实验诊断(生化)课件

上传人:94****0 文档编号:242762970 上传时间:2024-09-03 格式:PPT 页数:119 大小:2.81MB
返回 下载 相关 举报
实验诊断(生化)课件_第1页
第1页 / 共119页
实验诊断(生化)课件_第2页
第2页 / 共119页
实验诊断(生化)课件_第3页
第3页 / 共119页
点击查看更多>>
资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2010-07-03,*,实 验 诊 断,(生 化),江西省人民医院 伍柏青,实 验 诊 断(生 化)江西省人民医院 伍柏青,2,第十六章 肝脏病常用的实验室检查,2,3,肝脏的主要功能,1.,蛋白质、糖、脂类新陈代谢的主要场所;,2.,合成多种酶;,3.,参与铁、铜和多种维生素的吸收、储存和转化;,4.,激素的灭活和排泄;,5.,摄取、转化、排泄胆红素;,6.,生成胆汁,胆汁中的胆盐参与脂类物质的消化和吸收;,7.,通过氧化、还原、水解和结合等过程,对有害物质进行解毒和排除;,8.,产生凝血因子和纤溶因子,在凝血和纤溶过程中发挥重要的作用,3肝脏的主要功能1. 蛋白质、糖、脂类新陈代谢的主要场所;,4,肝脏功能检查主要目的,了解有无肝实质的损害及其程度;,对肝功能状态进行动态观察;,黄疸的诊断与鉴别诊断;,肝脏损害的病因诊断,如病毒性肝炎、肝,Ca,的诊断;,指导安全用药及大手术前的常规检查。,4肝脏功能检查主要目的了解有无肝实质的损害及其程度;,5,第一节 蛋白质代谢检查,一、血清总蛋白、白蛋白与球蛋白测定,【,原理,】,总蛋白,-,双缩脲比色法,白蛋白,-,溴甲酚绿比色法,【,参考范围,】,(,1,)总蛋白:,60,80g/L,;,(,2,)清蛋白:,40,55g/L,;,(,3,)球蛋白:,20,30g/L,;,(,4,),A/G,:,1.5,2.5,:,1,。,5第一节 蛋白质代谢检查一、血清总蛋白、白蛋白与球蛋白,6,白蛋白测定的临床意义,较少见,:严重腹泻、呕吐引起的脱水,广泛性烧伤,急性大出血,1.,蛋白质摄入不足,:慢性胃肠道疾病,营养不良,妊娠后期,哺乳期,2.,白蛋白合成功能不全,:肝硬化,肝功严重损伤,慢性感染,恶性贫血,3.,蛋白质消耗太多,:甲亢,糖尿病,慢性消耗性疾病,恶性肿瘤,4.,蛋白质丢失增多,:,肾病综合征,严重烧伤,6白蛋白测定的临床意义 较少见:严重腹泻、呕吐引起的脱水,,7,1.,肝肾疾病,:慢肝,肝硬化,肾病综合征,2.,自身免疫病,:风湿热,系统性红斑狼疮,3.,恶性肿瘤及某些血液病,:多发性骨髓瘤,淋巴细胞性白血病,4.,感染性疾病,:疟疾,丝虫病,血吸虫病,1.,球蛋白减少或缺乏症,2.,使用大量网状内皮系统抑制后,如,6-,巯基嘌呤等化疗后,球蛋白测定的临床意义,7 球蛋白测定的临床意义,8,【,原理,】,在碱性环境中,血清蛋白质均带负电,在电场中向阳极泳动,因血清中各种蛋白质的等电点及电荷量不同,它们在电场中的泳动速度也不同。清蛋白分子量小、所带负电荷相对较多,在电场中泳动速度最快;,球蛋白分子量最大,泳动速度最慢。通过电泳可区分为清蛋白、,1,球蛋白、,2,球蛋白、,球蛋白和,球蛋白五个区带。,二、血清蛋白电泳,8二、血清蛋白电泳,9,【,参考范围,】,清 蛋 白,0.61-0.71,1,球蛋白,0.03-0.04,2,球蛋白,0.06-0.10,球蛋白,0.07-0.11,球蛋白,0.09-0.18,9 【参考范围】,10,10,11,【,临床意义,】,1.,肝脏疾病: 重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌合并肝硬化,,1,球蛋白、,2,球蛋白、,球蛋白减少,,球蛋白增加。,2.M,球蛋白血症: 多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症,清蛋白降低,,球蛋白明显升高,,球蛋白亦可升高,大部分病人在,区带、,区带或与,区带之间可见,M,蛋白带。,3.,肾病综合征、糖尿病肾病,,2,及,球蛋白增高,清蛋白及,球蛋白降低。,11【临床意义】,12,几种疾病的蛋白电泳变化,病 名 白蛋白,1 2 ,肾 病 ,肝硬化 ,-,桥 ,原发性肝癌 ,AFP ,多发性骨髓瘤 ,慢性炎症 ,无,-,球蛋白血症 ,双白蛋白血症 双峰,12几种疾病的蛋白电泳变化,13,几种常见病理蛋白电泳图型,13几种常见病理蛋白电泳图型,14,三、血清前白蛋白(,PAB,)测定,【,参考值,】,成人:,280,360mg/L,;,1,3,岁:,168,281mg/L,;,1,岁:,100mg/L,。,【,临床意义,】,本指标主要有助于肝脏疾病的早期诊断。,1,、降低 见于:,肝脏疾患:如肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。尤其对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肾脏疾患丢失蛋白等。,2,、增高 见于,Hodgkin,病。