心血管检查--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心血管检查,心血管检查,心脏的检查,Examination of the heart,第一部分,心脏的检查 Examination of the hear,精品资料,精品资料,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,心血管检查-课件,患者体位,多采取卧位,门诊：可采取坐位,必要时：多个体位变换,患者体位多采取卧位,视诊,触诊,叩诊,听诊,四项基本检查,临床医生的一项,重要基本功,视诊四项基本检查临床医生的一项,一、,视诊,（一）胸廓畸形：,1.,心前区隆起,2.,鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,（三）心前区搏动,（二）心尖搏动,内 容,一、视诊 （一）胸廓畸形：1.心前区隆起 （三）心前区搏动,（一）心前区隆起,（一）心前区隆起,（二）心尖搏动（,apical impulse,）,（二）心尖搏动（ apical impulse）,正,常,搏,动,位,置,0.51cm,正0.51cm,正,常,搏,动,范,围,正,位 置：,正常心尖搏动位于左侧第,5,肋间，锁骨中线内,0.5,1.0cm,处。,搏动范围：,直径,2.0,2.5cm,。,位 置：,心尖搏动,位置、强度及范围,的改变提示可能有心脏病变，但首先要排除生理情况再考虑病理情况。,心尖搏动位置、强度及范围的改变提示可能有心脏病变，但首,1.,位置的改变,（,1,）生理因素,心尖搏动位置主要受,体位,和,体型,的影响,1. 位置的改变 （1）生理因素,卧位时,，膈肌位置较坐位稍上移，心尖搏动可稍上移；,左侧卧位时,，心尖搏动可左移,2,3cm,；,右侧卧位时,，向右移,1,2.5cm,。,体位,卧位时，膈肌位置较坐位稍上移，心尖搏动可稍上移；体位,矮胖,体型,者，心脏常呈横位，,心尖搏动可上移至第,4,肋间；,儿童及妊娠时，,膈肌位置较高，,心脏呈横位，心尖搏动可向上外移；,瘦长,体型,者，心脏呈悬垂位，,心尖搏动向下移至第,6,肋间。,体型,矮胖体型者，心脏常呈横位，体型,（,2,）病理因素,心脏疾病：,左心室增大,时，心尖搏动,向左下移位,（2）病理因素,右心室增大时，心尖搏动,向左移位,右心室增大时，心尖搏动向左移位,先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应位置。,先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应位置。,胸部疾病：,一侧胸腔积液或气胸时，心尖搏动移向健侧；,右侧胸腔大量积液, 胸部疾病：一侧胸腔积液或气胸时，心尖搏动移向健侧；右侧胸,肺不张或胸膜粘连时，心尖搏动移向患侧。,右肺纤维化,左侧胸膜增厚粘连,肺不张或胸膜粘连时，心尖搏动移向患侧。 右肺纤维化左侧胸,腹部疾病：,大量腹水或腹腔内巨大肿瘤时，心尖搏动位置上移。,膈肌位置上升, 腹部疾病：膈肌位置上升,2.,强度及范围的改变,（,1,）生理因素,胸壁厚或肋间隙窄者，搏动小而弱；,胸壁薄或肋间隙宽者，搏动大而强。,2. 强度及范围的改变 （1）生理因素,左心室增大时，搏动增强，范围较大；,心肌炎患者搏动减弱；,心包积液、左侧胸腔积液或肺气肿时搏动减弱或消失；,甲亢或发热时，搏动增强。,左心室增大时，搏动增强，范围较大；,3.,性质的改变,心脏收缩时，心尖搏动不是向外凸起而是内陷者，称,负性心尖搏动,(,inward impulse),。,见于,粘连性心包炎,与周围组织有广泛粘连时，亦见于,显著右心室肥大,。,另外，由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。,3. 性质的改变 心脏收缩时，心尖,（三）心前区搏动,1.,胸骨左缘第,3,、,4,肋间搏动,右心室增大，在胸骨左缘第,3,、,4,肋间有明显搏动；,2.,剑突下搏动,右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动,3.,心底部搏动,主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张时，在胸骨右缘第,2,肋间见收缩期搏动；肺动脉扩张或肺动脉高压时，胸骨左缘第,2,肋间有收缩期搏动。,（三）心前区搏动 1.胸骨左缘第3、4肋间搏动 右心室增大,右心室增大时，剑下可见心脏搏动,右心室增大时，剑下可见心脏搏动,剑突下搏动,右室增大,腹主动脉搏动,腹主动脉瘤,正常腹主动脉,剑突下搏动右室增大腹主动脉瘤,鉴别来自右心室或腹主动脉的方法,1.,患者深吸气后，搏动增强,-,右心室搏动,减弱,-,腹主动脉搏动,2.,手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。,另外，消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。