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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,放射损伤的临床基础,一、电离辐射对造血和,免疫系统的作用,第六章,1,第六章1,1、造血系统包括：造血干细胞、造血微环境和造血刺激因子。它有潜在增殖能力，并具有多向分化潜能。,2、骨髓、淋巴结和脾脏是人类最主要的造血器官。,3、正常造血过程中，干细胞就是通过反馈和神经体液调节的机制，保证造血机能的稳定和血细胞破坏与再生的平稳。,造血,基本概念,2,造血基本概念2,4、电离辐射对造血系统的损伤主要是抑制或破坏造血干细胞和增殖池细胞的增殖能力。,5 、造血系统细胞的放射敏感性顺序为：,淋巴细胞幼红细胞幼单核细胞幼粒细胞巨核细胞各系成熟血细胞网状内皮细胞与脂肪细胞,。,3,4、电离辐射对造血系统的损伤主要是抑制或破坏造血干细胞和增殖,电离辐射对机体造成损伤主要症候之一是出血，也是急性放射损伤死亡的主要原因之一。,电离辐射引起的出血,4,电离辐射引起的出血4,1、凝血障碍:,血小板减少所致的血小板第三因子缺乏，然后又造成凝血物质生成不足。,2、毛细血管通透性改变:,1）射线对毛细血管内皮细胞的直接破坏作用；,2）射线使组织细胞崩解，析出组胺、类组胺物质引起小血管扩张；,3）血循环中透明质酸酶活性增高，使血管壁内皮细胞间粘合质（透明质酸）被分解；,4）照射后神经调节失去平衡，血管紧张性降低等。,导致出血机理,5,导致出血机理5,3、血管脆性增高:,毛细血管脆性是指其坚韧性。射线照射使血管易破坏性增高，其发生原因是射线照射后，肝解毒功能受损，毒性物质在体内积聚，从而引起毛细血管脆性增高。,6,6,4、血小板质和量的改变：,血小板数量减少：,骨髓造血抑制，巨核细胞再生障碍，血小板生成停滞，当外周血小板数低于510,10,/L时，出血分布广泛，严重的出血如衄血、咯血、呕血、尿血、黑便等均可出现。,7,7, 血小板形态的改变：,照射后数小时，就可见到血小板有“左移”现象，即在血液中出现幼稚型血小板。照射后4-5日可见巨型血小板、成熟衰老型血小板，反映了生成血小板功能障碍。,8, 血小板形态的改变：8,血小板凝血功能障碍,照射后血小板数量减少，结构损伤，血小板各因子不足，血块退缩不良，甚至血液不凝固。由于血小板第三因子缺乏，导致凝血过程第一阶段受阻，凝血酶原消耗减少，凝血过程障碍。,9,血小板凝血功能障碍 9,血小板携带5-羟色胺功能障碍,5-羟色胺是缩血管物质，同时还可以提高毛细血管壁的坚韧性并降低通透性，还能拮抗血浆中的抗凝血物质，加速纤维蛋白的形成，促进凝血过程。由于射线对血小板数量和形态学的损伤，血小板携带5-羟色胺的功能障碍。,5-羟色胺失去正常的依附场所而被分解，不能发挥其生理功能，加重出血倾向。,10,血小板携带5-羟色胺功能障碍 10,血小板对毛细血管的保护作用减弱,血小板在正常血流中保持与血管壁的直接接触，宛如形成一层衬里，对血管壁发挥机械的保护作用，同时血小板携带的5-羟色胺对维持血管壁的正常通透性和坚韧性也有一定作用。当血小板减少且功能不全时，这些保护血管的正常作用减弱，血管壁的通透性和脆性因而增高，易使血液中有形成分的漏出。,11,血小板对毛细血管的保护作用减弱11,电离辐射对免疫系统的影响,12,电离辐射对免疫系统的影响12,免疫系统的正常功能：,生理防御,自身稳定,免疫监视,电离辐射对免疫系统的影响,13,免疫系统的正常功能：电离辐射对免疫系统的影响13,淋巴样组织对辐射敏感：B T 细胞,潜在免疫活性细胞激活免疫活性细胞,成熟效应细胞,淋巴结、脾脏系统骨髓系统,体液免疫系统细胞免疫系统,免疫系统的放射敏感性,14,淋巴样组织对辐射敏感：B T 细胞免疫系统的放射敏感性1,先天免疫不具抗原特异性，又称非特异免疫。