,14三、血清前白蛋白(PAB)测定【参考值】 成人:280,15,(四)血氨测定,【,参考值,】 11,35umol/L,【,临床意义,】,升高,见于:,严重肝脏损害(重型肝炎、肝硬化、肝癌),血氨升高是诊断肝性脑病的依据之一。,肝外因素:如上消化道大出血时肠道内含氮物质剧增,产生大量氨,超过肝脏处理能力;休克、尿毒症时,尿素从肾脏排出障碍,血氨亦可升高。,生理性升高:见于高蛋白饮食或剧烈运动后。,2.,降低,见于低蛋白饮食、贫血等。,15(四)血氨测定【参考值】 1135umol/L,16,胆红素代谢功能的常规检查主要包括:,1.,血清总胆红素(,STB,):正常情况下为非结合胆红素(,UCB,)和结合胆红素(,CB,)的总和;,2.,血清结合胆红素(,CB,);,3.,血清非结合胆红素(,UCB,);,4.,血清,CB/UCB,比值等。,【,参考范围,】,成人,STB,(,TBil,):,3.4,17.1mol/L,;,CB,(,DBil,):,0,6.8mol/L,;,UCB,:,1.7,10.2mol/L,;,第三节 胆红素代谢检查,16第三节 胆红素代谢检查,17,17,18,18,19,未结合红素增加,导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素。当将其排入肠道后转变为粪胆原的量亦增多,因而肠道吸收粪胆原及由尿中排出尿胆原的量均亦相应增加,尿胆原试验呈明显阳性。溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。,19未结合红素增加,导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素。当,20,肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高,所产生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压,而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环,导致血中结合胆红素亦升高,因其可溶于水并经肾排出,使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素,而以尿胆原形成由尿中排出,故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均呈明显阳性。在,急性病毒性肝炎,时,尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸,如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果,。,20肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。,21,胆汁淤积使肝胆管内压增高,导致毛细胆管破裂,结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出,故尿胆素检查阳性。由于胆汁排入肠道受阻,故尿胆原亦减少。可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻,如胆石症、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化等,21胆汁淤积使肝胆管内压增高,导致毛细胆管破裂,结合胆红素不,22,【,临床意义,】,1.,判断有无黄疸及黄疸的程度:,(1,)隐性黄疸(亚临床黄疸):,17.134.2mol/L,轻度黄疸:,34.2,171mol/L,;,中度黄疸:,171,342mol/L,;,重度黄疸:,342mol/L,。,22【临床意义】,23,2.,根据黄疸程度推断黄疸原因:,(1,)溶血性黄疸:轻度黄疸,,STB342mol/L,。,232. 根据黄疸程度推断黄疸原因:,3.,鉴别黄疸的类型,STB,与,UCB,增高:见于溶血性黄疸;,STB,与,CB,增高:见于阻塞性黄疸;,STB,、,CB,、,UCB,均增高:见于肝细胞性黄疸。,24,3. 鉴别黄疸的类型24,25,4.,根据,CB,及,UCB,增高情况及,CB/UCB,比值判断黄疸的类型:,(1,)溶血性黄疸以,UCB,增高明显,,CB/STB0.5,;,(,3,)肝细胞黄疸时,CB,及,UCB,均增加,,0.2CB/STB0.5,。,254. 根据CB及UCB增高情况及CB/UCB比值判断黄疸,26,尿中直接胆红素可被碘液氧化成绿色的胆绿素,而被检出。,尿中胆红素定性试验,碘,26尿中胆红素定性试验碘,27,在酸性溶液中,尿中尿胆原与对二甲氨基苯甲醛发生反应,形成樱红色化合物。,正常人阴性或弱阳性,。