,鉴别来自右心室或腹主动脉的方法1.患者深吸气后，搏动增强-,视诊小结,1.,正常心尖搏动的位置、范围,2.,左室增大时心尖搏动向左下移位,3.,右室增大时心尖搏动向左移位,4.,剑突下搏动在深吸气时增强为右室搏动,减弱为腹主动脉搏动,要求掌握,心脏视诊包括三个内容,视诊小结1. 正常心尖搏动的位置、范围要求掌握心脏视诊包括三,二、触诊,palpation,二、触诊 palpation,（一）触诊方法,（一）触诊方法,触诊方法,检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。,触诊方法 检查者先用右手全手掌开始检查，,（二）触诊内容,1.,心尖搏动,及心前区搏动,2.,震颤,3.,心包摩擦感,（二）触诊内容 1.心尖搏动 及心前区搏动2.震颤 3.,心尖搏动的,凸起,，,标志着心室收缩的开始。,借此确定心音、杂音及震颤出现的时间。,1.,心尖搏动,心尖搏动的凸起，标志着心室收缩的开始。1.心尖搏动,左心室增大时，用一手指末节轻触心尖搏动处，可感到手指被抬起，称,抬举样心尖搏动,，是,判断左室肥大的可靠体征,。,抬举样心尖搏动,左心室增大时，用一手指末节轻触心尖搏动处，可感到,震颤（,thrill,）是用手触到的微细振动感，尤如触摸猫喘气的感觉，故又称,猫喘,。,2.,震 颤,震 颤,震颤（thrill）是用手触到的微细振动感，尤如触,产生机理,血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位产生湍流，使瓣膜、心壁或血管壁振动传至胸壁而引起。,产生机理 血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广,震颤是,器质性心脏病,的特征性体征，震颤往往合并明显的心脏杂音。,震颤是器质性心脏病的特征性体征，震颤往往合并明显的心脏杂音。,震颤与杂音的关系,触及震颤必定听到杂音,听到杂音未必触及震颤,震颤与杂音的关系触及震颤必定听到杂音,震颤的部位、时间和临床意义,在胸骨右缘第,2,肋间触及收缩期震颤，提示主动脉瓣狭窄。,在胸骨左缘第,2,肋间触及收缩期震颤，提示肺动脉瓣狭窄。,在胸骨左缘第,3,、,4,肋间触及收缩期震颤，提示室间隔缺损。,在心尖区触及舒张期震颤，提示二尖瓣狭窄。,在心尖区触及收缩期震颤，提示重度二尖瓣关闭不全。,在胸骨左缘第,2,肋间触及连续性震颤，提示动脉导管未闭。,震颤的部位、时间和临床意义在胸骨右缘第2肋间触及收缩期震颤，,正常心包脏层与壁层表面光滑，两层间有约,20,30ml,液体起滑润作用。,3.,心包摩擦感,正常心包脏层与壁层表面光滑，两层间有约2030ml液,心包炎时，由于纤维蛋白沉着，使心包脏壁两层变粗糙，粗糙的心包膜随心跳互相摩擦产生振动，可通过胸壁触诊感知。一般用小鱼际肌处手掌触诊。孙深夜的增多，使心包脏层和壁层分离，摩擦感消失。,心包炎时，由于纤维蛋白沉着，使心包脏壁两层变粗糙，粗,胸骨左缘第,3,、,4,肋间处心脏不被肺覆盖，而且接近胸壁，在此处最易触及心包摩擦感。多呈收缩期和舒张期双向的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末更为明显。,胸骨左缘第3、4 肋间处心脏不被肺覆盖，而且接近胸壁,三、叩诊,三、叩诊,目 的,叩诊可以粗略的确定心脏的大小、形状及在胸腔中的位置。,目 的 叩诊可以粗略的确定心脏的大小、形状及在胸腔中,（一）叩诊方法及要点,间接叩诊法,（一）叩诊方法及要点 间接叩诊法,（二）叩诊顺序,先叩左界，后叩右界。,左侧在心尖搏动外,2-3,厘米处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第,2,肋间。,右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第,2,肋间。,对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。,（二）叩诊顺序先叩左界，后叩右界。,（三）正常心浊音界,（三）正常心浊音界,（四）心浊音界各部的组成,心脏左界第二肋间,-,肺动脉段,第三肋间,-,左心耳,第四、五肋间,-,左心室,其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。,心脏右界第二肋间,-,升主动脉和上腔静脉,第,3,肋间以下为右心房。,（四）心浊音界各部的组成心脏左界第二肋间-肺动脉段,（五）叩诊意义,心脏病变,胸部病变,腹部病变,心浊音界大小、形状、位置改变,（五）叩诊意义 心脏病变心浊音界大小、形状、位置改变,左室增大,时心浊音界,向左下扩大,，心腰部加深，心脏浊音界的外形呈“靴形”，称,靴形心,。,最常见于主动脉瓣关闭不全。,靴形,心脏病变, 左室增大时心浊音界向左下扩大，心腰部加深，心脏,右室增大,轻度增大时，绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变。