急性脑血管病定稿课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,急性脑血管病,李晓红,急性脑血管病定稿课件,目 录,一、,概 述,二、,缺血性脑血管病,三、,出血性脑血管病,（一）,短暂性脑缺血发作,（二）,脑梗塞,（一）,脑出血,（二）,蛛网膜下腔出血,目 录 一、 概 述二、 缺血性脑血管病三,一、概 述,急性脑血管病定稿课件,（一）、急性脑血管病概念,1,、概念,是指脑部血管或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。,脑血管病又称脑血管意外、脑中风、脑卒中，意思是脑血管发生了非常急的损伤。,2,、临床特征：,起病隐匿、发病突然,局限性或弥漫性脑功能,缺损,（一）、急性脑血管病概念1、概念 是指脑部血管或支配脑,3,、脑血管病,-,人类健康的杀手,高发病率,：,120-180/10,万,全国患病率：,400-700/10,万,每年新发病例：,200,万,高死亡率,： 1,50,万,/,年,高致残率,：,2/3,卒中后抑郁人群1/3,人类三大致死性疾病,脑血管疾病,恶性肿瘤,缺血性心脏病,3、脑血管病-人类健康的杀手高发病率：120-180/,4,、脑部耗氧及血液供应,成人脑重1,500,g,，,占体重2-3%。,每分钟需动脉血,750-1000,ml,占全身血液量的20%。,耗氧占全身供给量20,30%,。,耗糖占全身供给量25%。,4、脑部耗氧及血液供应成人脑重1500g，占体重2-3%。,4,、脑部耗氧及血液供应,脑组织几乎无葡萄糖和氧储备功能，需不断依靠血液供给氧及葡萄糖以维持脑的正常功能。,脑组织对缺血、缺氧非常敏感,6,秒：意识丧失,10,秒：自发脑电活动消失,5分钟：易损神经元不可逆损伤,10,20,分钟：广泛的选择性神经元坏死,4、脑部耗氧及血液供应脑组织几乎无葡萄糖和氧储备功能，需不断,供应脑部的颈部血管,供应脑部的颈部血管,脑底部血管,脑底部血管,脑底部,Willis,环,脑底部Willis环,小脑和脑干的血供,小脑和脑干的血供,脑部不同区域的血供,脑部不同区域的血供,（二）、脑血管病病因,1,、,血管壁病变,动脉硬化（,A,粥样硬化、高,BP,小动脉玻璃样硬化）,动脉炎（风湿、,TB、,梅毒、结渧组织病、钩端螺旋体）,先天异常（,A,瘤、,AV,畸形）,血管损伤（外伤、手术、导管、穿刺）,肿瘤,（二）、脑血管病病因1、血管壁病变,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,（二）脑血管病病因,2,、心脏及血流动力学改变,（,1,）、高,BP、,低,BP,各种心脏疾患致心动能障碍（心衰、房颤、传导阻滞）,（二）脑血管病病因 2、心脏及血流动力学改变,（二）脑血管病病因,3,、 血流成分改变及血液流变学异常,血液粘滞度增高（,RBC 、BPC 、,白血病、脱水、高血脂、高血糖、高蛋白）,凝血机制异常（,BPC,减少性紫癜、血友病、抗凝剂,）,（二）脑血管病病因3、 血流成分改变及血液流变学异常,高 危 因 素,高龄：,55,75,岁,性别：男,女,遗传：,父母患卒中者比对照组高4倍,种族：,黑人,白人,中国及日本人也较高,高,BP,心脏病,糖尿病,高血脂,吸烟,酗酒,肥胖,饮食,运动与锻炼,其它：口服避孕药、激素替代疗法、镰状细胞贫血、药物滥用、高同型半胱氨酸血症,高 危 因 素高龄：5575岁高BP,（三）、急性脑血管病分类,TAI,脑血栓形成 脑栓塞,脑出血 蛛网膜下腔出血,（三）、急性脑血管病分类 TAI 脑血栓形成,目 录,一、,概 述,二、,缺血性脑血管病,三、,出血性脑血管病,（一）,短暂性脑缺血发作,（二）,脑梗塞,（一）,脑出血,（二）,蛛网膜下腔出血,目 录一、 概 述二、 缺血性脑血管病三、,（一）、短暂性脑缺血发作,急性脑血管病定稿课件,1,、,概 念,短暂性脑缺血发作,(transient ischemic attack,，,TIA),是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过,1,小时，最长不超过,24,小时，,且无责任病灶的证据。,凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为,TIA,。,传统的,TIA,定义时限为,24,小时内恢复，而不管有无责任病灶。,1、概 念短暂性脑缺血发作(transient isch,2,、病因及发病机制,（,1,）、血流动力学改变学说：,各种原因（脑动脉硬化、动脉炎）所致的某一脑动脉严重狭窄基础上，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在急剧血压波动时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生一过性缺血。