,尿胆原定性试验,27在酸性溶液中,尿中尿胆原与对二甲氨基苯甲醛发生反应,形成,28,28,29,健康人及,3,种黄疸实验室检查鉴别表,血清胆红素定量(,umol/L,) 尿 液 粪 便,总胆红素 非结合胆红素 结合胆红素,尿胆原 尿,胆红素 颜 色 粪胆原,健 康 人,3.4,17.1 1.7,10.2 0,6.8 1:20,(,-,) (,-,) 黄褐色 正 常,溶血性 黄 疸 轻度或正常 强(,+,) (,-,) 加 深 增 加,阻塞性 黄 疸 轻度或正常 (,-,) (,+,) 变浅或灰白色,或消失,肝细胞性黄疸 (,+,)或(,-,) (,+,) 变浅或正常,或正常,29健康人及3种黄疸实验室检查鉴别表血清胆红素定量(u,30,一、 丙氨酸氨基转移酶,ALT,ALT,俗称谷丙转氨酶(,GPT,),其主要存在肝实质细胞内,其肝内活性较血清高,100,倍。,【,参考范围,】 5,40U/L,【,临床意义,】,ALT,是肝脏特异性酶,临床上常用于肝脏疾病的筛选与诊断。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害,血清,ALT,水平可在临床症状(如黄疸)出现之前就急剧升高。,第四节 肝脏疾病常用的血清酶检测,30第四节 肝脏疾病常用的血清酶检测,31,重症肝炎时由于大量肝细胞坏死,血中,ALT,逐渐下降,而胆红素却进行性升高,出现,“,酶胆分离,”,现象,常是肝坏死的前兆。,心脏、骨骼肌等组织损害及其他肝胆疾病如胆石症、胆囊炎、肝癌和肝淤血时,,ALT,水平也会升高。,有些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪等亦可引起血中,ALT,升高。,31 重症肝炎时由于大量肝细胞坏死,血中ALT逐渐下降,而,32,二、 天门冬氨酸氨基转移酶,AST,AST,俗称谷草转氨酶(,GOT,),主要分布于心肌,其次为肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中,肝中,70%,存在于肝细胞线粒体中。,【,参考范围,】 8,40U/L,32 二、 天门冬氨酸氨基转移酶AST,33,【,临床意义,】,AST,主要存在于心肌,以往多用于,AMI,的诊断。,AST,常和,ALT,联合应用于肝病的诊断。,疾 病,AST/ALT,比值,急性肝炎,ALT,。,33【临床意义】,34,器官或组织,AST ALT,心肌,7800 450,肝脏,7100 2850,骨骼肌,5000 300,肾脏,4500 1200,胰腺,1400 130,脾脏,700 80,肺,500 45,红细胞,15 7,血清,1 1,AST,,,ALT,在人体组织中的相对活性,34器官或组织 AST A,35,三、碱性磷酸酶测定,血清中的,ALP,是一组同工酶,主要来源于肝、骨、肾、小肠、胎盘等,由胆道排泄。如产生增加或排泄受阻,则血清中,ALP,升高。,【,参考范围,】,儿童,250U/L,,成人,40,110U/L,。,35三、碱性磷酸酶测定,36,【,临床意义,】,临床上测定,ALP,主要用于骨骼、肝胆疾病等的诊断和鉴别诊断,尤其是黄疸的鉴别诊断。,胆道疾病 肝硬化、胆石症和肿瘤等引起胆汁淤积时,,ALP,严重升高。,ALP,与,ALT,及胆红素同时测定有助于黄疸的鉴别诊断,ALP BIL ALT,阻 塞 性黄疸 ,肝细胞性黄疸,N,或 ,溶 血 性黄疸,N ,N,肝 癌 或,N ,骨骼疾病(骨质疏松症、恶性骨损伤、骨折、变形性骨炎、骨软化症、成骨不全、骨肉瘤、骨转移癌等)会引起,ALP,升高。,36【临床意义】 临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆疾,37,四、,谷氨酰转移酶(,-GT,),GT,或,GGT,,又称,谷氨酰转肽酶(,GTP,或,GGTP,)。,GT,主要分布于肾、肝、胰腺。血清中,GT,主要来自肝脏。,【,参考范围,】,50U/L,37 四、谷氨酰转移酶(-GT),38,【,临床意义,】,GT,是肝脏和胆管中一种特异性酶,血清,GT,也是肝脏疾病检出阳性率最高的酶。,胆道疾病如肝外胆汁淤积(胆结石、胆管炎、胰头癌)、肝癌,GT,明显升高。,肝实质疾病如急性期肝炎(病毒性、酒精性、药物性),GT,中等度升高;脂肪肝、肝硬化活动期时一般中度升高;慢性肝炎及肝硬化非活动期,GT,可见正常,若,GT,持续升高,提示病变活动或病情恶化。,38【临床意义】,39,五、胆碱酯酶(,ChE,)检测,胆碱酯酶有两种。一种存在于中枢神经系统灰质、交感神经节、运动终板和红细胞中,主要作用为水解乙酰胆碱,称为真性或特异性胆碱酯酶,又称全血胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(,AchE,),用于诊断有机磷农药及化学毒剂中毒。另一种存在于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠系膜、子宫和腺体中,生理意义不明,除水解乙酰胆碱外,还作用于其它胆碱脂类,称假性或非特异性胆碱酯酶,又称血清胆碱酯酶或酰基胆碱酯酶(,SchE,),用于诊断肝脏疾病。,39五、胆碱酯酶(ChE)检测 胆碱酯酶有两种。一种存在于,40,【,参考范围,】,血清胆碱酯酶(,SchE,):比色法:,3,万,8,万,U/L,。,连续监测法(,37,):,620,1370U/L,。