,1、屏障作用下降,2、炎症反应异常,3、吞噬作用障碍,4、非特异体液因子消弱（补体、溶菌酶等）,组织通透性增加,对先天免疫系统的抑制,15,先天免疫不具抗原特异性，又称非特异免疫。对先天免疫系,获得性免疫,获得性免疫又称特异性免疫，具有抗原特异性。,1、体液免疫抑制,2、细胞免疫抑制,16,获得性免疫16,并发感染的原因,1、电离辐射使外周血细胞数极度下降；,2、机体的非特异免疫系统和特异免疫系统高度抑制，机体失去对外界的抗病力；,3、病原微生物繁殖和入侵，致病作用增强。,急性放射损伤并发感染及其特点,17,并发感染的原因急性放射损伤并发感染及其特点 17,1、少量的微生物就能引起感染，照射剂量越大，引起感,染所需的微生物的数量越少；,2、感染的潜伏期缩短，病情表现重、出现早；,3、炎症灶内缺乏炎症特有的细胞，增生性炎症反应弱；,4、体温调节紊乱，热型紊乱，不发热或反而下降等；,5、特异性的血清反应不出现；,6、皮肤变态反应出现异常；,7、潜在感染易活化；,8、毒素的易感染性增高；,9、耐药菌株的出现和菌群失调。,急性放射损伤并发感染特点,18,1、少量的微生物就能引起感染，照射剂量越大，引起感,指人体一次或短时间（数天）内分次受到大剂量电离辐射照射引起的全身性疾病。,二、外照射急性放射病,19,指人体一次或短时间（数天）内分次受到大剂量电离辐,病因,1、医疗照射,2、事故照射,3、应急照射,4、核武器辐射,20,病因 1、医疗照射 2、事故照射3、应急照射4、核武器辐射,假,愈,期,阶,段,极,期,阶,段,恢,复,期,阶,段,初,期,阶,段,临床表现,21,假极恢初临床表现21,急性放射病的初期阶段是在受照射后数分钟至1 或2日开始，可持续1至数日。主要表现为神经和胃肠功能改变，特别是植物神经功能紊乱的症状。,（一）初期阶段,22,急性放射病的初期阶段是在受照射后数分钟,初期的症状缓解或基本消失，但机体内部病理过程在继续发展。假愈期的有无或长短是判断急性放射病严重程度的重要标志之一。,（二）假愈期阶段,进入极期的标志,外周血wbc,2.010,9,/L,脱发、皮肤及粘膜出血点、体温升高和菌血症,极期,23,初期的症状缓解或基本消失，但机体内部病理过程,极期是急性放射病病情严重，各种症状、体征和实验室检查变化明显，即临床表现最为严重的时期，是病人生存或死亡的关键时刻。受照射剂量越大，则极期开始越早。表现有：,1、,造血功能障碍,（三）极期阶段,2、,严重,感染,3、,明显,出血,4、胃肠道症状,（四）恢复期阶段,24,极期是急性放射病病情严重，各种症状、体征和,外照射急性放射病按病人受照射剂量的大小、主要症状、病程特点和严重程度一般分为3型，如果将心血管型急性放射病也划入，可分为4型。,急性放射病分型,25,外照射急性放射病按病人受照射剂量的大小、主,表 外照射急性放射病分型,型别,剂量（Gy）,临床表现,主要病理变化,治疗,预后,骨髓型,110,出血、感染,骨髓抑制、空虚,对症治疗，骨髓移植,可治愈有死亡,肠 型,1050,高烧、腹泻、电解质失衡,肠上皮细胞分裂停止，上皮细胞脱落,对症治疗,死亡（迄今，尚无经救治活存的病例）,脑 型,50,震颤、惊厥、共济失调,脑炎、脑水肿、血管炎、小脑颗粒细胞变性等,对症治疗,死亡,26,表 外照射急性放射病分型型别剂量（Gy）临床表现主要病理变化,（一）骨髓型急性放射病,1、轻度急性放射病,2、中度急性放射病,辐射剂量在24Gy之间，分期明显，受照射后2h左右出现初期症状，外周血淋巴细胞绝对值3日内减至0.7510,9,/L左右。