,临床症状：刻板、发作密集、每次发作时间短暂，一般不超过,10,分钟。,2、病因及发病机制 （1）、血流动力学改变学说：,（,2,）、微栓子学说,栓子来源,动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓,瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子,胆固醇结晶,微栓子循血流进入视网膜或脑的小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。,微栓子在血管内被血流冲散以及因栓塞远端血管扩张，使栓子移向更远端，或由酶的作用而分解，则血供恢复，症状消失。,临床症状：多变、发作频率稀疏、每次发作时间一般较长。,（2）、微栓子学说,3,、,短暂性脑缺血发作,临床表现,TIA,多发于中老年人，男,女；,常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。,发病突然，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征；,持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；,反复发作，每次发作症状相似。,3、短暂性脑缺血发作临床表现TIA多发于中老年人，男女；,（,1,）颈内动脉系统,-,TIA,眼动脉交叉瘫,(,病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍,),和,Horner,征交叉瘫,(,病变侧,Homer,征、对侧偏瘫,),：,主侧半球受累出现失语症,(Broca,失语、,Wemicke,失语及传导性失语,),，为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。,人格或情感障碍、对侧下肢无力：大脑前动脉缺血。,（1）颈内动脉系统-TIA 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一,（,1,）颈内动脉系统,-,TIA,颈内动脉主干对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫：为大脑中动脉供血区或大脑中动脉,-,前动脉皮质支分水岭区缺血表现。,对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中,-,后动脉皮质文分水岭区缺血；,对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中,-,后动脉皮质支或大脑前,-,中,-,后动脉皮质文分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。,（1）颈内动脉系统-TIA 颈内动脉主干对侧单肢无力或轻偏,（,2,）、椎,-,基底动脉系统,-,TIA,常见症状：,眩晕、平衡障碍，眼球异常运动、复视。,很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、癫痫,跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起,(,脑干网状结构缺血,),短暂性全面性遗忘症：发作性短时间记忆丧失，伴时间、地点定向障碍，持续数小时，但谈话、书写和计算能力正常,(,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马,),；,双眼视力障碍,(,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,),。,（2）、椎-基底动脉系统-TIA 常见症状：,4,、辅助检查,（,1,）,血常规及生化检查是必要的。,（,2,）,CT,或,MRI,检查大多正常,（,3,）,部分病例,(,发作时间,20min),在,MRI,弥散加权,(DMI),可显示片状缺血灶。,（,4,）,MRA,、,CTA,、,DSA,可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。,（,5,）,TCD,可见颅内动脉狭窄，血流状况评估、微栓子监测,4、辅助检查（1） 血常规及生化检查是必要的。,5,、诊,断,临床诊断主要依靠,病史，症状,典型者诊断不难。,PWI,（,灌注加权成像）,/DWI,（,弥散加权成像,),、,CTP,（,CT,扫描获得组织血管化程度及血流灌注信息的一种成像技术）,、,SPECT,（,单光子发射计算机断层成像术,）,有助于诊断。