,全血,胆碱酯酶(,AchE,):比色法:,8,万,12,万,U/L,。,连续监测法(,37,):为血清的,1.5,2.5,倍。,40【参考范围】,41,【,临床意义,】,Ache,:,降低,主要见于有机磷农药和神经性化学毒剂中毒。,升高,见于精神分裂症、血管内溶血,神经管缺陷胎儿的羊水中,AchE,活力显著升高。,2. SchE,:,降低,见于,(,1,),有机磷农药中毒;(,2,)肝细胞严重损害,其降低程度与肝功能损害的程度相平行。,升高,见于脂肪肝、肾病综合症、甲亢、癫痫等。,41【临床意义】Ache :,42,第五节 病毒性肝炎标志物检测,一、甲型肝炎病毒标志物检查,通过粪,-,口途径传播。,抗,HAV-IgM,于,HAV,感染,1,周后产生,血中持续,3,6,个月,是早期诊断甲肝的特异生抗体。,抗,HAV-IgG,代表着抗,HAV,总抗体,甲肝初期血中滴度已有升高,,2,3,个月达高峰。抗,HAV-IgG,为保护性抗体,病愈后可长期存在,HAVAg,存在于,HAV,感染后,10,20,天的粪便中,其阳性可证实,HAV,在体内的存在,见于急性期甲肝。,HAV-RNA,,对甲型肝炎的诊断具有特异性,对早期诊断的意义更大,临床少用。,42第五节 病毒性肝炎标志物检测一、甲型肝炎病毒标志物检,43,二、乙型肝炎病毒标志物检查,1.,乙肝五项标志物的临床意义:,(,1,)、,HBsAg,阳性可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状,HBsAg,携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受,HBV,感染的肝细胞胞浆中,是乙肝的感染指标之一。,(,2,)、,Anti-HBs,Anti-HBs,是特异性抗体,能中和体液中的,HBsAg,,可见于乙肝恢复期,,HBV,既往感染者和乙肝疫苗免疫后,反映机体对,HBV,具有保护性免疫力,,Anti-HBs,的效价与保护作用呈平行关系。,43二、乙型肝炎病毒标志物检查,44,(,3,)、,HbeAg,HbeAg,在乙肝潜伏期的后期出现,略晚于,HBsAg,,,HbeAg,存在于,HBsAg,阳性的血清中,其中大多数伴有血中,Dane,颗粒、,HBVDNA,、,DNA,多聚酶阳性,具有很强的传染性,有助于确定乙肝、无症状乙肝病毒携带者传染性强弱,,HBeAg,阳性表示,HBV,在体内复制。,44(3)、HbeAg,45,(,4,)、,Anti-HBe,阳性者,其传染性较弱,,HBeAg,消失前后出现,Anti-HBe,,即由复制期转为非复制期,预示,HBV,繁殖,中止或减弱,疾病可向好的方面转化,但有部分乙肝病人,HBeAg,转阴是,HBV,基因突变所致,故血中仍有,HBV,颗粒,所以,在乙肝中,Anti-HBe,不能作为,HBV,复制停止的绝对指标,,Anti-Hbe,可存在于无症状携带者及无活动性肝病患者中,若,Anti-Hbe,存在于慢活肝患者中,则肝病有可能继续发展,并逐步变成肝硬化。,45(4)、Anti-HBe阳性者,46,(,5,)、,Anti-HBc,是乙肝病毒核心总抗体,Anti-HBc,是乙肝病毒核心总抗体,感染乙肝病毒后最早出现的抗体是,IgM,型核心抗体(,Anti-HBc IgM,),它是乙肝急性或近期感染的重要指标,在慢活肝(活动期)也可能呈阳性,核心抗体不是中和抗体,,Anti-HBc IgG,可持续多年不消退,是既往受过,HBV,感染的血清学指标。,46 (5)、Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体,47,(,6,)、,HBV-DNA,定性和定量检测,正常定性为阴性,定量范围为,10,2,10,8,拷贝,/,毫升,是乙肝的直接诊断证据,更灵敏、更特异地反映乙肝的感染情况,还可以作为疗效判定、耐药分析和病毒基因变异的检测,47(6)、HBV-DNA定性和定量检测正常定性为阴性,48,五项指标(,HBV,)组合结果的意义,HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti-HBe Anti-HBc HBV-DNA,临 床 意 义,-,-,-,-,-,-,未感染,HBV,可以排除乙肝,+ - + - + +,急性或慢性乙肝,传染性强(大三阳),+ - - - + +,急性、慢性乙肝,或慢性乙肝携带者,+ - - + + +,急性乙肝恢复期,或慢性乙肝,传染性低,- + - - + -,急性乙肝感染恢复期,或既往感染乙肝,有免疫性,- - - + + +,乙肝恢复期,传染性低,- - - - + +,急性乙肝感染诊断空白期,或乙肝平静携带期,- + - - - -,既往感染或接种过疫苗,- + - + + +,急性乙肝恢复中,正在产生免疫性,48 五项指标(HBV)组合结果的意义HBsAg Anti,49,三、,丙型肝炎病毒标志物检查,可通过体液途径和母婴传播,但,HCV,主要还是通过输血而感染,占输血后肝炎的,80%,90%,。,丙型肝炎抗体是有传染性的标志而不是保护性抗体。 抗,HCV-IgM,阳性见于急性丙型肝炎患者,而抗,HCV-IgG,阳性表明已有,HCV,感染。