假愈期 34周。极期前出现脱发，极期出现高热、感染与出血症状。,27,（一）骨髓型急性放射病1、轻度急性放射病2、中度急性放射病,辐射剂量在610Gy之间，属绝对致死剂量。,4、极重度急性放射病,3、重度急性放射病,辐射剂量在46Gy之间，属半数致死剂量范围。死亡率高，经积极治疗有可能存活，恢复期较长，生殖功能恢复需2年左右，甚至可出现不育症。,28,辐射剂量在610Gy之间，属绝对致死剂量。4、极重度急性放,（二）肠型急性放射病,肠型放射病：初期、假愈期、极期。,全身或腹部遭受大剂量（1050Gy）辐射造成的损伤，临床表现为剧烈的胃肠道症状，病程急剧，不易救治，可造成近100死亡，一般死于照射后数十天之内。,29,（二）肠型急性放射病肠型放射病：初期、假愈期、极期。,肠隐窝上皮：坏死脱落，清除。隐窝空隙加大，固有膜充血、水肿，故肠壁显著增厚。,肠绒毛变短，粘膜大片坏死脱落，皱壁萎缩，肠壁变薄。由于肠粘膜坏死脱落，故创面直接暴露于肠腔与肠内容物接触。,一方面,有血液和淋巴液不断从损伤的小血管和淋巴管外流，加之频繁的呕吐及腹泻，致大量体液丧失，水电解质严重紊乱，血液浓缩，血压下降，循环衰竭；,另一方面,，肠腔内毒性物质及细菌也可直接入血，引起中毒和感染。在此过程中，肠分泌、蠕动、消化、吸收等机能均严重障碍，病人产生剧烈腹痛、腹泻、顽固性呕吐、拒食、发热及血水样便，全身衰竭等。,肠型放射病病理变化特点,30,肠隐窝上皮：坏死脱落，清除。隐窝空隙加大，,肠型放射病致死的根本原因,肠上皮失去再生能力,体液和蛋白质,电解质紊乱,感染、中毒、出血,肠道的严重损伤,死亡！,31,肠型放射病致死的根本原因肠上皮失去再生能力体液和蛋白质感染、,受照剂量范围约在2050Gy之间，表现为心脏和全身血管广泛损伤，循环衰竭，一般死于心源性休克，但目前认识尚不统一。,（三）心血管型和脑型急性放射病,受到50Gy以上超致死剂量照射后出现的极其严重的急性放射病。,心血管型急性放射病,表现：昏迷、休克、丧失定向能力、共济失调、肌张力增强、肢体震颤、抽搐等症状。早期失能，进而完全丧失中枢控制，是脑型放射病发展的特点。,32,受照剂量范围约在2050Gy之间，表现为,三、外照射急性放射病的诊断,准确地估算患者接受的剂量的大小，如能确定剂量的大小，放射病的诊断即可成立，并可对预后进行评估。,（一）物理剂量估算是关键,（二）生物剂量估算是补充,（三）临床判断供参考,33,三、外照射急性放射病的诊断 准确地估算患者接受,针对病程的各期特点，采用中、西医结合对症综合治疗。,（四）治疗原则,关 键,抗感染、抗出血、减轻造血功能的损伤，维持水、电解质平衡，输注血细胞悬液，加强营养，改善微循环，必要时采用同种骨髓移植等。,34,针对病程的各期特点，采用中、西医结合对症综合,外照射慢性放射病,指在较长时间内连续或间断受到超剂量限值的外照射，达到一定累积剂量后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。,临床表现有以下几个特点：,（1）外周血液的变化早于骨髓的变化，一般又以白细胞变化较早。,（2）在白细胞总数改变的同时往往还伴有白细胞分类计数的改变 ,其中以微核、双核淋巴细胞等为重要。,（3）男性病人精子数量减少，活力减弱，死亡和畸变型精子增多；女性卵巢功能减弱。,（4）内分泌系统早期无明显改变，稍晚期部分病人可出现肾上腺皮质和甲状腺功能减弱。,35,外照射慢性放射病35,三、局部放射性损伤,指身体局部组织或器官受到超过阈剂量的射线照射后发生的辐射损伤效应，主要发生在受照局部组织，全身也会有相应的反应。