,TCD,（,颈动脉超声联合经颅多普勒超声,）,、,DSA,（,数字减影脑血管造影）,对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法会有裨益。,5、诊 断临床诊断主要依靠病史，症状典型者诊断不难。,6,、鉴别诊断,（,1,）,癫痫：部分性发作,（,2,）,梅尼埃病：,（,3,）,心脏疾病：,（,4,）,其他：颅内肿瘤、寄生虫、脓肿、硬 膜下血肿,6、鉴别诊断（1） 癫痫：部分性发作,7,、短暂性脑缺血发作治疗,虽然短暂性脑缺血发作在影像学（,CT,、,MRI,）检查中应该查不出什么病灶，症状不重，生活能够自理，但继发卒中率、致死率和致残率都不低，预后很差。统计资料显示，短暂性脑缺血发作发生,脑卒中,的几率明显高于一般人群，人们形象地把它比作,脑中风,前奏曲,。,据报道，短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中，还有三分之一不断有新的发作；短暂性脑缺血发作发病后两年，大约有,5%,的病人会死亡，发病后,4,年更有约,10%,的病人会死亡。,7、短暂性脑缺血发作治疗虽然短暂性脑缺血发作在影像学（CT、,（,1,）药物治疗,抗血小板,聚集剂,，用于保护脑灌注、预防血栓。,阿斯匹林,（,Aspirin,）,肠溶片,：首选药物。推荐小剂量：,75mg/d,，以晚间,10,点左右服用为宜。应用小剂量,阿司匹林,可以抑制血小板,环氧化酶,，有效预防,脑血栓形成,，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作用，有利于长期服用。,如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用,氯吡格雷,或培达。,（1）药物治疗,氯吡格雷：,50mg/d,。作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。,西洛他唑,（培达）,：抗血小板聚集及扩张血管，一日二次，每次,50100mg,口服。这三种,抗血小板药,长期服用均可有出血的不良反应，应定期,血常规,监测。,潘生丁,加阿司匹林,：为唯一被批准的,联合用药,。,氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反应较小,抗凝治疗,可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测,凝血酶原时间,，以防出血；,低分子肝素,不必监测凝血酶原时间，使用安全；,华法令,可预防非瓣膜疾患的房颤。,溶栓,（,r-TPA,， 重组组织型纤溶酶原激活剂，是目前国际公认的最有效的溶解血栓的药物， ）,静脉给予,tPA,。适应症：发病,10mmol/L,给予胰岛素,控制体温：,体温38.5,C,的病人及细菌性感染者，给予退热药物（对乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，,尽快将体温降至37.5,o,C,以下。,（1）急性脑血管病的一般处理 静脉液体：避免给予含糖溶液(低,（,1,）急性脑血管病的一般处理,气道和通气：,氧 ：血氧饱和度测量，如,SO,2,2,00mmHg、,舒张压1,10mmHg,或,MAP130mmHg。,需溶栓治疗者，,严格控制收缩压185,mmHg、,或舒张压=18岁,哪些病人适合溶栓治疗？急性血栓形,绝对禁忌症,TIA,或迅速好转的卒中以及症状轻微者,病史和体检符合蛛网膜下腔出血,两次降压治疗后血压仍高于185/110,mmHg,在过去14天内有大手术和创伤,治疗前,CT,检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、,AVM,活动性内出血,7天内进行过动脉穿刺,病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（,PT15sec，INR1.4，PTT40sec，,血小板1.5）,或卒中发作前48小时内应用肝素者(,APTT,延长）,绝对禁忌症 TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者,相对禁忌症,意识障碍,CT,显示早期大面积病灶,2月内进行过颅内和脊髓内手术,过去3个月患有卒中或头部外伤,前21天有消化道和泌尿系出血,血糖22.2,mmol/L,卒中发作时有癫痫,以往有脑出血史,妊娠,心内膜炎、急性心包炎,严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭,相对禁忌症 意识障碍,静脉溶栓方案,rt-PA,重组组织型纤溶酶原激活剂,0.9mg/kg(,最大90,mg)：,10%静推(超过1分钟)； 