显著增大时，心界向左右扩大，但由于其前为胸骨，其右下为肝脏，使心脏沿长轴顺钟向转位，故以,向左扩大,为主。见于肺源性心脏病或房间隔缺损。, 右室增大 轻度增大时，绝对浊音界增大，相对,左房显著增大，胸骨左缘第,3,肋间心界增大，心腰消失。,左房扩大与肺动脉扩张,时，胸骨左缘第,2,、,3,肋间心界增大，左心腰向左膨出，心浊音界呈“梨形”，又称,梨形心,，常见于二尖瓣狭窄。, 左房显著增大，胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰,主动脉扩张、升主动脉瘤,时，胸骨右缘第,1,、,2,肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。, 主动脉扩张、升主动脉瘤时，胸骨右缘第1、2肋,叩诊对诊断大量心包积液更有意义，,大量心包积液,时，心浊音界向左右两侧扩大，呈“,烧瓶形,”，而且,心浊音界随体位改变，卧位时心底部浊音区明显加宽,，这是心包积液的特征。,叩诊对诊断大量心包积液更有意义，大量心包积液时,全心增大，如扩张型心肌病、重症心肌炎、全心功能不全时，心浊音界向左右两侧扩大，称“普大型心”。,全心增大，如扩张型心肌病、重症心肌炎、全心功能不全时,肺气肿时，心浊音界缩小或叩不出,胸部病变,肺气肿时，心浊音界缩小或叩不出胸部病变,右侧胸腔大量积液,一侧胸腔积液或气胸时，心界移向健侧。,实音,右侧胸腔大量积液一侧胸腔积液或气胸时，心界移向健侧。实音,大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使膈肌升高，心脏横位，心界向左扩大,腹部病变,大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使膈肌升高，心脏横位，心界向左扩大腹,四、听诊,四、听诊,（一）使用听诊器的基本知识,（,1,）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。,（一）使用听诊器的基本知识 （1）耳件朝前,（,2,）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以,30,38cm,为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。,（2）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑,（,3,）胸件包括,钟型,和,膜型,两种,（3）胸件包括钟型和膜型两种,膜型,者能减弱低频振动，适于,听高调声音,，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。,使用时要紧贴胸壁,，移开时皮肤上留有胸件的压迹。,膜型者能减弱低频振动，适于听高调声音，如第一心音、第二,钟型,适于,听低调声音,，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，,使用时宜轻轻扣在胸壁上,，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。,钟型适于听低调声音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的,（,4,）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听,（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听,听诊部位,二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,三尖瓣区,主动脉瓣第二听诊区,听诊部位 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听,听诊顺序,听诊顺序,沿逆钟向方向顺序听诊,二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区。,沿逆钟向方向顺序听诊,心 率,(,速率,),Heart rate,心 律,(,节律,),Cardiac rhythm,心 音,Cardiac sound,额外心音,Extra cardiac sound,杂 音,Cardiac murmur,心包摩擦音,Pericardial fraction sound,听诊内容,心 率(速率) Heart rate心 律(节律,1.,心 率,每分钟心脏搏动的频率,正常：,60-100,次,/,分,心动过速：,100,次,/,分,心动过缓：,A,2,成年人,P,2,=A,2,老年人,P,2,A,2,A2在主动脉瓣区最清楚。,第二心音增强,听诊特点 呈“勒（,le,）答（,da,）”声。,S,1,S,2,S,1,le,le,da,第二心音增强S1S2S1leleda,临床意义,主动脉瓣第二音（,A,2,）增强：,见于高血压病。