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,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,儿童糖尿病,1,儿童糖尿病 1,糖尿病(,DM,)是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病。,2,糖尿病(DM)是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾,一、糖尿病诊断,凡符合下列任何一条即可诊断为糖尿病(美国糖尿病协会,ADA,),1,、空腹血糖,6.7mmol/L,并有糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重减轻等)。,2,、随机血糖,11.1mmol/L,3,、糖耐量试验(,OGTT,):,2,小时血糖,10mmol/L,3,一、糖尿病诊断凡符合下列任何一条即可诊断为糖尿病(美国糖尿病,二、糖尿病分型,关于糖尿病分型新建议(,ADA,,,1996,),1,、,1,型糖尿病(,细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏),A,、免疫介导性的(急进型和缓发型),B,、特发性的,4,二、糖尿病分型 关于糖尿病分型新建议(ADA,1996),2,、,2,型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗),3,、特殊型糖尿病,(,1,),细胞遗传缺陷,(,2,)胰岛素作用遗传缺陷,(,3,)外分泌性胰腺疾病,5,2、2型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素明显缺,(,4,)内分泌疾病,(,5,)药物或化学因素诱致,(,6,)感染,(,7,)特殊型免疫调节异常,(,8,)其他伴糖尿病的遗传综合症,4,、妊娠糖尿病,6,(4)内分泌疾病6,三、病因,1,、自身免疫,1,型糖尿病是一种,T,细胞介导的胰岛自身免疫的疾病。引起自身免疫反应的抗原有以下几类:,7,三、病因1、自身免疫7,(,1,)环境因素,a,病毒感染:柯萨奇病毒,B,组、,EB,病毒、腮腺炎病毒及风疹病毒感染均可引起糖尿病,b,、牛乳蛋白,c,、牛胰岛素,8,(1)环境因素8,(,2,)自身抗原,a,谷氨酸脱羧酶,b,、胰岛素,c,、胰岛抗原,d,、胰岛细胞抗原,9,(2)自身抗原9,2,、遗传易感,1,型糖尿病存在遗传易感性,目前已知有多个基因与遗传易感性有关。单卵双胎先后发生,1,型糖尿病的一致性约为,35%,至,50%,。,10,2、遗传易感10,具有,1,型糖尿病易感者,在抗原刺激下,吞噬细胞即与,类组织相容性抗原(,MHC,)紧密结合,在白介素,和,的介导下,经辅助,T,细胞识别后,即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应,产生征针对抗原的特异性抗体、细胞因子和免疫活性细胞,使,细胞受到特异性杀伤。,11,具有1型糖尿病易感者,在抗原刺激下,吞噬细胞即与类组织相容,体内出现,1,型糖尿病的自身抗体,谷氨酸脱羧酶抗体,GAD,胰岛素抗体,IAA,等,此类抗体能产生一些攻击胰岛,B,细胞作用的细胞因子,如,IL-1,、,TNF-a,、,IFN-y,及,NO,等导致,B,细胞死亡。,12,体内出现1型糖尿病的自身抗体12,四、发病过程,1,型糖尿病发生于儿童期一般症状的发生较急,大多数病人出现症状后可在,1,周至,3,个月内得到诊断。年龄越小起病越急。当发现体内自身抗后,5,岁以下儿童可在数月内发病。胰岛细胞迅速破坏,80%,时临床出现糖尿病症状。最终胰岛,B,细胞完全死亡成为永久性糖尿病。,13,四、发病过程1型糖尿病发生于儿童期一般症状的发生较急,大多数,五、临床症状,通常有典型的三多一少症状(多饮、多尿、多食和体重减轻)婴儿多尿多饮不易被发觉。少数患儿无多食症状。起病时症状的轻重与遗传基因相关。,注意蜜月期的出现,14,五、临床症状通常有典型的三多一少症状(多饮、多尿、多食和体重,六、主要的并发症,糖尿病酮症酸中毒(,DKA,),1,、,DKA,的发病机理,(,1,)酸中毒,胰岛素缺乏 糖利用障碍 脂肪动员增加,脂肪酸增加 酮体增加,反调节激素(胰高血糖素等) 蛋白脂肪分解增加,加减排出,酸中毒,15,六、主要的并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)15,(,2,)水电解质紊乱,血浆高渗透压 细胞脱水 器官功能障碍,高血糖,加速水电解质排出 脱水、电解质紊乱,16,(2)水电解质紊乱16,2,、症状,酮症状酸中毒临床表现包括高血糖和酮症酸中毒症状。患儿持续多饮、多尿,并出现夜尿、体重减轻、虚弱、嗜睡、恶心、呕吐、神志改变。神志可能从没有改变到严重的昏迷,神志改变与实验室指标(高血糖或酸中毒)之间不一定有相关性。,17,2、症状17,脱水可致血压、脉搏、皮肤弹性失常。面色潮红、呼吸深长、呼气有丙酮味、背痛及全腹痛均提示有严重的酸中毒。实验室检查:血糖常大于,13.9mmol/L,,血,pH,小于,7.3,。血、钠、钾、氯低于正常。,18,脱水可致血压、脉搏、皮肤弹性失常。面色潮红、呼吸深长、呼气有,3,、治疗,治疗目标如下:,(,1,)以等张液或稀释溶液保持血流动力学稳定,这一治疗不仅能保证血容量的需要,而且能阻止由于组织胝灌注引起的乳酸酸中毒。,19,3、治疗19,(,2,)应逐渐降低血糖,血糖下降速度每小时不超过,75,100mg/dl,(,4.2,5.6mmol/L,),以保护脑组织,避免因血渗透压的急速改变加重中枢神经系统病变。,20,(2)应逐渐降低血糖,血糖下降速度每小时不超过75100m,(,3,)酮症酸中毒急性期初,24,小时内的治疗目标不是要求血糖正常,而应保持政党的血流动力学状态,正常的酸碱平衡。慢慢纠正血糖,使血糖维持在,200,300mg/dl(11.1,16.7mmol/L),。,21,(3)酮症酸中毒急性期初24小时内的治疗目标不是要求血糖正常,(,4,)严密的临测应包括上述原则,每小时有详尽临床记录、实验室结果、体液平衡及胰岛素剂量,以免误治。记录表格可按下表,22,(4)严密的临测应包括上述原则,每小时有详尽临床记录、实验室,糖尿病酮症酸中毒的治疗,体格检查,实验室检查,治疗,备注,日期,神志 心率 血压 头痛,血糖,Na+K+Phhco3-,尿酮,入量 出量 胰岛素,23,糖尿病酮症酸中毒的治疗 体格检查 实验室检查 治疗 备注,谢谢!,24,24,
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