,一、放射性白内障,急性照射、分割照射和迁延照射引起眼晶体白内障的阈剂量均为0.5Gy。,辐射引发白内障的确切机制还不清楚，认为基因组损伤导致细胞分裂和基因转录的改变和/或异常的晶状体纤维细胞分化是最主要的损伤，而非细胞杀伤。,36,三、局部放射性损伤36,37,37,二、放射性皮肤疾病,表,6-3,急性放射性皮肤损伤分度诊断标准,分度,初期反应期,假愈期,临床症状明显期,参考剂量（Gy）,I,毛囊丘疹、暂时脱毛,3,红斑,26周,脱毛、红斑,5,红斑、烧灼感,13周,二次红斑、水泡,10,红斑、麻木、瘙痒、水肿、刺痛,数小时l0天,二次红斑、水泡、坏死、溃疡,20,38,二、放射性皮肤疾病表6-3 急性放射性皮肤损伤分度诊断标准分,表6-4 慢性放射性皮肤损伤分度诊断,分 度,临床表现(必备条件),I,皮肤色素沉着或脱失、粗糙，指甲灰暗或纵嵴色条甲,皮肤角化过度，皲裂或萎缩变薄，毛细血管扩张，指甲增厚变形,坏死溃疡，角质突起，指端角化融合，肌腱挛缩，关节变形，功能障碍(具备其中一项即可),39,表6-4 慢性放射性皮肤损伤分度诊断临床表现(必备条件)I皮,40,40,+20d,+39d,41,+20d+39d41,1、病变发生在皮肤受严重放射损害的部位；,2、在射线所致的角化过度或长期不愈的放射性溃疡基础上恶变而成的，细胞类型多数是鳞状上皮细胞；,3、不是在受严重放射性损害皮肤部位的基底细胞癌、黑色素瘤等皮肤癌瘤，均不能诊断为放射性皮肤癌。,放射性皮肤癌,指有明确的由电离辐射诱发的皮肤恶性肿瘤。,我国规定放射性皮肤癌的诊断必须符合如下诊断标准：,42,1、病变发生在皮肤受严重放射损害的部位；放射性皮肤癌 指有,三、甲状腺和性腺放射损伤,放射性甲状腺疾病,指电离辐射以内照射和(或)外照射方式作用于甲状腺和(或)机体其他组织,所引起的原发或继发性甲状腺功能和(或)器质性改变，包括甲状腺炎症、结节、功能减退和甲状腺癌。,诊断原则：,必须根据受照史和个人受照剂量、临床表现、辅助检查并排除其他因素所致相似疾病，加以综合分析方可诊断。,43,三、甲状腺和性腺放射损伤 放射性甲状腺疾病指,电离辐射所致性腺疾病包括放射性不孕症和放射性闭经，不包括宫内照射所致的放射性不育症如流产、早产和死胎等(见第四章)。,放射性不孕症指性腺受一定剂量照射后所致的不孕称为放射性不孕症。根据剂量大小又分为暂时性及永久性不孕症。放射性闭经指电离辐射所致卵巢功能损伤或合并子宫内膜破坏、萎缩、停经三个月以上称为放射性闭经。,44,电离辐射所致性腺疾病包括放射性不孕症和放射性,表,6-6,放射性不孕症,阈剂量,受照条件,受照器官,阈剂量（Gy）,暂时性,永久性,急性照射,睾丸,0.15,3.5,卵巢,0.65,2.56.0,慢性照射,睾丸,0.4,2.0,卵巢,每年,0.2,照射多年,45,表6-6 放射性不孕症阈剂量受照条件受照器官阈剂量（Gy）,四、骨损伤、心血管系统放射损伤,（一）外照射放射性骨损伤,指全身或局部受到大剂量外照射，或长期多次受到超过剂量当量限值的外照射所致骨组织的一系列代谢和临床病理变化。按其病理改变，分为骨质疏松、骨髓炎、病理骨折、骨坏死和骨发育障碍。,参考:表6-7 放射性骨损伤分类及主要临床表现,表6-8放射性心脏损伤的分期和分度,46,四、骨损伤、心血管系统放射损伤46,放射性肿瘤病因判断,一、计算病因概率的几个概念,1. 病因概率,（probability of causation， PC）指所发生的某种癌症起因于既往所受照射的概率，它是一定剂量照射后癌症概率的增加额与癌症总概率之比。,2. 