,肺动脉瓣第二音（,P,2,）增强：,见于肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损。,临床意义,第二心音减弱,S,1,S,2,S,1,听诊特点：呈“勒（,le,）地（,di,） ”声,le,le,di,第二心音减弱S1S2S1 听诊特点：呈“勒（le）,临床意义,主动脉瓣第二音（,A,2,）减弱：,见于主动脉瓣狭窄。,肺动脉瓣第二音（,P,2,）减弱：,见于肺动脉瓣狭窄。,临床意义,性质的改变,钟摆律,（,pendular rhythm),心肌严重病变时，,S,1,失去原有的特征且明显减弱，第二心音也弱，,S,1,与,S,2,相似， 可形成“单音律”，当心率加快，收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊类似钟摆的摆动声，又称钟摆律或胎心律。,性质的改变钟摆律（pendular rhythm),心音性质改变的临床意义,提示心肌严重受损。,如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。,心音性质改变的临床意义提示心肌严重受损。,a.,第一心音分裂,心音分裂,a. 第一心音分裂心音分裂,M,1,S,2,S,1,T,1,心室收缩开始时，二尖瓣关闭与三尖瓣关闭之间的时间差增大，使构成第一心音的两个成分，二尖瓣成分（,M,1,）与三尖瓣成分（,M,2,）间距延长（,0.03,秒,），听诊时单一的第一心音分成两个心音。,在心尖或胸骨左下缘可闻及。,M1S2S1T1 心室收缩开始时，二尖瓣关闭与三尖瓣关,临床意义：常见于心室电或机械活动延迟。,电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。,机械活动延迟,见于肺动脉高压。,由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭。,临床意义：常见于心室电或机械活动延迟。,b.,第二心音分裂,b. 第二心音分裂,心室舒张开始时，主动脉瓣与肺动脉瓣关闭之间的时间差增大，使构成第二心音的两个成分，主动脉瓣成分（,A,2,）与肺动脉瓣成分（,P,2,）间距延长，听诊时单一的第二心音分成两个心音。,以肺动脉瓣区明显。,S,2,S,1,S,1,A,2,P,2,心室舒张开始时，主动脉瓣与肺动脉瓣关闭之间的时间差增大,第二心音分裂有下列几种情况,第二心音分裂有下列几种情况,.,生理性第二心音分裂,约,2,的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。,. 生理性第二心音分裂,在正常情况下，因体循环动脉的阻力大，顺应性差，回弹力强，故返流的血柱关闭主动脉瓣的速度快；而肺循环动脉的阻力小，容量大，顺应性较好，回弹力较差，故返流的血柱关闭肺动脉瓣的速度慢，,在呼气时,A,2,P,2,的间期一般小于,0.015,0.02,秒。,在正常情况下，因体循环动脉的阻力大，顺应性差，回弹力,吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故,A,2,P,2,间期增宽，出现,S,2,分裂。,生理性,S,2,分裂,A,2,P,2,间期不超过,0.04,秒，若大于,0.04,秒即为异常分裂。,吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排,听诊特点：,吸气时分裂，呼气时消失。,卧位时存在，坐位或站立位消失。,吸气,卧位,呼气,站位,听诊特点：吸气呼气,.,病理性第二心音分裂,【通常分裂】,【固定分裂】 【反常分裂（,S,2,逆分裂）】,. 病理性第二心音分裂 【通常分裂】,【通常分裂】,【通常分裂】,见于右室排血时间延长，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。,也见于左室射血时间缩短，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。,见于右室排血时间延长，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动,【固定分裂】,最常,见于大的房间隔缺损,(ASD),。,ASD,时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故,S,2,呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间大量的左向右分流，右室过度充盈，其容量已达顶峰，于吸气时也不能使其容量再增加，故吸气时,S,2,分裂的增宽不明显。,【固定分裂】 ASD时，右心除接纳体静脉回,听诊特点：,S,2,分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。,吸气,呼气,听诊特点：吸气呼气,【反常分裂（,S,2,逆分裂）】,在第二心音的两个成分中，肺动脉瓣音在前，主动脉瓣音在后。