,HCV-RNA,检测的阳性提示,HCV,的复制活跃,传染性强,治愈后很快消失。,49三、丙型肝炎病毒标志物检查 可通过体液途径和母婴传播,但,50,四、丁型肝炎病毒标志物检查,HDV,感染常见于:,HDV,和,HBV,同时感染(联合感染);在,慢性乙肝患者或,HBV,携带时发生感染(重叠感染)。,HDVAg,在感染后出现较早,但持续时间短(,1-2,周)。,抗,-Hedwig,阳性:只能在,HBSAg,阳性的血清中测到,是诊 断丁型肝炎的可靠指标。,抗,HDV-IgM,出现较早,可用于丁型肝炎的早期诊断。,HDV-RNA,阳性可特异性的确诊丁型肝炎,50四、丁型肝炎病毒标志物检查 HDV感染常见于:HDV和H,51,五、戊型肝炎病毒标志物检查,通过粪,-,口传播。,临床诊断常检测抗,HEV-IgG,和抗,HEV-IgM,。,95%,的急性期病人抗,HEV-IgM,阳性(持续,2-3,个月),是确诊,HEV,感染较为可靠的指标。,抗,HEV-IgG,阳性(可持续,1,年),目前倾向于认为是一种保护性抗体,提示,HEV,近期感染。,51 五、戊型肝炎病毒标志物检查 通过粪-口传播。,52,1.,健康体查时:,ALT,、,TP,、,ALB,、,A/G,、肝炎病毒标志物,必要时做血清蛋白电泳。,2.,无黄疸性肝炎:急性查,ALT,,前清蛋白、胆汁酸、尿胆原及肝炎病毒标志物。慢性加查,AST,、,ALP,、,GGT,、血清蛋白总量、,A/G,、血清蛋白电泳。,3.,黄疸:查,STB,、,CB,、尿胆原、尿胆红素、,ALP,、,GGT,、胆汁酸。,4.,原发性肝癌:一般肝功能加,AFP,、,GGT,、,ALP,及同工酶,5.,肝纤维化或肝硬化:,ALT,、,AST,、,STB,、,A/G,、蛋白电泳、,MAO,等。,6.,疗效判断及病情随访:急性:,ALT,、,AST,、,STB,、,CB,、尿双胆;慢性观察,ALT,、,AST,、,STB,、,CB,、,PT,、血清总蛋白、,A/G,比值及蛋白电泳。,肝功能检查的选择原则,52肝功能检查的选择原则,53,第十七章 肾功能检查,53,54,一、,肾小球功能检查,肾小球的主要功能是滤过功能。评价肾小球滤过功能的主要客观指标是肾小球滤过率(,GFR,),正常人通常为,80,120ml/min,。,54一、肾小球功能检查,55,肌酐是肌酸的代谢产物,由肾排出,人体内的肌酐的生成有内源性和外源性两种,在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下,血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定,其含量的变化主要受内源性肌酐的影响。肌酐大部分是从肾小球滤过,且不被肾小管重吸收。肾单位时间内将若干毫升的内生肌酐全部清除出去,称为,内生肌酐清除率,。,方法:禁食肉类,避免剧烈运动,进低蛋白饮食,3,天;留,24,小时尿并抽血,送检测血、尿肌酐。,(一)内生肌酐清除率测定,55 (一)内生肌酐清除率测定,56,计算公式:,尿肌酐浓度,(,mol/L),每分钟尿量,(ml/min),Ccr,= ,血浆肌酐浓度,(,mol/L) Ucr V = Pcr,校正:,Ucr V 1.73,Ccr,= ,Pcr A,正常值,80-120ml/min,56计算公式: 尿肌酐浓度(m,57,【,临床意义,】,1.,判断肾小球损害的敏感指标,:,急性肾小球肾炎,,Ccr,减低至正常的,80%,以下,血清尿素、肌酐仍为正常。,2.,评估肾功能损害的程度:,70,51ml/min,为轻度损害;,50,31ml/min,为中度损害;, ,30 ml/min,为重度损害。,3.,指导治疗:,内生肌酐清除率低于,40ml/min,时,应限制蛋白摄入;,低于,30ml/min,时噻嗪类等中效利尿药治疗往往无效,不应使用;,低于,10ml/min,时呋塞米(速尿)等高效利尿药疗效也明显降低,并为进行人工肾透析的指征。,57【临床意义】,58,尿素又称脲,,体内氨基酸分解代谢的终产物;,体内尿素经肾小球滤过而随尿排出,剩余部分由胃肠道 及皮肤排出;,肾实质受损害,肾小球滤过率降低,血中尿素浓度增加;,血清尿素测定可观察肾小球的滤过功能。,【,参考范围,】,成人,3.2,7.1mmol/L,;儿童,1.8,6.5mmol/L,。,(二)尿素氮测定,58(二)尿素氮测定,59,【,临床意义,】,肾前性因素,肾血流量不足:肾血流量减少引起尿少,使,BUN,从尿液排出减少,从而引起血,BUN,增高。,见于脱水、心力衰竭、休克、水肿、腹水等疾病。,体内蛋白质分解过剩:急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲亢等。,59【临床意义】,60,2.,肾脏疾病,如慢性肾炎、严重肾盂肾炎、肾动脉硬化症、肾结核和肾肿瘤晚期等,均出现,BUN,升高。,BUN,的测定不是反映肾功能损害的早期指标。血,BUN,增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比,对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。