余,60,分钟静脉点,监测神经功能变化和出血征象,测血压,q15min2h，,其后,q30min6h，,其后60,min16h,生命体征,q1h12h，,其后,q2h12h,神经功能评分,q1h6h；,其后,q3h72h；24,小时后每天神经系统检查,用药后卧床24小时，其后再评价,维持血压低于180/105,mmHg,如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用,rtPA,或,UK，,即刻,CT,检查,24小时后重复,CT,检查,原则上24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林，24小时后重复,CT,没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和/或肝素,用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素, 静脉溶栓方案rt-PA重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg,（,3,）抗血小板治疗,时间、适应症及药物：,静脉溶栓24小时后，加用阿司匹林。,不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿司匹林（300,mg/d ）。,其它：,氯吡格雷（,Clopidogrel）,75,md/d,抵克力得（,Ticlopidine）,阿斯匹林与缓释潘生丁（,ER-DP）,联合应用,（3）抗血小板治疗 时间、适应症及药物：,缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识初稿，,2005,对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，,应该使用阿司匹林，剂量是,100-300mg/d,除非有阿司匹林使用禁忌症，,否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林,使用溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，应该在,溶栓治疗,24,小时后使用阿司匹林，剂量是,100-300mg/d,急性缺血性卒中中国专家共识,缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识初稿，2005对于不进行溶,（,4,） 抗 凝治疗,适应症：,进展性卒中,心源性栓塞,口服抗凝剂同样适用于具有其他心源性栓塞危险性的患者，防止卒中的发生。脑梗塞急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长 期的益处。,心源性：房颤伴发,TIAs，,建议长期口服抗凝药物,；,INR,的目标值控制在2.03.0。,口服抗凝剂有禁忌症者，推荐应用,Aspirin。,药物：肝素、低分子肝素、华法令,（4） 抗 凝治疗 适应症：,（,5,）神经保护剂,应在3-6小时内使用，否则缺血半暗带将发展为梗死。,药物：神经节苷脂、依达拉奉等。,（,6,）改善,脑循环,可使用,丁苯酞,、,脉络宁,、,复方丹参,、川芍、红花、葛根等,中药提取物,静滴 。,（,7,）外科治疗, 颅内压增高, 吞咽困难 肺炎, 肺栓塞, 深静脉血栓, 尿路感染 抑郁、焦虑, 癫痫 消化道出血,（,9,）病因治疗,对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。,（8）并发症的处理 颅内压增高 吞咽困,（,10,）脑功能康复治疗,这是本世纪急性卒中治疗的一大热点，面临局灶性脑梗死生理学障碍，只能是一点一点的缓慢前进。无疑卒中后脑功能康复将是持续到下一个世纪最有前景,的研究领域。,康复的实质是,“,学习、锻炼、再锻炼、再学习,”,。,卒中康复除包括运动康复外，尚应注意加强言语康复、认知康复、心理康复、职业康复与社会康复等。,脑卒中的特点是,“,障碍与疾病共存,”,，故康复应与治疗并进。,卒中的康复训练旨在以建立病人的主动运动为主,（10）脑功能康复治疗 这是本世纪急性卒中治疗的一大热点，面,卒中单元,是指为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育的多元医疗模式。卒中单元是新的医疗管理模式，是一种疗效较好的整和医疗类型。,其核心就是,“,急性监护与早期康复,”,。