,S,1,A,2,P,2,le,de er,le,S,1,【反常分裂（S2逆分裂）】S1A2P2lede erleS,见于主动脉瓣狭窄或重度高血压，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟。,见于主动脉瓣狭窄或重度高血压，左心排血受阻，排血时,亦见于左束支传导阻滞。,亦见于左束支传导阻滞。,听诊特点：,呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。,呼气,吸气,听诊特点：呼气吸气,第二心音分裂小结,第二心音分裂小结,（,3,）额外心音,在,S,1,、,S,2,外出现的病理性附加心音。,分为,收缩期附加音,舒张期附加音,（3）额外心音分为收缩期附加音,收缩期附加音,a.,收缩早期喷射音,（,early systolic ejection sound,）,b.,收缩中、晚期喀喇音,（,middle and late systolic clicks,）, 收缩期附加音 a. 收缩早期喷射音,收缩早期喷射音（,early systolic ejection sound),又称收缩早期喀喇音。,为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于,S,1,后约,0.05-0.07s,，在心底部听诊最清楚。,产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的半叶在开启时突然受限产生振动所致。,收缩早期喷射音（early systolic ejecti,根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。,肺动脉收缩期喷射音,：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。,根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。,主动脉收缩期喷射音：,在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。,主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受,收缩中、晚期喀喇音,高调、短促、清脆，如关门落锁的,Ka-Ta,样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。,喀喇音出现在,S1,后,0.08s,者称收缩中期喀喇音，,0.08s,以上者为收缩晚期喀喇音。,收缩中、晚期喀喇音高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样,喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。,由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。,喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶,医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。,常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。,人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。,人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。,医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏,人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：,1.,起搏音：发生于,S1,前约,0.08-0.12s,处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。,2.,膈肌音：发生在,S1,之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。,人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：,舒张期额外心音,a.,奔马律,奔马律是一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快。额外心音与原有的,S,1,、,S,2,共同组成类似马奔驰时的蹄声，故称为奔马律（,gallop rhythm,）。,奔马律是心肌严重损害的体征。, 舒张期额外心音,奔马律发生的条件：,必需同时具备以下三个条件,外加音（,S,3,或,S,4,）的强度和音调都加强,窦性心动过速（心率,100,次分）,心肌严重受损,若外加音弱时，仅能从心音图上描出而听诊不能闻及，若心房纤颤，虽心室率快但非窦性心律亦不出现奔马律。