,3.,肾后性因素,尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病,可引起尿路梗阻,造成肾小管内高压,肾小管内尿素逆扩散入血液,而使,BUN,升高。,602. 肾脏疾病 如慢性肾炎、严重肾盂肾炎、肾动脉硬化症,61,【,参考范围,】53,106umol/L,(男),,44,97umol/L,(女)。,【,临床意义,】,1.,血,Cr,作为肾功能指标之一,并不比,BUN,敏感,但,Cr,测定的优点是已限制了高蛋白饮食的影响,故反映肾小球滤过功能更优于,BUN,。,2.,血,Cr,升高的程度与慢性肾衰竭呈正相关:,肾衰竭代偿期,血,Cr445umol/L,。,(三)血肌酐测定,61【参考范围】53106umol/L(男),4497u,62,3.,血清尿素和肌酐测定的临床意义,正常时,BUN/Cr,(,mg/dl,),=20:1,。,肾小球疾病时,血清,BUN,增高比,Cr,快,使比值增大;,肾前因素引起的,BUN,滞留,因,Cr,不升高而使比例更高,达,40,:,1,;,肾小管严重损害时其比例可低于,10,:,1,;,尿路梗阻时,,BUN,和,Cr,可同时按比例增高。,623.血清尿素和肌酐测定的临床意义,63,(四)血清尿酸测定,来源:嘌呤代谢产物,外源:食物(,20%,),内源:核酸分解(,80%,),途径:,肾小球滤过,近端小管重吸收,血尿酸增高的原因:,尿酸生成的酶缺陷,肾小管转运障碍,摄取过多的富含嘌呤的食物,63(四)血清尿酸测定来源:嘌呤代谢产物,64,【,临床意义,】,增高,1,、原发性高尿酸血症:原发性痛风,2,、继发性高尿酸血症:,慢性肾病及肾衰竭,白血病和肿瘤,应用噻嗪类利尿剂,长期禁食和糖尿病,子痫,64【临床意义】增高,65,(五)血,2,微球蛋白(,2,-microglobulin, ,2,MG,),特点:,淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生,分子量,11.8kD,存在于血浆、尿、脑脊液、唾液、初乳,自由通过肾小球,被近端小管几乎全部重吸收,65(五)血2微球蛋白( 2-microglobulin,66,【,临床意义,】,增高:,肾小球滤过功能下降,炎症,肿瘤,66【临床意义】,67,(一)远端肾单位功能试验,功能,:,浓缩和稀释尿液 当肾脏病变时,远端小管和集合管受损,对水、钠、氯的重吸收发生变化,髓质部的渗透压梯度遭到破坏,影响尿的浓缩和稀释功能。,二、肾小管功能试验,67(一)远端肾单位功能试验 二、肾小管功能试验,68,1. 3h,尿比重试验,方法,病人按正常饮食和活动 上午,8,时排尿弃去 每隔,3h,留尿,1,次,直至次晨,8,时 分装,8,个容器 测定尿量及比重,参考值,白天排尿量应占全日尿量的,2/3-3/4,其中必有一次尿比重大于,1.025,,一次小于,1.003,。,68 1. 3h尿比重试验 ,69,2.,昼夜尿比重试验(莫氏试验),方法,正常进食,每餐含水量不宜超过,600ml,;上午,8,时排尿弃去,于,10,、,12,、,14,、,16,、,18,、,20,时,共留尿,6,次为昼尿,自,20,时以后至及次晨,8,时,全部尿液为夜尿。分别测定,7,个尿液标本的尿量及比重。,692. 昼夜尿比重试验(莫氏试验)方法正常进食,,70,参考值,24h,尿量为,1000-2000ml,;,昼尿量与夜尿量之比,3,4:1,;,12h,夜尿量不应超过,750ml,;,尿液最高比重应在,1.020,以上;,最高比重与最低比重之差,不应少于,0.009,。,70 参考值 24h尿量为1000,71,【,临床意义,】,(,1,)原发性肾小球疾病, 急性肾小球肾炎,病变在肾小球,肾小球滤过率降低,而肾小管重吸收功能相对正常,使尿量少而比重增加。, 慢性肾小球肾炎,病变累及肾髓质时,可出现浓缩功能障碍,表现为尿量增多,夜尿量,750ml,或,24,小时尿量,2500ml,,尿液最高比重,1.018,,最高比重与最低比重之差,800,mOsm/kgH2O,,尿渗量与血浆渗量比值应,3,。禁水,8,小时后尿渗量,800m,77,(四)肾血流量测定,定义:,在一定单位时间内流经双侧肾的血流量,称肾血流量(,renal plasma flow,RPF),。,肾血流量测定,对氨基马尿酸盐清除试验,原理,对氨基马尿酸(,PAH,)静脉注入体内,20%,由肾小球滤过,80%,由近端肾小管排泌但不重吸收,PAH,的清除率代表肾血流量。,UPAH CPAH,=,V,PPAH,77(四)肾血流量测定 定义:在一定单位时间内流经双侧肾的,78,【,临床意义,】,肾血流量减低,慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎的晚期(肾血管受损)。,肾血管病变,如肾动脉狭窄及高血压病引起的肾血管痉挛、肾动脉硬化等所致的有效血管床减少。,休克、心功能不全时,可出现一过性减低。