EV71感染的诊断与治疗课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,EV71感染的诊断(zhndun)与治疗,第一页，共41页。,EV71感染的诊断(zhndun)与治疗第一页，共41页,1,概况(gikung),由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传染,性疾病,人群(rnqn)普遍易感、婴幼儿多见,全球发病、高发病率、低死亡率,第二页，共41页。,概况(gikung)由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传,2,主要特点：发热(f r)、皮疹，重者神经系统,受累，心肺衰竭,第三页，共41页。,主要特点：发热(f r)、皮疹，重者神经系统第三页，共4,3,手足口病(ku bn)的病原,1957年新西兰seddon描述，,1958、1959加拿大、英国从患者体内分,CVA16 ，并命名为HFMD,1969加利福利亚首次(shu c)认识EV71可导致HFMD,1972年在美国、澳大利亚、孟加拉HFMD中分离出EV71,第四页，共41页。,手足口病(ku bn)的病原1957年新西兰seddo,4,手足(shuz)口病的病原,以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型,国内1981年开始(kish)报道HFMD,1985年证实病原为CVA16,1989年从成人HFMD分离出EV71,第五页，共41页。,手足(shuz)口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFM,5,1998年台湾地区HFMD共发生129 106,例，405例为严重的CNS感染, 78例死亡,死亡原因(yunyn)主要为由CNS感染而导致的肺水,肿和出血( 83% ) , 91%的死亡患儿小于5,岁，主要由EV71引起,CVA16、 EV71是HFMD的主要病源，,EV71神经毒性强，几乎不侵犯心脏,多数,重症病例由其引起,第六页，共41页。,1998年台湾地区HFMD共发生129 106 第六页，,6,病原(bngyun)的特点,单股RNA病毒(bngd),对游离氯、高锰酸钾、紫外线、干燥敏感,暂时居住人体，在多种动物体内存在,世界各地感染、流行,第七页，共41页。,病原(bngyun)的特点单股RNA病毒(bngd),7,流行病学(li xn bn xu),传染源：患者、健康携带者，流行期间,主要(zhyo)是患者,排毒时间：粪便48周，咽部12周,传播途径：粪-口、呼吸道、密切接触,发病时间：全年，3、4月开始，6、7高,峰，9月下降,感染后对同型具有持久免疫力,第八页，共41页。,流行病学(li xn bn xu)传染源：患者、,8,发病(f bng)机制、病理变化,病毒(bngd)入侵,咽部、下消化道,咽部消化道淋巴结,血液(xuy),全身器官,血液（ 37天）,临床表现,EV71死亡病例 尸检分析,脑干脑炎、脑炎、脊髓前角损害,肺水肿、肺出血、心肌炎改变少见,第九页，共41页。,发病(f bng)机制、病理变化病毒(bngd)入侵,9,危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制,该类患儿心肺(xn fi)功能异常经治疗可在短,期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不,符合病毒侵犯导致的肺炎、心肌炎改变，,尸体解剖也未见到病毒直接侵犯心肺(xn fi),因此目前认为主要是神经源性肺水肿,及循环功能异常,第十页，共41页。,危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制第十页，共41页。,10,神经源性肺水肿,冲击伤(blast theory),视丘下部(xi b)、延髓孤束核受损,交感过度兴奋（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）,血流冲击内皮细胞 、体内活性物质释放，血管通透性增加,第十一页，共41页。,神经源性肺水肿第十一页，共41页。,11,渗透缺陷(quxin)理论(permeability defect theory),肺组织、 受体失衡,受体随交感活性物质增多而增多,受体随交感活性物质增多而下降,受体通过多种途径导致肺毛细血管,通透性增加,第十二页，共41页。,渗透缺陷(quxin)理论(permeability d,12,神经源性心脏(xnzng)损害,临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高(znggo),动物实验：去甲肾上腺素心脏中毒猫模型中，左心室明显扩大和运动功能减退。