,奔马律发生的条件：,奔马律分类：,按出现时间分类,舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律,舒张中期奔马律,奔马律分类：,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律,产生原理,舒张早期心室快速充盈，处于衰竭状态张力很差的心室壁的振动所致。二尖瓣狭窄心室充盈受限不会产生室性奔马律。,产生原理 舒张早期心室快速充盈，处于衰竭,听诊特点,是病理性,S,3,，,常伴有心率增快，,短促、低调、较弱，出现在舒张早期，又称第三心音奔马律。,S,3,听诊特点S3,S,3,le,le,de,da,S3lelededa,临床意义,最常见。,表示心室舒张期容量负荷过重，心室扩张，心肌功能严重受损。尤其常见于左室衰竭，被喻为,“洋地黄呼救声” 。,临床意义,常见于：,心肌损害如心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、,扩张型心肌病。,容量负荷过重：如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损,、,动脉导管未闭。,高心排出量疾病：,如妊娠、甲亢、重症贫血,。,奔马律越响，持续越久，预后越差。其消失是心功能好转的标志。,常见于：,舒张早期奔马律与生理性,S,3,的区别,舒张早期奔马律 生理性,S,3,见 于心脏有严重器质性病变患者 正常人，尤其是儿童及青少年,心 率 快，多,100,次,/,分 正常或慢,时间间隔 三个声音大致相等,S,3,距,S,2,较近,体 位 不受影响 坐位或立位时消失,舒张早期奔马律与生理性S3的区别,舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律）,舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律）,产生原理,心室壁顺应性降低，心室舒张末压增高，心房收缩加强所致。心房纤颤、二尖瓣狭窄时不会有第四心音。,产生原理,病理性,S,4,低调、沉浊、很弱，出现在舒张晚期，即,S,1,前。,S,4, 病理性S4低调、沉浊、很弱，出现在舒张晚期，即,起于左室者心尖区最清楚，呼气末增强，起于右室者，胸骨下端左缘最清楚，吸气末增强。, 起于左室者心尖区最清楚，呼气末增强，起于右室,起于左房者，在心尖区稍内侧最清楚，呼气末最响；起于右房者，在左胸骨左缘第,3,、,4,肋间最清楚，吸气末最响。, 起于左房者，在心尖区稍内侧最清楚，呼气末最响,S,4,le,le,de,da,S4lelededa,临床意义,提示心室收缩期压力负荷过重，,心室舒张末压增高,多表示心室肥厚。常见于肥厚型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄；,也提示心肌受损，心肌顺应性下降，如冠心病、心肌炎。,临床意义,产生原理,病理性,S,3,和,S,4,在心率很快,（,120,次分）,时互相重叠所致。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为,4,个心音，称舒张期四音律。常见于心肌病或心力衰竭。,舒张中期奔马律,(,重叠型奔马律,),产生原理舒张中期奔马律,奔马律区别,生理名称室性奔马律 房性奔马律 重叠型奔马律,普通名称 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 舒张中期奔马律,（收缩期前奔马律）,外加音 病理性,S,3,病理性,S,4,前两者相加,出现时间,S,2,后,S,1,前,S,1,与,S,2,之间,奔马律区别,产生原理 舒张早期心室快速充盈， 心室壁顺应性降低，心室 病理性,S,3,和,S,4,在心率,处于衰竭状态张力很差的 舒张末压增高，心房收缩 很快（,120,次分）,心室壁的振动所致。二尖 加强所致。心房纤颤、二 时互相重叠所致。,瓣狭窄心室充盈受限不会 尖瓣狭窄时不会有第四心,产生室性奔马律。音。,奔马律区别,听诊特点,病理性,S,3,短促、低,病理性,S,4,低调、沉,外加音出现在,调、较弱，出现在舒张早 浊、很弱，出现在舒张晚 舒张中期，往往比,S,1,期，即,S,2,后。 期，即,S,1,前。 或,S,2,还响亮。,起于左室者心尖区,起于左房者，在心,呈“勒（,le,）,最清楚，呼气末增强，起尖区稍内侧最清楚，呼气 得（,de,）达（,da,）,于右室者，胸骨下端左缘末最响；起于右房者，在 勒（,le,）得（,de,）,最清楚，吸气末增强。左胸骨左缘第,3,、,4,肋间 达（,da,）”声。,呈“勒（,le,）得 最清楚，吸气末最响。,（,de,）,达（,da,）勒,呈“达（,da,）,（,le,）得（,de,）,达 勒（,le,）得（,de,）,（,da,）”声。 达（,da,）,勒（,le,）得,（,de,）”声。,奔马律区别,临床意义最常见。表示心室舒张期提示心室收缩期压力负荷常见于左或右,容量负荷过重，心室扩张，过重，多表示心室肥厚。 