过敏性休克急救技能培训班课件

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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,9/2/2024,过敏性休克的诊断与处置,贺州广济医院急危重症医学部,李大亮,主要内容,1.,定义,2.,病因,3.,发病机制,4.,病理生理,5.,临床表现,6.,诊断,7.,鉴别诊断,8.,治疗,9.,预防,一、定义,全身型过敏反响anaphylactic reaction,接触致敏原后迅速出现的危及生命的全身性超敏反响,属于IgE介导的I型变态反响,过敏样反响anaphylactoid reaction,某些药物直接引起肥大细胞脱颗粒,从而导致的与全身型过敏反响类似的临床事件,发生过程中没有IgE参与,过敏性休克,一、定义,临床分类,单相型,迟发型,双相型-距第一次发作1-72小时不等,平均10小时2,发生率1-23%1,也有报道到达25%,发生机制不清,没有方法预测,最最坑爹的一种类型,1. Ann Emerg Med,2021,63(6):736,2. Ann Allergy Asthma Immunol ,2007,98(1):64,流行病学,具体发病率不详,急诊就诊患者中,1-4,病死率,0.65-2%,美国每年,500-1000,人死于过敏性休克,发病率有升高趋势,二、病因:,引起过敏性休克的抗原多种多样:,药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等,占7%3,食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等,占77%,动物 蝎、蜂、毒蛇等 占0.6%,3尹佳,亚洲临床免疫与变态反响杂志,2021,9,14,二、病因:,临床上时有发生!,2021年药品不良反响/事件130万余份,其中,抗感染药物占化学药的,47.6%,二、病因:,2021年国家药品不良反响监测年度报告,二、病因:,最新研究显示我国药物诱发休克清开灵、鱼腥草、双黄连等中药占第一,3,排在第二位的是抗生素,其中最常见的是青霉素,排在第三位的是解热镇痛药物,药物是住院患者最常见过敏性休克的原因,3.尹佳,亚洲临床免疫与变态反响杂志,2021,9,14,三、发病机制,抗原,机体,皮肤、消化道、呼吸道病症及过敏性休克等,组织胺,缓激肽,5-,羟色胺,血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加,全抗原,IgE,肥大细胞 嗜碱性粒细胞,过敏样反响,蛋白结合,进入,皮肤、气管、血管,刺激机体免疫系统,三、发病机制,四、病理生理,心跳骤停,死 亡,五、临床表现,特点是危险性大、发生突然,来势凶猛,50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现病症,10%出现于半小时以后,既可发生于皮内试验过程中,也可发生于初次注射时,也有极少数患者发生于连续用药的过程中。,五、临床表现,呼吸道阻塞病症,循环衰竭病症,中枢神经系统病症,其他过敏反响病症,呼吸道阻塞病症,由于喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿所引起,表现为,胸闷,气促,哮喘,呼吸困难,循环衰竭病症,由于,周围血管扩张、,血管通透性增加,导致有效,循环血量缺乏,表现为,面色苍白,冷汗,紫绀,脉细弱,血压下降,烦躁不安等,中枢神经系统病症,因脑组织,缺血缺氧所致,表现为,头晕眼花,面及四肢麻木,意识丧失,抽搐或,大小便失禁等,儿童可表现为疲乏,无力,其它过敏反响,皮肤粘膜表现是,最早出现的征兆,,90%,患者,皮肤发红,瘙痒,广泛的寻麻疹,血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑,、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现,.,实验室及其他检查,血常规白细胞可反响性升高,嗜酸性粒细胞可升高,尿常规可出现蛋白,血清电解质、血气可出现失衡,血清IgE升高,皮肤敏感试验可出现阳性反响,心电图可有ST-T改变或心律失常,胸部X线片可出现休克肺,实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件,不要为了检查延误了抢救,六、诊断,发病前有接受尤其是注射后某种药物病史或有蜂类叮咬病史。,起病迅速,又难以药品本身的药理作用解释时,应马上考虑到本病的可能。,多个系统器官受损:循环系统有效循环血量缺乏,导致血压下降休克;呼吸困难;意识障碍;皮肤过敏等。,七、鉴别诊断,1.血管迷走性晕厥晕针,过敏性休克,血管迷走性晕厥,皮肤颜色,潮红,苍白,脉搏,快,慢,血压,低,正常,其他,荨麻疹、呼吸困难、腹痛、肿胀,疲乏无力,七、,鉴别诊断,2.输液反响与药源性过敏反响的区别,输液反应,过敏性休克,致病因素,热原,(,内毒素,),药物本身,发病机制,内毒素作用于体温调节中枢,I,型变态反应,过敏体质,无关,密切相关,发生人群,可以群体发病,主要与个体因素相关不会群体,临床表现,寒战高热,一般不会出现皮疹严重者可出现休克,但较少见 ,一般不会出现支气管痉挛和喉头水肿,可有发热,但体温一般相对低,多不伴有寒战,休克,(,可不伴有其他的过敏症状,),,属于,I,型变态反应,常伴有支气管痉挛和喉头水,热源检测,多阳性,多阴性,七、,鉴别诊断,哮喘,惊恐发作,急性荨麻疹,急性心梗,脑血管意外,气道异物,八、治疗,过敏性休克抢救原那么:,1.