,卒中单元是指为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理,早期康复时机,卒中早期康复时机尚无统一“金标准”，目前普遍认为达到以下标准即可开始康复治疗 :,卒中患者神志清楚,GCS,评分8分,生命体征稳定48,h,以上,临床神经功能症状不再进展,早期康复时机卒中早期康复时机尚无统一“金标准”，目前普遍认为,康复治疗类型,运动功能（,PT,）,失语症和语言障碍,(ST),认知障碍,日常生活活动训练（,OT）,康复治疗类型运动功能（PT）,（,11,）预防,对于卒中的一级预防，我想引用多年前在报纸上写过的一的话,“我们最大的敌人就是我们自己”。,如果我们不能改变人群中的高危行为如吸烟，饮食不当，超重，高血压，我们就不能更好地减轻卒中所带来的危害。,对于卒中的二级预防，我们已经进入了联合治疗的时代，这些治疗方法包括对那些使用阿司匹林疗效不佳的患者可以选择多种抗血小板聚集药物，更好的控制血压以及他丁类药物,。,（11）预防,目 录,一、,概 述,二、,缺血性脑血管病,三、,出血性脑血管病,（一）,短暂性脑缺血发作,（二）,脑梗塞,脑出血,蛛网膜下腔出血, 脑血栓形成,多发性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,脑栓塞,目 录一、 概 述二、 缺血性脑血管病,脑腔梗（腔隙性脑梗塞）,在,高血压动脉梗化,的,基础上，脑深部的微小动,脉发生闭塞，引起脑组织,缺血性软化。病变其病变,范围一般为毫米，患者多,无明显症状，或仅有轻微,注意力不集中记忆力下降。,脑腔梗（腔隙性脑梗塞）在高血压动脉梗化的,临床特点,症,状,较,轻,体,征,单,一,预,后,较,好,无头,痛、颅,压高,和意识,障碍,腔隙性梗塞,临床表现,临床特点症体预无头腔隙性梗塞临床表现,临床常见的腔隙综合征,纯运动性轻偏瘫,纯感觉性卒中,共济失调性轻偏瘫,构音障碍,-,手笨拙综合征,其他：感觉运动性卒中腔隙状态,腔隙性梗塞,临床表现,临床常见的腔隙综合征腔隙性梗塞临床表现,多发性脑梗塞,脑内有多个缺血性软化梗塞灶,除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外，还可能出现痴呆，称为多梗塞性痴呆,病灶越多，痴呆的发生率越高。,多发性脑梗塞脑内有多个缺血性软化梗塞灶,脑栓塞,其他部位的“栓子”进入血管后流入脑动脉血管堵塞了管腔。,脑栓塞其他部位的“栓子”进入血管后流入脑动脉血管堵塞了管腔。,发病年龄，,起病状态,，,进展速度,完全性卒中,头痛、痫性发作和意识障碍,神经系统定位体征,原发病的表现,梗塞后出血,脑栓塞,临床表现,发病年龄，起病状态，进展速度脑栓塞临床表现,脑梗死与脑出血鉴别,脑梗死 脑出血,发病年龄 多,60,岁以上 多,60,岁以下,起病状态 安静或睡眠 活动中,起病速度,10,余小时或,1-2,天 数分钟或数小时,高血压病史 多无 多有,全脑症状 轻或无 颅压增高症状,意识障碍 较轻或无 较重,神经体征 非均等性瘫 均等性瘫,CT,检查 低密度灶 高密度灶,脑脊液 无色透明 洗肉水样,脑梗死与脑出血鉴别,目 录,一、,概 述,二、,缺血性脑血管病,三、,出血性脑血管病,（一）,短暂性脑缺血发作,（二）,脑梗塞,（一）,脑出血,（二）,蛛网膜下腔出血, 脑血栓形成,多发性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,脑栓塞,目 录一、 概 述二、 缺血性脑血管病,三、出血性脑血管病,（一）,脑出血,急性脑血管病定稿课件,1,、概念：,原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍。,临床上死亡和致残率极高,2,、主要病因：,高血压动脉硬化,少见病因：血管异常、肿瘤、血液病,3,、主要部位：,基底节,-,内囊、脑干、小脑、脑叶内,大脑中动脉分支,-,豆纹动脉,与主干呈直角分出，承受压力较大,供应深部脑组织的穿透支,1、概念：原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，,急性脑血管病定稿课件,4,、 临床特征,发病年龄：,50-70,岁，男,女性,起病状态： 激动或活动中发病,既往史： 多有高血压病史,进展情况： 迅速、数分钟或数小时达高峰,局灶症状： 明显（偏瘫等）,昏迷、颅高压症状突出,4、 临床特征发病年龄： 