心衰伴心动过速。,心肌功能严重受损。尤其,常见于左室衰竭，被喻为,“洋地黄呼救声。”,奔马律越响，持续越久，,预后越差。其消失是心功,能好转的标志。,奔马律区别,b.,二尖瓣开放拍击音,简称开瓣音（,opening snap,，,OS,）,指二尖瓣狭窄时，在,S,2,后出现的一个高调而清脆的附加音。,b. 二尖瓣开放拍击音,产生机理,心室舒张早期，血液从左房迅猛流入左室，狭窄的二尖瓣开放突然停止，由瓣叶的张帆式振动所致。,产生机理,听诊特点,部 位：,在胸骨左侧第,3,、,4,肋间，心尖与胸骨左缘之间最易听到（相当于二尖瓣的解剖位置）。,听诊特点,性 质：高调、响亮、清脆、短促、尖锐，,呈拍击性，强度可以超过,S,1,、,S,2,。,呼气时增强。,呈“勒（,le,）得（,de,）,.,特（,te,）”声。,le,le,de,te, 性 质：高调、响亮、清脆、短促、尖锐， lele,临床意义,开瓣音的出现，表示狭窄的二尖瓣仍柔软而有一定弹性，尚无钙化现象，可作为二尖瓣分离术适应证条件之一。,当二尖瓣钙化或僵硬时，开瓣音消失。,临床意义,心包叩击音,(pericardial knock),见于缩窄性心包炎,在,S,2,后约,0.09-0.12s,出现的中频、较响而短促的额外心音。,为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。,心包叩击音(pericardial knock)见于缩窄性心,肿瘤扑落音,(tumor plop),见于心房粘液瘤患者。,在心尖或其内侧胸骨左缘第,3,、,4,肋间，在,S,2,后约,0.08-0.12s,，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。,为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤体柄突然紧张产生振动所致。,肿瘤扑落音(tumor plop)见于心房粘液瘤患者。,附加音小结,附加音小结,4.,杂 音,(cardiac murmurs),定 义,指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。,4. 杂 音(cardiac murmurs)定 义,杂音是由先天性或后天性心脏瓣膜或其他结构异常，使血液产生湍流，使心壁或血管壁产生振动所致。,杂音是由先天性或后天性心脏瓣膜或其他结构异常，使,听杂音是心脏听诊的主要内容之一。,听杂音是心脏听诊的主要内容之一。,（,1,）杂音产生机制,血流加速,（1）杂音产生机制 血流加速,瓣膜,/,管道狭窄,器质性狭窄,相对性狭窄,瓣膜/管道狭窄器质性狭窄相对性狭窄,瓣膜关闭不全,器质性关闭不全,相对性关闭不全,瓣膜关闭不全器质性关闭不全相对性关闭不全,异常通道,异常通道,漂浮物,漂浮物,（,2,）杂音的听诊要点,部 位、,时 期、,性 质、,传 导、,强 度、,与体位、呼吸、运动的关系,（2）杂音的听诊要点,最响部位,在各瓣膜听诊区听诊。移动听诊器以决定何处杂音最响，有助于判断杂音的来源。,二尖瓣病变,主动脉瓣病变,肺动脉瓣病变,三尖瓣病变, 最响部位二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变,时 期,S,1,S,2,S,1,SM,DM,在,S,1,与,S,2,之间的杂音为收缩杂音（,systolic murmur, SM,.,在,S,2,与下一个心动周期,S,1,之间的杂音为舒张期杂音（,diastolic murmur,，,DM,）, 时 期S1S2S1SMDM 在S1与S2之间的杂音,尚可按杂音出现的早晚分为早期、中期、晚期或全期。,S,1,S,2,S,1,尚可按杂音出现的早晚分为早期、中期、晚期或全期,全收缩期杂音, MI,收缩中期杂音, AS, PS,舒张早期杂音, AI,舒张中晚期杂音, MS,连续性杂音, PDA,全收缩期杂音, MI收缩中期杂音, AS, PS舒张早,如果杂音在收缩期、舒张期连续出现，称连续性杂音（,continuous murmur,）。,如果杂音在收缩期、舒张期连续出现，称连续性杂音（,如果某一瓣膜既有狭窄又有关闭不全，杂音分别在收缩期和舒张期出现，称双期杂音。,如果某一瓣膜既有狭窄又有关闭不全，杂音分别在收缩,性 质,杂音的性质取决于声波的频率和振幅。 由于心血管病变的病理解剖和血流动力学改变不同，杂音的性质也不一样，因此，根据杂音的性质，可协助心血管疾病的诊断。, 性 质杂音的性质取决于声波的频率和振幅。,吹风样,隆隆样（又称雷鸣样）,叹气样,机器声样,乐音样,鸟鸣样,杂音性质有多种描述,吹风样杂音性质有多种描述,吹风样,柔和,粗糙,吹风样柔和,隆隆样,（又称雷鸣样）,二尖瓣、三尖瓣狭窄的特征性杂音,隆隆样 二尖瓣、三尖瓣狭窄的特征性杂音,主动脉瓣关闭不全的特征性杂音,叹气样,主动脉瓣关闭不全的特征性杂音叹气样,类似机器的轰鸣声，主要见于动脉导管未闭,机器声样,类似机器的轰鸣声，主要见于动脉导管未闭机器声,比较和协，具有音乐性质，是感染性心内膜炎、梅毒性主动瓣关闭不全的特征。