就地抢救,立即移除过敏原,2.肾上腺素,3.呼吸支持,4.循环支持,5.其他抗过敏性休克措施,6.严密监护,过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内,迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。,八、治疗,-,就地抢救,凡药物过敏性休克患者,让患者,平卧,就地抢救,,不要试图转运,以免延误治疗,除非没有抢救设施,。,首先,立即停药一切可疑药物,,包括更换输液管路,千万不要拔出针头,,灾难性后果。,咱们开飞机转运怎么样,?,八、治疗,-,肾上腺素,立即给肾上腺素:小儿0.01mg/kg,最大剂量0.5mg/次,必要时每隔5-15分钟重复1次,直至临床状况改善;成人首次0.5-1mg,肌注或皮下注射,酌情重复。,普遍应用不够及时:,不能及时诊断过敏性休克,过分担忧副作用,我国仅有25%使用肾上腺素,美国到达79%3,使用方法:皮下?肌注?静脉?,有研究显示皮下注射肾上腺素吸收及最大血浆浓度要慢于肌注,可导致抢救延误。推荐肌注或静脉注射,3.尹佳,亚洲临床免疫与变态反响杂志,2021,9,14,八、治疗,-,肾上腺素作用机制,冲动作用,增加外周血管阻力,拮抗血管舒张,减少血管性水肿,1冲动作用,正性肌力增加心肌收缩力,正性时相增加心率,2冲动作用,支气管舒张,增加细胞内cAMP产生,从而减少肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放炎症介质,八、治疗,-,肾上腺素副作用,治疗剂量时,苍白、震颤、焦虑、心悸、头晕、头痛,过量时,室性心律失常,恶性高血压,急性肺水肿,冠心病和高龄不是禁忌症!,八、治疗,呼吸支持,1.,严密监控患者血氧饱和度变化,,迅速做出判断,,随时准备气管插管及气管切开,保证氧供 。,2.,对上呼吸道梗阻,肾上腺素,0.3 ml+3 ml,生理盐水雾化喷喉,在早期尤为有效。,3.,对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时,应毫不迟凝的选择,环甲膜穿刺或气管切开,。,八、治疗,呼吸支持,环甲膜穿刺部位,经皮气管切开,八、治疗,循环支持,1.快速补液:由于血管通透性增高,血管内容量在10min丧失50%,因此应快速输于生理盐水,30ml/kg/h-20ml/kg/h-10ml/kg/h.,2.如有肺水肿,减慢补液速度。,3.升压药物:去甲肾上腺素或多巴胺等血管活性药物静脉输注或泵入?。,4.心脏骤停-立即实施心肺复苏术,八、治疗,-,其他抗过敏性休克措施,脱敏药物:常用,异丙嗪,25-50mg,肌肉注射。,糖皮质激素:,氢化可的松,甲基强的松龙,地塞米松,。,抗组胺药,H1-,阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性,H2-,阻滞剂 雷尼替丁,具有对抗炎性介质损伤的作用,八、治疗,严密监测,初期抢救成功后,对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时,预防双相发作发生。,有些指南建议至少观察6小时4仅供参考,双相发作复发,指初始病症完全缓解后,在未接触过敏原的情况下再次出现过敏性休克的表现,大约25%,病症与第一次发作类似或者更重,常由于早期治疗中超敏反响抑制不完全所致,与第一次发作间隔8-10小时,最长可达72小时,4.J Allergy Clin Innunol.2007,120(6):1373,八、治疗,常见误区,没有皮疹的患者不会是过敏性休克,病症轻时不需处理,没有休克时不需应用肾上腺素,老年人和心脏病人肾上腺素要减量,病症迅速缓解的患者不需要留观,皮试阴性就一定不会发生过敏性休克,九、过敏性休克的预防,1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。,2.尽量减少注射用药,尽量采用口服制剂。,3.使用可致过敏药物前,需先行过敏试验,且试验液必须新鲜配制,试验液浓度与注射剂量要准确。,4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作备好肾上腺素和注射器等。,5.试验结果阳性者,禁止使用此种药物。,6.对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物如碘造影剂前,应先使用抗组胺药物或糖皮质激素类药物。注射用药后须观察30分钟,以防迟发性反响。并注意观察病人局部和全身反响,倾听病人主诉。,小结,早期识别,根据病史迅速做出临床诊断,呼吸和循环系统病症对诊断至关重要,早期处理,去除过敏原,保证呼吸循环稳定,正确应用肾上腺素,正确的时机,正确的剂量,正确的给药途径,密切监测病情变化,预防双相发作,9/2/2024,39,谢谢!,
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