基线发生率与绝对危险度,一般人群某种癌症的自然发生率（包括其他原因如吸烟、天然本底辐射），称为肿瘤基线发生率（baseline rate，B）。一定剂量照射引起的某种癌症超额发生率（癌症概率增加），称为绝对危险（absolute risk，AR）。,3. 相对危险度,相对危险（relative risk，RR）指受照和未受照射人群肿瘤发生率之比或观察数与期望数之比。单位剂量照射引起的相对危险增加额（RR1）被称为相对危险度或相对危险系数。,47,放射性肿瘤病因判断 一、计算病因概率的几个概念47,二、病因概率（PC）的计算公式为：,若采用超额相对危险计算，可用下式计算：,（6-1）,（6-2）,胃癌、肝癌、女性乳腺癌和膀胱癌可用（6-2）式计算病因概率（PC），其它癌症用（6-1）式计算PC值 。,判断,：,PC值50%，且放射因素为主要因素者也可判断为职业放射引起的肿瘤。,48,二、病因概率（PC）的计算公式为：若采用超额相对危险计算，可,急性内照射放射病,（Internal radiation disease）,定义：,发生核战争时人员在过量摄入放射性核素后，沉积在某些组织器官引起放射损伤，使人体某些组织或器官发生病变所致的全身性疾病。,49,49,一、进入体内的途径,（一）经消化道进入,放射性落下灰可经过沾染的手、水和食物进入体内，落下灰中吸收率最高的是碱族元素（如钠、钾、铯）和某些非金属元素（如碘、碲等），吸收率可达90%以上。,（二）经呼吸道进入,粒径大于1m者被阻滞在呼吸道上段；粒径在0.011m沉积在肺部。,核爆炸落下灰粒子大多在0.011m，危害最大的部位是肺部。而粒径小于0.01m者可自由出入呼吸道，危害不大。沉积于肺内的粒子，一部分吸收入血，一部分被吞噬细胞吞噬后滞留在肺内成为放射灶。,50,一、进入体内的途径50,（三）经皮肤和伤口进入,某些可溶性核素（如碘、磷、锶等）和某些气态放射性核素（如氘、氡），可通过正常皮肤进入体内，吸收率约为0.1%0.2%。可溶性放射性核素自新鲜伤口吸收速度最快，沾染30分钟后可吸收40%,50%左右。,二、在体内的代谢,在体内代谢取决于放射性核素本身的性质和化合物的性质。, 沉积在甲状腺内核素有,131,碘、,132,碘、,133,碘等, 沉积于骨组织中的有碱土族元素，如,45,钙、,89,锶、,90,锶、,140,钡、,226,镭等, 沉积在单核-吞噬细胞系统，如,210,钋、,56,锰和镧系元素（如,144,铈、,147,钜）, 锕系核素（如,235,铀、,239,钚），主要沉积于肺、脾、淋巴结等组织器官中。,51,（三）经皮肤和伤口进入51,放射性核素在体内去向,1、参加体内稳定同位素的代谢,如放射性碘及铁，它们参与体内稳定性同位素,127,碘，,56,铁的代谢过程，形成类似稳定核素化合物的放射性化合物。,2、参与它同族元素的代谢,如放射性锶、钡、镭，参与它同族元素钙、镁的代谢；放射性铯参与它同族元素钾、钠的代谢。,3、被体内吞噬细胞吞噬,如汞、钋、锰）和镧系元素（铈、钜）、锕系元素（铀、钚），在体内可被吞噬细胞吞噬，沉积在单核吞噬细胞系统组织器官中（肝、脾、骨髓、肺、淋巴系统等），形成包被的放射性吞噬细胞。,52,放射性核素在体内去向52,三、排泄,自身的不断衰变-物理半衰期（T,p,）,随机体本身代谢而排出体外-生物半排期（T,b,）,有效半减期（T,e,）- 指体内放射性核素沉积量减少一半所需要的时间。,两者关系：（由衰变概率推导公式）,T,e,=,T,p,T,b,T,p,+ T,b,53,三、排泄Te =TpTb53,急性内照射放射病临床特点,一、选择性损伤,核素在体内分布是不均匀-紧要器官，又称危象器官。