50-70岁，男女性,（,1,）基底节,-,内囊出血,最常见的出血部位，约占,80%,典型的表现：,病变对侧肢体的运动和感觉障碍,病变对侧同向偏盲,如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重,可引起天幕裂孔疝,引起应激性溃疡,（1）基底节-内囊出血最常见的出血部位，约占80%,“,三偏”症状,对侧偏身,偏瘫,（上运动神经元性瘫痪）,瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜,瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）,对侧偏身感觉障碍,瘫痪侧偏身的感觉减退,对侧同向偏盲,（瘫痪侧视野）,“三偏”症状对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）,1,、血肿对局部脑组织的破坏,2,、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,神经影像学检查：脑内高密度灶,1、血肿对局部脑组织的破坏2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占,“,天幕裂孔疝”,由大脑半球病变引起颅内压增高,使大脑内侧的,海马钩回,疝入,天幕裂孔,压迫上脑干（中脑）,典型表现：,病变侧瞳孔扩大、光反射消失,病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪,意识障碍,-,昏迷、呼吸节律异常（深大）,“天幕裂孔疝”由大脑半球病变引起颅内压增高,急性脑血管病定稿课件,病因多非高血压性脑出血,年轻患者多血管畸形,年老患者以淀粉样变性,症状视出血部位不同而异,（,2,）脑叶出血,病因多非高血压性脑出血（2）脑叶出血,（,3,）桥脑出血,既往报道死亡率极高,典型表现：,深昏迷,中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪,桥脑出血表现：,凝视瘫痪肢体,交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,（3）桥脑出血既往报道死亡率极高,男性、,35,岁，,无高血压史。,突然头痛，,视物成双，,右侧肢体乏力。,神经系统检查：,左动眼神经麻痹，右侧肢体瘫痪。,男性、35岁，,（,4,）小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳,检查发现：眼球震颤、共济失调,进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍,可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,（4）小脑出血急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳,“,枕骨大孔疝”,由后颅凹病变引起颅内压增高,使,小脑组织,疝入,枕骨大孔,压迫,下脑干（延髓），影响生命体征,典型表现：,四肢瘫痪、深昏迷,突然呼吸节律异常（不规则）、死亡,神经科急症手术指征,-,小脑出血,“枕骨大孔疝”由后颅凹病变引起颅内压增高,急性脑血管病定稿课件,出血性脑血管病的认识,症状突然发生。,一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。,一侧面部麻木或口角歪斜。,说话不清或理解语言困难。,双眼向一侧凝视。,一侧或双眼视力丧失或模糊。,视物旋转或平衡障碍。,既往少见的严重头痛、呕吐。,上述症状伴意识障碍或抽搐。,出血性脑血管病的认识症状突然发生。,脑血管病急诊诊治流程,脑血管病急诊诊治流程,5,、脑出血的治疗原则,就地治疗,防治并发症,控制高血压,控制脑水肿，降低颅内压,手术治疗,5、脑出血的治疗原则就地治疗,（,1,）一般治疗,控制高血压,保持血压,180,100mmHg,降压不可过速、过低,密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）,过高抬高床头约,30,度,- 45,度,正常床头放下,过低头位放低,持续过低升压药,（1）一般治疗控制高血压,控制脑水肿、降低颅内压,20,甘露醇,150m1,，静脉滴注（,30min,），每日,2 - 4,次,甘油果糖,250 - 500ml,，静脉滴注，每日,1 - 2,次,速尿,20 - 40mg,，静脉注射，每,8 - 12,小时,白蛋白,10-20g,，静脉滴注，每日,1,次,控制脑水肿、降低颅内压20甘露醇150m1，静脉滴注（30,（,2,）神经外科手术治疗,小脑出血,颅内压增高或脑疝早期征象,脑叶内血肿或出血性脑梗死,血肿量和部位：,50ml,不考虑手术,适应症：,（2）神经外科手术治疗 小脑出血 适应症：,（,2,）神经外科手术治疗,禁忌症,：,高龄而有心脏或其他内脏疾患,血压过高、生命体征很不稳定,血液病、出血倾向,出血破入脑室系统（穿刺引流）,出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干,（2）神经外科手术治疗,（,3,） 手术治疗,清除脑出血的手术方式包括,开颅术：骨瓣或骨窗开颅血肿清除术,钻孔抽吸术：以小创伤为特征衍生的抽吸引流术、小骨窗、锥颅和碎吸手术,内镜下抽吸术,大面积脑梗死可行,大骨瓣减压和或坏死脑组织吸出术,小脑梗死可行脑室引流术,颈动脉内膜剥脱术,颅内外血管吻合术,大网膜移植术,颈内动脉内膜切除术,颈动脉血管内支架成形术,（3） 手术治疗清除脑出血的手术方式包括大面积脑梗死可行,（,4,）问题,-,止血药物的应用（非常规使用）,对于全身其它部位的出血，特别是合并消化道出血时，应及时使用止血药物,对于高血压性脑出血，神经内科不主张常规使用止血药物,对于应用溶栓药物相关的脑出血，必须及时使用止血药物,（4）问题-止血药物的应用（非常规使用）对于全身其它部位的出,（二）,蛛网膜下腔出血,急性脑血管病定稿课件,1,、概念：脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。