系感染性心内膜炎赘生物生长、瓣膜穿孔、腱索断裂形成；,乐音样,比较和协，具有音乐性质，是感染性心内膜炎、梅,鸟鸣样,，似某种鸟鸣，如海鸥鸣或鸽子的“咕咕”声，可见于风湿性心脏病。,心血管检查-课件,传 导,杂音可沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向，可以判断杂音的来源及病理性质。, 传 导,强 度,收缩期杂音强度分六级, 强 度,收缩期杂音强度六级分类,1,级：最弱、柔和，时限短，不易听到。,2,级：较弱，较易听到。,3,级：中等响亮，粗糙，无震颤。,4,级：较响亮，常伴震颤。,5,级：很响亮，震耳，但听诊器不接触胸,壁就听不到，震颤明显。,6,级：很响亮，听诊器稍离开胸壁亦能听 到，震颤强烈。,收缩期杂音强度六级分类 1级：最弱、柔和，时限短，不易听到。,杂音的强度与病变的严重程度不一定成正比。,杂音的强度与病变的严重程度不一定成正比,杂音的类型,杂音的类型,一贯型：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音,递增递减型：如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音；,递减型：如主动脉关闭不全的舒张期杂音；,递增型：如二尖瓣狭窄的舒张期杂音；,连续型：如动脉导管未闭的杂音。,心血管检查-课件,杂音与体位、呼吸和运动的关系,体 位：,左侧卧位时,二尖瓣狭窄的杂音更清楚；,坐位前倾时,主动脉瓣关闭不全的杂音更明显；,平卧位时,肺动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全的杂音更易听到。, 杂音与体位、呼吸和运动的关系,呼 吸：,呼吸时主要使左右心的排血量改变而影响杂音的响度。,深吸气时,胸腔负压增加，静脉回流量增多，肺循环内血容量增多，右心排血量较左心增加，倾向于使发生在右侧心脏的杂音增强；,深呼气时,则相反，左心排血量较右心增加，倾向于使发生在左侧心脏的杂音增强。,呼 吸：,运 动：,运动使血流速度加快，使杂音强度增加，有助于发现微弱的杂音。,运 动：,（,3,）杂音的临床意义,临床上凡舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音均具有病理意义；,收缩期杂音有功能性与病理性之分。一般情况下，收缩晚期杂音、全收缩期杂音多有病理意义。,（3）杂音的临床意义,功能性杂音,指心血管均无器质性病变的健康人中发现的心脏杂音。,病理性杂音,指心脏或大管有器质性改变出现的杂音。见于产生杂音的部位有器质性损害，如瓣膜器质性狭窄、关闭不全或心腔、大血管内有异常通道，也见于瓣膜无器质性损害而是心脏或大血管扩大引起瓣膜相对狭窄或关闭不全的杂音。,功能性杂音指心血管均无器质性病变的健康人中发现的心脏,收缩期杂音,区别功能性与器质性收缩期杂音很重要,收缩期杂音,器质性与功能性收缩期杂音的鉴别,器质性 功能性,年 龄 不定，各种年龄均可发生 多见于儿童及青少年,部 位 可发生在任何瓣膜听诊区 多在肺动脉瓣区和或心尖区,持续时间 长，常占全收缩期 短,性 质 吹风样，粗糙 吹风样，柔和,传 导 较广泛而远 较局限,强 度 常在,3/6,级以上 一般在,2/6,级以下,震 颤 可有 无,心脏大小 心房及或心室增大 正常,器质性与功能性收缩期杂音的鉴别,舒张期杂音,由房室瓣狭窄或半月瓣关闭不全引起，亦可由流经房室瓣口的血流量增多（流量性杂音）引起。,有舒张期杂音表明有器质性心脏病，但相应瓣膜不一定有器质性病变。,舒张期杂音,器质性杂音中，以二尖瓣狭窄和主动脉关闭不全较多见，三尖瓣狭窄和肺动脉瓣关闭不全较少见。,器质性杂音中，以二尖瓣狭窄和主动脉关闭不全较多见,相对性杂音，见于以下情况：,Austin-Flint,杂音（奥弗氏杂音）,主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄的杂音。,相对性杂音，见于以下情况：,产生机理,LA,LV,PMV,AMV,AO,产生机理LALVPMVAMVAO,心室舒张期大量血液从主动脉瓣返流入左室，返流血液将二尖瓣前叶冲起，造成二尖瓣相对狭窄；亦可由于左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置出现相对狭窄。,杂音特点,:,心尖部舒张中期隆隆样杂音。,心室舒张期大量血液从主动脉瓣返流入左室，返流血液,Graham-Steell,杂音（格斯氏杂音）,各种原因使肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全的杂音。,听诊特点,:,胸骨左缘第,2,肋间舒张期吹风样杂音。, Graham-Steell杂音（格斯氏杂音）,LA,LV,RA,RV,肺静脉,肺动脉,LALVRARV肺静脉肺动脉,主动脉扩张引起相对性主动脉瓣关闭不全的杂音,主动脉扩张引起相对性主动脉瓣关闭不全的杂音,连续性杂音,为高压系统与低