,选择性损伤表现如下,：,54,54,甲状腺损伤：甲状腺是放射性碘的危象器官，是早期落下灰内照射危害的最主要器官，主要表现为粘液水肿，功能低下。,组织学变化有：腺泡结构破坏，滤泡上皮细胞退变，间质增生和腺体萎缩，甲状腺结节和癌变。,骨组织损伤：落下灰中的放射性核素锶、钡是亲骨性元素，主要沉积于骨组织中；另外镧系核素（,144,铈、,147,钜）和锕系核素（,235,铀、,239,钚）是亲单核-吞噬细胞系统核素，所以这些核素均可损伤造血组织，引起造血功能障碍。,上述核素的物理学特特征是：,物理半衰期长。如,239,钚半衰期达2.4万年；,235,铀达7亿年,生物半衰期长。,特别是,90,锶，它的物理半衰期和生物半衰期均很长，长期存留在骨组织中，持久照射并损伤骨组织。,55,甲状腺损伤：甲状腺是放射性碘的危象器官，是早期落下灰内照射,二、潜伏期较长,进入体内，在沉积的组织中持续不断地照射，对紧要器官的照射量累积到能发生损伤时，需要较长时间，潜伏期一般约数月到数年。,三、病程发展缓慢,进入体内后是一个不断地缓慢释放的过程，剂量率低，对人体的吸收剂量是逐渐累积的，因此，临床症状出现和病程的发展较缓慢。,四、分期不明显,辐射引起的损伤与机体的抗损伤和修复作用是同时存在着，互相对抗的。尽管病情会逐渐加重，症状也会逐渐出现，但却没有明显的分期。,56,二、潜伏期较长56,急性内照射放射病诊断,和平时期,：,必须经物理、化学等方法证实，有过量放射性核素进入人体，致使受照情况符合下述条件之一：,1、一次或短时间（数日）内进入体内的放射性核素累积有效剂量当量可能大于1.0Sv，并有个人剂量档案和健康档案。,2、放素连续多次进入体内，或者有效半减期较长超过放素的年摄入量限值几十倍以上。,核战争时期,：主要依据受照射病员当时所处的区域位置、逗留时间长短和是否摄入被污染的食品、饮用品等，及时给予诊断和使用促排药物等各项措施。,57,急性内照射放射病诊断57,急性内照射放射病救治,一、处理原则,1、确诊为急性内照射放射病的病人，按急性外照射放射病的治疗原则处理。,2、急性期应以抢救生命、保存有生力量作为首要任务。,3、对半衰期长的急性内照射放射病人，可考虑体内污染的医学处理。,58,急性内照射放射病救治58,二、救治措施,（一）,消除体表沾染,1健康皮肤的除污,目的：减少放射性核素经皮肤的吸收，防止它们被转移后，造成再次摄入的可能。皮肤污染去污的控制水平为（4.010,-1,Bq/cm,2,）。皮肤I度损伤部位的皮肤去污，切勿因洗消皮肤污染的措施不当而使皮肤放射损伤加重。,2伤口污染处理,伤口污染处理的目的是降低伤口局部的剂量和阻止放射性核素经伤口的吸收。,初期-生理盐水反复冲洗,锕族和稀土族核素污染的伤口-10%DTPACaNa,3,生理盐水溶液冲洗。,是否手术切除污染的伤口，要多种因素综合考虑,59,二、救治措施59,（二）减少吸收,1减少胃肠道吸收,（1）催吐或洗胃：可刺激咽部或口服催吐药物，如1%硫酸铜25ml，硫酸锌12g，藜芦2.55g等，催吐要尽早实施，洗胃可用温生理盐水或弱碱性液。,（2）口服吸附剂、沉淀剂：可选用硫酸钡、磷酸钙、活性炭、骨粉等；也可服用褐藻酸钠10g，磷酸铝凝胶100ml用于锶、钡等元素；普鲁士兰10g，可减少对铯的吸收。,（3）服用缓泻剂：如双醋酚酊510mg或硫酸镁10g，硫酸钠15g。,（4）口服碘化钾片：防止放射性碘在甲状腺内蓄积的方法。一般在摄入落下灰后同时或摄入前24小时口服100mg。,（5）减少伤口内吸收：应尽早用生理盐水冲洗伤口，同时用消毒纱布擦拭创面，必要时进行清创术。