,病理发现 有变性坏死，但无明显炎症反应,儿茶酚胺的毒性作用,第十三页，共41页。,神经源性心脏(xnzng)损害临床发现EV71脑干脑炎中,13,临床(ln chun)分期,手足(shuz)口病/咽峡炎（第一期）,病毒侵袭,脑脊髓炎（第二期）,神经源性反应,肺、心损害（第三A期、第三B期）,康复或后遗症（ 四期恢复期） 死亡,第十四页，共41页。,临床(ln chun)分期手足(shuz)口病/咽,14,第十五页，共41页。,第十五页，共41页。,15,第十六页，共41页。,第十六页，共41页。,16,临床表现-重症病例(bngl),在普通病例的基础上出现，病后35天,注意：部分重症病例皮疹不典型,神经精神症状、体征-第二期,易惊、四肢抖动、呕吐、嗜睡 重病先兆,眼震颤及运动异常、共济失调,肢体无力、瘫痪,危重者：昏迷、脑疝形成,体征：可有脑膜刺激征、病理(bngl)征、腱反射减,弱、消失或增强,第十七页，共41页。,临床表现-重症病例(bngl) 在普通病例的基础上,17,临床表现-重症病例(bngl),呼吸系统-第三期3A,呼吸急促、困难、节律改变,紫绀,口吐白色、血性泡沫痰,肺部罗音,循环系统:-第三期3A,早期(zoq)交感兴奋表现,第十八页，共41页。,临床表现-重症病例(bngl)呼吸系统-第三,18,心率明显增快、高血压、出汗、四肢(szh)凉、皮肤发花，毛细血管再充盈时间延长,晚期交感衰竭表现-3B,血压明显下降,第十九页，共41页。,心率明显增快、高血压、出汗、四肢(szh)凉、皮肤,19,实验室检查(jinch),血常规 ：WBC明显升高重症,生化检查：ALT、AST 、CK-MB,重症：血糖、肌钙蛋白升高,CSF：符合病毒性脑炎改变,CRP 一般不升高，升高可能合并细菌感染(gnrn),病原学检测 特异性核酸检测、特性抗体检测,第二十页，共41页。,实验室检查(jinch)血常规 ：WBC明显升高重症,20,物理学检查(jinch),胸部正位(zhn wi)片,重者: 点状、网格状改变、片状、形态不一的高密度阴影,脑电图,MRI,超声心动图,心电图,第二十一页，共41页。,物理学检查(jinch)胸部正位(zhn wi)片,21,诊断(zhndun)标准,临床诊断,普通病例(bngl),流行病学史: 季节、年龄、接触史、疫区,发热,皮疹,排除：麻疹、丘疹性荨麻疹、水痘、风疹,（出诊时间、顺序、部位、形态）,只要有典型皮疹和/或发热即可临床诊断,第二十二页，共41页。,诊断(zhndun)标准临床诊断第二十二页，共41页。,22,重症病例,符合普通病例的诊断,出现神经、呼吸(hx)、循环系统异常表现,WBC、血糖、胸片,注意：部分重症皮疹不典型及时采集标本,无皮疹不宜诊断,但要高度警惕,第二十三页，共41页。,重症病例第二十三页，共41页。,23,确诊病例,特异性核酸阳性,特异性抗体(kngt)增加4倍以上,分离并鉴定出病毒,第二十四页，共41页。,确诊病例第二十四页，共41页。,24,早期(zoq)识别重症病人,年龄3岁,精神差、易惊、肢体抖动、呕吐、嗜睡-先兆,持续(chx)高热,心率、呼吸快,末梢循环不良、出冷汗,高血压或低血压,白细胞增高,高血糖,第二十五页，共41页。,早期(zoq)识别重症病人年龄11mmol/L ,胰岛素0.030.1U/Kg.h,严密监测，维持在 4.06mmol/L,抑制胃酸分泌(fnm),可用西咪替丁、奥美拉唑,维持内环境稳定,有效抗生素应用防治继发肺部细菌感染,第三十八页，共41页。,控制高血糖第三十八页，共41页。,38,循环障碍治疗,1.高血压、心率快、末梢循环不良交感兴奋(xngfn)引,2.心率快、 低血压、尿量少,多巴胺、多巴酚丁胺，各510ug/Kg.min,适当补液维持血压、尿量,一般扩容不超过40ml/Kg,生理盐水、血浆,第一天总液量6080ml/Kg,第三十九页，共41页。,循环障碍治疗第三十九页，共41页。,39,出院标准(biozhn)（试行）,1. 病程在7天以上,2. 体温正常(zhngchng)3天,3. 饮食基本正常(zhngchng),3. 生命体征稳定,4. 神经精神症状消失,第四十页，共41页。,出院标准(biozhn)（试行）1. 病程在7天以上第四,40,内容(nirng)总结,EV71感染的诊断与治疗。例，405例为严重的CNS感染, 78例死亡,。排毒时间：粪便48周，咽部12周。期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不。临床(ln chun)发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高。肺、心损害（第三A期、第三B期）。体征：可有脑膜刺激征、病理征、腱反射减。糖皮质激素应用（酌情应用）。呼吸、循环衰竭治疗第三期。1.高血压、心率快、末梢循环不良交感兴奋引,第四十一页，共41页。,内容(nirng)总结EV71感染的诊断与治疗。例，40,41,