,2,、临床分类：,自发性,SAH,外伤性,SAH -,多伴发于颅脑外伤,继发性,SAH -,脑实质出血破入,3,、主要病因：,动脉瘤,-,占,SAH,的,80%,，前循环多见,80-90%,先天性动脉瘤：,90%,动脉硬化性动脉瘤：,7%,感染性动脉瘤：,1%,动静脉畸形（,AVM,）,-,次之，额顶区多见,1、概念：脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下,4,、临床特征,发病年龄：青壮年多见（,35-65,岁）,发病情况：起病急骤（数分钟计）,起病诱因：活动用力或激动病史,局灶神经功能障碍少见,脑膜刺激表现突出*,短暂意识障碍（一过性）,4、临床特征发病年龄：青壮年多见（35-65岁）,5,、临床表现,突然发生头痛伴呕吐,一过性意识障碍,脑膜刺激征：颈项强直、,Kernigs,征,动眼神经麻痹（后交通动脉或小脑上动脉）,眼底检查：玻璃体下出血,腰穿,C.S.F,呈均匀血性（三管实验）,急诊,CT,示脑蛛网膜下腔积血,5、临床表现突然发生头痛伴呕吐,6,、,SAH,的危险性,SAH,再次破裂（复发）：,3-4,周内易复发，死亡率成倍增长,脑血管痉挛（引起局灶性脑缺血）：,可在,3,天,- 1,月许发生，与出血量相关,脑积水（脑脊髓液吸收循环障碍）：,发生较晚，,1 - 2,周后出现，或与药物相关，如抗纤容类药物,6、SAH的危险性SAH再次破裂（复发）：,7,、实验室辅助检查,CT,：早期有价值，,24,小时后开始转阴,脑脊液检查：确定性诊断，但是有风险,MRI,：帮助发现,AVM,（先天性脑血管病）,或伴发脑缺血,DSA,：检查病因的主要手段,TCD,：能作为检查血管痉挛手段,7、实验室辅助检查CT：早期有价值，24小时后开始转阴,外侧裂、四叠体池出现高密度影,急性蛛网膜下腔出血的,CT,表现,外侧裂、四叠体池出现高密度影急性蛛网膜下腔出血的CT表现,基底动脉动脉瘤,基底动脉动脉瘤,SAH,治疗,治疗目标：,避免,SAH,再出血,防治脑血管痉挛和其它并发症,治疗选择：,安静、绝对我床休息、避免激动,抗纤溶药物的使用,脑血管痉挛治疗,病因治疗（,DSA,后手术或介入治疗）,SAH治疗治疗目标：,蛛网膜下腔出血的抢救,早期血管造影,72,小时左右,择期血管造影,3-4,周后,治疗手段,发现病因，手术治疗或血管内介入治疗,容易发生再次出血，死亡率极高（约,50%,）,发现动脉瘤,蛛网膜下腔出血的抢救早期血管造影发现动脉瘤,SAH,预后,病因、出血部位、出血量,有无再出血,有无其它并发症,颅内动脉瘤：首次病死率约,30%,，存活者近,1/3,要复发，复发死亡率上升,AVM,：急性期病死率约为,10%,，复发,25%,SAH预后病因、出血部位、出血量,临床特征,辅助检查,出血性中风的鉴别,脑出血蛛网膜下腔出血,常见病因高血压动脉硬化动脉瘤、,AVM,发病年龄中老年,50,岁青壮年,起病状态活动、激动时活动、激动时,进展情况急（小时、分）急（突然、分）,局灶症状明显不明显*,高颅压表现多有，加重有，头痛突出,TIA,病史,少有多无,头颅,CT,高密度影高密度影*,头颅,MRIT1,高信号,T1,高信号*,DSA,血管破裂血管瘤、畸形,CSF,少见异常血性,CSF,（二）蛛网膜下腔出血,临床特征辅助检查出血性中风的鉴别脑出血蛛网膜下腔出血常见,129,小结：脑卒中的严峻形势,近十年来我国脑卒中的发病率和患病率呈上升趋势，是发达国家死亡人数的总和。,后天性残疾的第,1,大原因。,痴呆的第,2,大原因。,全球第,2,或第,3,大死亡原因。,脑卒中后,2/3,有残疾。,脑卒中后,50%,有抑郁 。,129小结：脑卒中的严峻形势近十年来我国脑卒中的发病率和患病,关于脑卒中的治疗和康复等方面我们任重而道远！各位同仁我们携起手来帮助患者早日实现功能复建！,谢 谢！,关于脑卒中的治疗和康复等方面我们任重而道远！各位同仁我们,二、缺血性脑血管病,（一） 短暂性脑缺血发作,-TAI,（二） 脑梗塞 ,脑血栓形成,多发性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,脑栓塞,