,2.,肾血流量正常或增高,急性肾小球肾炎的早期,肾血流量可正常或增高;肾盂肾炎早期,亦可正常。,发热及应用扩张肾动脉的药物如多巴胺等,可使增加。,78【临床意义】肾血流量减低,79,(五)血浆二氧化碳结合力测定(,CO,2,CP,),血浆二氧化碳结合力,,一般代表血浆中结合状态下,CO,2,的含量。它间接反映了,NaHCO,3,的浓度。,【,参考范围,】 22,31mmol/L,79(五)血浆二氧化碳结合力测定(CO2CP) 血浆二氧化,80,【,临床意义,】,1. CO,2,CP,降低,(,1,),代谢性酸中毒,:,代谢性酸中毒时,因,H,+,增加,血中,NaHCO,3,与,H,+,中和后,HCO,3,-,减少(原发性减少),故血中结合状态的,CO2,减少,即,CO,2,CP,降低。,常见于,:,酸性代谢产物排泄减少,如各种原因所致的急,慢性肾衰竭时,因为肾小球滤过期功能障碍,肾小管排泄,H,+,及重吸收,HCO,3,-,障碍,使钠丢失过多而导致酸中毒;,酸性产物生成过多,如糖尿病酮症酸中毒,饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸中毒;,碱离子损失过多,如剧烈腹泻,肠瘘等丢失大量碱性肠液。,80【临床意义】1. CO2CP降低,81,(,2,),呼吸性碱中毒,:,各种原因所致呼吸加深加快,通气、换气过度,排出的,CO,2,过多,使血中,CO,2,、,H,2,CO,3,降低,血中,HCO,3,-,减少(继发性减少)所致。,见于脑炎,支气管哮喘,癔症等。,81(2)呼吸性碱中毒:各种原因所致呼吸加深加快,通气、换气,82,2. CO,2,CP,增高,(,1,),呼吸性酸中毒:,由各种原因所致的肺通气障碍使血中,CO,2,潴留,,H,2,CO,3,增多,血中的,HCO,3,-,增多(继发性增多)引起。,常见于:慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。,(,2,),代谢性碱中毒:,为原发性,HCO,3,-,增多。,常见于:急性胃炎、幽门梗阻、妊娠反应等所致的剧烈而频繁的呕吐,胃酸大量丢失,导致代谢性碱中毒;,应用排钾利尿剂,糖皮质激素导致低,K,+,,低,Cl,-,性碱中毒;,碳酸氢盐等碱性药物摄入过多。,上述发情况导致体内,NaHCO,3,增加,故结合状态的,CO,2,增加,,CO,2,CP,增高。,82 2. CO2CP增高,83,第十八章 临床常用生化检查,83,84,第一节 血糖及其代谢产物检测,84,85,食物糖类,肝糖原分解,糖异生作用,非糖物质,能量,糖原(肌肉、肝脏),非糖物质,其他糖及衍生物,一、,血 糖 测 定,血糖来源,血糖去路,血糖,3.9-6.1mmol/L,70-110mg/dl,160mg/dl,尿糖,85食物糖类 一、血 糖 测,86,86,87,【,参考范围,】,空腹血糖,3.9,6.1mmol/L,(氧化酶法),【,临床意义,】,1.,生理性变化,血糖升高见于餐后,1,2,小时、高糖饮食、剧烈运动及情绪激动等,常为一过性的;血糖降低见于饥饿、剧烈运动、妊娠、哺乳期等。,87【参考范围】,88,血糖增高,6.1,FBG7.0,mmol/L,,称为空腹血糖受损;,FBG,7.0,mmol/L,,称为血糖增高。,2.,病理性高血糖,糖尿病,血糖升高的最常见原因,由胰岛素相对(,2,型)或绝对(,1,型)减少引起。餐后,8,小时血浆葡萄糖,7.0mmol/L,,可诊断糖尿病。,内分泌疾病:巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等。,应激性高血糖:颅脑损伤、颅内压升高、中枢神经系统感染、急性心肌梗死等。,肝源性血糖升高:如严重的肝病变,导致肝功能障碍,使葡萄糖不能转化为肝糖原储存,而出现餐后高血糖。,胰腺病变:胰腺炎、胰腺癌、胰腺大部分切除、胰腺外伤等。,其他:药物如应用噻嗪类利尿剂或口服避孕药;由于脱水引起的轻度高血糖(呕吐、腹泻、高热)。,88 血糖增高 6.1FBG7.0mmol/L,称,89,IDDM NIDDM,发病年龄 通常,20,岁 ,40,岁,起病方式 急 缓慢,临床症状 明显 不明显,体形 消瘦 大多肥胖,空腹血糖 ,11-17mmol/L,11mmol/L,占,DM,的百分比 ,10%,90%,血胰岛素 很低 正常或增高,遗传因素 与,HLA,有关 遗传易感性(家族史),发病机理 胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷,89,90,血糖降低:,FBG,3.9,mmol/L,,称为血糖减低;,FBG,2.8,mmol/L,,称为低血糖症。,3.,病理性低血糖,胰岛素分泌过多:如胰岛,细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤、口服降糖药过量等。,对抗胰岛素的激素分泌不足:如肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素等缺乏。