,60,（二）减少吸收60,2减少呼吸道的吸收,减少上呼吸道的吸收，用棉签拭去鼻腔内的污染物，剪去鼻毛；向鼻咽部喷血管收缩剂如0.1%肾上腺素或0.1%麻黄素溶液，然后用生理盐水反复冲洗。,减少下呼吸道的吸收，可酌情应用洗肺疗法。全麻-对单侧肺叶灌注37的生理盐水或含DTPCaNa,3,的等渗溶液，灌洗120次不等，另一侧肺维持正常呼吸功能，间隔23d，再对另一侧肺灌洗。,治疗时机,：吸入后23d实施为好。效果：钚内污染后317d，肺灌洗3次，洗出13%。动物实验猎犬在吸入钚后8159d，共进行19次洗肺，排除钚占肺沉积量的50%，洗肺的副作用多为暂时性水肿、渗出，数天内可自行恢复。,3减少甲状腺吸收放射性碘,效果主要依赖于用药的时间。,61,2减少呼吸道的吸收 61,（三）加速排出,1络合剂加速促排,络合剂是能提供电子对的配位基化合物，它能与血液，组织内多种放射性核素配位结合，形成深解度大，解离度小，扩散能力强的络合物，络合物易经肾脏或经肝、胆随尿或粪排除。,（1）氨基羧基型：其中以乙烯二胺四乙酸钙钠盐（EDTACaNa,3,），又称依地酸钙；二乙烯三胺五乙酸钙钠盐（DTPA CaNa,3,），商品名称促排灵；其锌盐称新促排灵；双（二氨基乙基）醚四乙酸钙（BAETA-Ca）和国内研制的喹胺酸最具代表性。经临床应用证明，它们是加速排出多种放射性核素有效的广谱促排药。,62,（三）加速排出62,（2）羟基羧基型：此型络合剂中有柠檬酸、乳酸、酒石酸等，它们是机体内正常的代谢产物，是体液中存在的自然络合剂，对稀土族和锕系核素有一定的促排效果。,（3）巯基型：含巯基（-SH）的络合剂有二巯基丙醇（BAL）二巯基丙烷磺酸钠（unithiol）和二巯基丁二酸钠（DMS-Na）。它们对放射性钋促排有显著的疗效，此外，它们也是砷、汞或锑等重金属的解毒剂。,（4）氨烷基次膦酸型：这型络合剂有4种对铀的促排效果优于氨基羧基型络合剂，它们是乙二胺二异丙胺次膦酸（EDDIP）；二乙三胺五甲基次膦酸（DTPP）；双（二胺基乙基）硫四甲基次膦酸（BASTP）和双（二胺基乙基）醚四甲基次膦酸（BAETP）。,（5）酰胺型：这型络合剂中具有较强络合作用的药物有去铁草酰胺（DFOA），用于促排铁和钚，还有国内研制的乙酰胺基丙烯二膦酸，代号为S,186,，对锶促排有显著的疗效。,63,（2）羟基羧基型：此型络合剂中有柠檬酸、乳酸、酒石酸等，它们,（6）二羟基甲酰胺型：是儿茶酚胺类络合剂，对钚和超钚的促排效果比促排灵好。1988年White又合成了一种新的络合剂羟基吡啶酮（C,34,H,40,O,12,N,g,Na,4,，MW839），它对吸入或伤口污染钚、镅、铀等核素的加速排除效果大大超过DTPA和碳酸氢钠，且毒性低，但是合成产率较低，成本高，尚待改进，总的来说它是当今最有希望的新型络合剂。,影响促排灵疗效的因素,主要是用药时间，污染前用药，效果较好，以静脉点滴最好，吸入污染者，吸入促排灵更好。口服促排灵的吸收率很低，。,64,（6）二羟基甲酰胺型：是儿茶酚胺类络合剂，对钚和超钚的促排效,2影响代谢的疗法的促排,通过影响体内代谢平衡的某个环节，达到排除体内放射性核素的目的。,脱钙疗法：用副甲状腺素、甲状腺素或低钙饮食来实现促骨钙释放。促使沉积于骨的放射性锶、钡、镭释放到血液，随肾排除。,脱钙疗法可使放射性镭内污染者尿镭增加48倍，使尿锶增高1倍多。,65,2影响代谢的疗法的促排 65,（四）对症治疗,结合病人具体情况，实施综合对症治疗，包括改善甲状腺功能，促进造血恢复，抗感染和提高病人抵抗力等。,66,（四）对症治疗66,
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