 状 学发热水肿,39,定义,人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿。,发热水肿课件,定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿。发热水,40,水肿的分类,一,.,根据发生的部位分类,:,1.,全身性水肿,见于心、肝、肾、营养不良及内分泌疾患引起的水肿。,2.,局限性水肿,见于局部静脉、毛细血管、淋巴病变所致水肿。,发热水肿课件,水肿的分类 一.根据发生的部位分类:发热水肿课件,41,二,.,根据压陷的程度,1.,凹陷性水肿；,2.,非凹陷性水肿,:,又称之为,粘液性水肿,。,发热水肿课件,二.根据压陷的程度发热水肿课件,42,皮下水肿特点,皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，,发热水肿课件,皮下水肿特点 皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，,43,全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重,10%,，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。,发热水肿课件,全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%,44,水肿病因和临床表现,组织液胶体渗透压, 心源性, 肾源性, 肝源性, 营养不良性,内分泌性及其它,全身性水肿,局部性水肿,发热水肿课件,水肿病因和临床表现组织液胶体渗透压 心源性全身性水肿局部,45,发病机制,正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。,血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响 ：,发热水肿课件,发病机制 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血,46,发热水肿课件,发热水肿课件,47,产生水肿的因素,钠水潴留 继发性醛固酮增多症,毛细血管滤过压升高 右心衰竭,毛细血管通透性升高 急性肾炎,血浆胶体渗透压降低 血清清蛋白减少,淋巴回流受阻 丝虫病。,发热水肿课件,产生水肿的因素钠水潴留 继发性醛固酮增多症发热水肿课件,48,心,源,性水肿临床特点,:,1.,水肿首先出现于身体的最低部位,早期可于午后出现踝部水肿,休息后消退。,2.,以后水肿逐渐向上蔓延,严重时出现全身性水肿或伴有浆膜腔积液。,3.,水肿可随体位变动。,4.,伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高等。,5.,水肿为对称性、凹陷性。,发热水肿课件,心源性水肿临床特点:发热水肿课件,49,肾源水肿临床特点：,见于各型肾炎和肾病。,1.,早期仅与起床时发现眼睑或颜面水肿；,2.,以后可发展至全身水肿；,3.,常伴有尿及肾功能的异常；,4.,肾病综合症患者常为“三高一低”。,发热水肿课件,肾源水肿临床特点：发热水肿课件,50,钠水潴留,正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为,100%,，最终排出只占总量的,0.5-1%,，其中,99-99.5%,被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收,60-70%,，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。,发热水肿课件,钠水潴留 正常人钠水的摄入量,51,肝源性水肿临床特点：,1.,主要表现为腹水，而四肢重度消瘦干枯；,2.,偶有先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延；,3.,头、面部及上肢常无水肿；,4.,肝功能减退，门脉高压表现；,5.,肝功能异常。,发热水肿课件,肝源性水肿临床特点：发热水肿课件,52,其他全身水肿,粘液性水肿临床特点：,面部出现“蜡样”水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄伴光泽（粘多糖沉积所致），呈现特征性的面容改变。,水肿以口唇、眼睑、下肢胫前明显。,非凹陷性。,发热水肿课件,其他全身水肿,53,老年性水肿特点,机制：,1.,心肝肾功能生理性衰退；,2.,血管弹性下降，硬度增大，致通透性增大；,3.,内分泌功能减退；,（诊断采取排除法,),临床特点：,水肿与体位有关。,发热水肿课件,老年性水肿特点发热水肿课件,54,药物性水肿,皮质激素、,钙拮抗剂、雌激素、胰岛素、甘草制剂等。,发热水肿课件,药物性水肿发热水肿课件,55,局限性水肿,见于局部静脉、毛细血管、淋巴病变所致水肿,发热水肿课件,局限性水肿见于局部静脉、毛细血管、淋巴病变所致水肿,56,临床思维的必要前提,(,一,),病史询问要点,1.,水肿的程度、时间和发展情况，是属全身性抑或局限性；持久性或间歇性；以及目前是在好转或恶化中。,2.,有哪些伴随症状,.,3.,有无心脏病、肾脏病及慢性肝病史。,4.,进食情况。,发热水肿课件,临床思维的必要前提发热水肿课件,57,5.,最近有无接受过量或过速的盐水输注及肾上腺皮质激素制剂 。,6.,如系局部水肿，应询问局部有无外伤、静脉曲张或发炎情况；有无药物或食物过,敏史，如有，可能出现局部血管神经性水肿。,7.,有无原发或继发甲状腺功能低下的病史和表现。,发热水肿课件,5. 最近有无接受过量或过速的盐水输注及肾上腺皮质激,58,(,二,),体格检查重点,1.,皮肤水肿是分布于全身或限于局部；凹陷性浮肿还是非凹陷性浮肿。,2.,有无呼吸困难及发绀。,3.,心脏有无病理性杂音、心脏扩大、心律不齐、颈静脉怒张等。,发热水肿课件,(二)体格检查重点发热水肿课件,59,4,肺部有无罗音；,5,肝脾有无肿大；,6.,下肢水肿双侧是否对称性。,双侧对称性水肿者，见于心、肝、肾疾病或低蛋白血症，也可为大量腹水、巨大卵巢囊肿及妊娠子宫等压迫静脉所致。,单侧下肢水肿者，应除外静脉血栓、淋巴回流受阻、静脉曲张或感染等。,发热水肿课件,4肺部有无罗音； 发热水肿课件,60,题例,患者男性，,55,岁，双下肢水肿,2,个月，伴腹水,1,个月。,该患者系全身性水肿，病史采集内容有哪些？体格检查的重点是什么？,发热水肿课件,题例发热水肿课件,61,病例讨论,病例摘要：,朱某，男，,47,岁，,3,天前开始发热，体温,38,左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。体检：体温,38.2,，咽部充血。心律齐，心率,90,次,/,分，无杂音闻及。两肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未扪及。,该患者,发热,的原因是什么？,发热水肿课件,病例讨论,62,答：根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。,发热水肿课件,答：根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。,63,Thank you,very much !,发热水肿课件,Thank you 发热水肿课件,64,