,肝糖原储存缺乏:如重型肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝病,有机磷农药中毒及慢性心力衰竭所致的肝淤血等均可出现自发性低血糖。,长期营养不良、长时间不能进食的疾病、急性酒精中毒等。,其他,药物影响如磺胺药、水杨酸等以及特发性低血糖,。,90 血糖降低:FBG3.9mmol/L,称为血糖,91,二、葡萄糖耐量试验,一种葡萄糖负荷试验,了解机体对葡萄糖的调节作用。,空腹血糖浓度,6,7mmol/L,,,+OGTT,OGTT,试验前准备:,1.,试验前三天,每日食物中糖,150g,2.,影响试验药物停用,3d,3.,试验前病人,10,16h,未进食,4.,坐位取血,5min,后饮,250ml,含,75g,无水葡萄糖水,以后每隔,30min,取血一次,共四次,历时,2h,。,91二、葡萄糖耐量试验 一种葡萄糖负荷试验,了解机体对葡,92,【,参考范围,】,OGTT,(口服葡萄糖,1.75g/Kg,,最多不超过,75g,)法:空腹血糖,6.1mmol/L,;服糖后,0.5,1h,血糖升高达峰值,一般在,7.8,9.0mmol/L,,应,11.1mmol/L,;服糖后,2h,血糖,7.8mmol/L,;服糖后,3h,血糖恢复至空腹血糖水平。各次尿糖均为阴性。,92 【参考范围】,93,30 60 90 120 150,(,min,),5,10,mmol/L,正常人,糖耐量受损,糖尿病,肾糖阈,93 30 60 90 120,94,【,临床意义,】,1.,糖尿病:两次空腹血糖,7.0mmol/L,;或者服糖后,2h,血糖值,11.1mmol/L,,随机血糖,11.1mmol/L,,并有临床症状者,可诊断为糖尿病。,2.,糖耐量减退:空腹血糖,7.0mmol/L,;服糖后,2h,血糖值为,7.8,11.1mmol/L,;血糖恢复正常时间推延至,2,3h,以后,且有尿糖阳性。见于:,甲亢、垂体机能亢进、肾上腺机能亢进、胰腺炎、胰腺癌;,严重肝病;,某些感染。,94 【临床意义】,95,三、糖化蛋白的测定,1.,糖化血红蛋白(,HbA1c,),正常人:,4%,6%,,,6.5,可作为糖尿病诊断指标之一,作为,6,10,周(,2,3,月)前血糖水平定量指标,是,DM,长期控制指标。,2.,果糖胺(糖化血清蛋白),可反映,2,3,周内平均血糖水平。,95三、糖化蛋白的测定1. 糖化血红蛋白(HbA1c),96,第二节 血清脂质和脂蛋白检测,96,97,血脂的组成,血脂是血浆中脂类的总称,胆固醇 (胆固醇酯和游离胆固醇) 甘油三酯 (甘油二酯与甘油一酯) 磷脂 (磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等) 游离脂肪酸(非酯化脂肪酸),97 血脂的组成,98,血浆脂蛋白(,lipoprotein,,,LP,),定义,:血浆脂质与蛋白质结合所组的一类大分子复合物,能溶于水,运行于血。,组成,:,蛋白质(载脂蛋白) 甘油三酯 磷脂 脂质 胆固醇 胆固醇酯,98 血浆脂蛋白(lipoprotein,99,一、 血清总胆固醇(,TC,)测定,血清中总胆固醇包括胆固醇酯(,CE,)和游离胆固醇(,FC,),酯型的,CE,占,70%,,游离型,FC,占,30%,。,【,参考范围,】,合适水平:,5.18mmol/L,;,边缘升高:,5.18,6.21mmol/L,;,升 高:,6.22 mmol/L,。,99 一、 血清总胆固醇(TC)测定,100,【,临床意义,】,1.,增高,见于:动脉粥样硬化、冠心病、急性脑血管病、高脂血症 、糖尿病、甲减、肾病综合征、类脂性肾病、胆汁淤积性黄疸、长期高脂饮食、药物(糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药等)影响、遗传因素等。,2.,减低,见于:急性肝坏死、肝硬化、甲亢、贫血、营养不良等。,100【临床意义】,101,二、血清甘油三酯(,TG,)测定,【,参考范围,】,合适水平:,1.70mmol/L,;,边缘升高:,1.70,2.25mmol/L,;,升 高:,2.26 mmol/L,。,【,临床意义,】,1.,增高,:动脉粥样硬化、冠心病、肥胖症、糖尿病 、肾病综合征、原发性高脂血症、胆汁淤积性黄疸、高脂饮食等。,2.,减低,:严重的肝病、吸收不良、甲亢、低,-,脂蛋白血症、无,-,脂蛋白血症等。,101 二、血清甘油三酯(TG)测定,HDL,是人体内抗动脉粥样硬化的脂蛋白,【,参考范围,】,合适水平:,1.04mmol/L,;,升 高:,1.55 mmol/L,;,减 低:,1.04mmol/L,。,【,临床意义,】,HDL-C,水平降低,缺血性心血管病危险性增加,增加对防止,AS,、预防冠心病的发生有重要作用。,102,三、高密度脂蛋白胆固醇测定(,HDL-C,),HDL是人体内抗动脉粥样硬化的脂蛋白102三、高密度脂蛋白,LDL,是富含胆固醇的脂蛋白,是致动脉粥样硬化的基本因素,【,参考范围,】,合适水平:,3.37mmol/L,;,边缘升高:,3.37,4.12mmol/L,;,升
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!