ARDS的诊断和治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,的诊断与治疗,ARDS的诊断与治疗,ARDS,的原因,直接肺损伤因素,严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,脂肪栓塞,吸入有毒气体,淹溺,氧中毒,肺移植再灌注损伤,间接肺损伤因素,严重脓毒症或脓毒性休克,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血,药物毒性,输血相关的肺损伤,ARDS的原因严重肺部感染间接肺损伤因素严重脓毒症或脓毒性休,病因与患病率,ARDS,患病率,严重感染：,25%,50%,大量输血：,40%,多发性创伤：,11%,25%,严重误吸时：,9%,26%,同时存在两个或三个危险因素时，,ALI/ARDS,患病率进一步升高,危险因素持续作用时间越长，,ALI/ARDS,的患病率越高，危险因素持续,24,、,48,及,72h,时，,ARDS,患病率分别为,76%,、,85%,和,93%,病因与患病率ARDS患病率,发生机制,1.,目前认为,ALI,、,ARDS,是,全身炎性反应综合征,SIRS,与,代偿性抗炎反应综合征,CARS,的失衡,2.,参与,ALI,的细胞因子和炎性介质有：,促炎细胞因子（,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,）等,抗炎因子（,IL-4,、,IL-10,、,IL-11),等,两者之间的平衡，维持机体环境的稳定,发生机制 1.目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征S,发生机制,严重创伤,重症中毒,严重感染,应激 反应,补体,巨噬细胞,多形核细胞,炎症介质、细胞因子,CARS,ARDS,MODS,SIRS,发生机制严重创伤应激 反应补体炎症介质、细胞因子CAR,发生机制,凝血机制异常：纤溶酶原活化物抑制剂,-1,（,PAI-1,）上升，活化蛋白,C,（,APC,）下降,肺泡毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞损伤,发生机制凝血机制异常：纤溶酶原活化物抑制剂-1（PAI-1）,ARDS,发生机制,ARDS发生机制,病理,光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和,PMN,在毛细血管内聚集和微血栓形成等,病理光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细,病理改变,病理改变,病理生理,肺容积明显降低,(a),肺泡水肿,(b),肺泡表面活性物质的消耗或不足,(c),肺间质水肿压迫远端细支气管,肺顺应性明显降低,通气,/,血流比例失调,肺内分流和死腔样通气,病理生理肺容积明显降低,病理分期,渗出期,大量,PMN,附壁，并浸润到肺间质和肺泡中,毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出,肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张,肺小动脉内微血栓,这一时期肺功能与肺含水量成正比,增生期,型上皮细胞增生活跃,纤维化期,细胞增生，肺纤维化,病理分期渗出期,临床表现,急性起病，在直接或间接肺损伤后,12-48h,内发病,常规吸氧后低氧血症难以纠正,肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低,早期病变以间质性为主，胸部,X,线片常无明显改变。,病情进展后，可出现肺内实变，,表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影,无心功能不全证据,临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病,X,线胸片,双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影,X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸,毛细血管通透性（,PVP,）,非侵入性核医学技术,PET,可检测蛋白在肺血管内外的流动 ，但,ARDS,与肺炎,PVP,均显著升高,肺水肿液和血浆蛋白浓度比值,0.7;,高压性肺水肿时水肿液中蛋白与血浆蛋白浓度比值通常,0.6;,比值在,0.6,0.7,之间时，常提示高通透性与高压性肺水肿并存,毛细血管通透性（PVP）非侵入性核医学技术,诊断标准,1994年欧美联席会议的诊断标准：,急性起病；氧合指数（,PaO2/FiO2）200mmHg,不管呼气末正压（,PEEP）,水平；正位,X,线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18,mmHg，,或无左心房压力增高的临床证据。,诊断标准1994年欧美联席会议的诊断标准：,The Berlin DefinitionARDS,The Berlin DefinitionARDS,柏林定义修正,柏林定义修正,柏林定义修正,柏林定义修正,柏林定义修正,柏林定义修正,柏林定义修正,Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006;354:2213-24,29%ARDS,患者,PAWP,18mmHg,（或,CVP,升高）,而其中,97%PAWP,升高的,ARDS,患者中有正常或升高的心脏功能。,结论：,PAWP,或,CVP,升高不能作为,ARDS,的排除标准,。,柏林定义修正Pulmonary-Artery versus,鉴别诊断,心源性肺水肿,心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；,有相应的胸部,X,线表现和心电图变化；,在老年人心源性肺水肿和,ARDS,可同时存在；,水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；,ARDS,引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而,ARDS,吸氧不能奏效,鉴别诊断 心源性肺水肿,Cardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,Cardiogenic vs. Non-Cardiogeni,Cardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,Cardiogenic vs. Non-Cardiogeni,鉴别诊断,非心源性肺水肿,有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史,肺水肿的症状、体征及胸部,X,线征象出现较快。,X,线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。,低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正,鉴别诊断,指南概要,指南概要,推荐意见,1,积极控制原发病是遏制,ALI/ARDS,发展的必要措施（推荐级别：,E,级）,推荐意见1 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的,解 读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致,ALI/ARDS,的常见病因。,严重感染患者有,25%-50%,发,ALI/ARDS,。,感染、创伤等导致的多器官功能障碍（,MODS,）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。,感染、创伤后的全身炎症反应是导致,ARDS,的根本病因。,解 读全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致A,推荐意见,2,氧疗是纠正,ALI/ARDS,患者低氧血症,的基本手段（推荐级别：,E,级）,推荐意见2 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症,解 读,吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（,PaO2,）达到,60-80,mmHg,。,ARDS,患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,解 读吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）,推荐意见,3,预计病情能够短期缓解的早期,ALI/ARDS,患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：,C,级）,推荐意见3 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS,解 读,NIV,治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定,。,尚无足够的资料显示,NIV,可以作为,ALI/ARDS,导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。,逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是,ARDS,患者,NIV,治疗失败的预测指标。,ALI/ARDS,患者应慎用,NIV。,解 读NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸,推荐意见,4,合并,免疫功能低下,的,ALI/ARDS,患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：,C,级）,推荐意见4 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首,解 读,NIV,可使部分合并免疫抑制的,ALI/ARDS,患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（,VAP）,的发生，并可能改善预后。,目前两个小样本,RCT,研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从,NIV,中获益。,解 读NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有,推荐意见,5,应用无创机械通气治疗,ALI/ARDS,应严密监测患者的,生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的,ALI/ARDS,患者,不宜,应用,无创机械通气（推给级别：,C,级）,推荐意见5 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监,推荐意见,6,ARDS,患者应,积极,进行机械通气治疗（推荐级别：,E,级）,推荐意见6 ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推荐级别：,解 读,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,解 读气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸,推荐意见,7,对,ARDS,患者实施机械通气时应采用,肺保护性通气策略，,气道平台压不应超过,30-35,cmH2O,（,推荐级别：,B,级）,推荐意见7 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通,解 读,ARDS,患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。,气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。,允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非,ARDS,的治疗目标。,解 读ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气,解 读,机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤,气压伤,(barotrauma),解 读机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤气压伤(barot,解 读,正常肺区,:,任何水平的,PEEP,均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气,陷闭肺区,:,肺组织萎陷，较高,PEEP,可使其复张,实变肺区,:,肺组织损伤严重，,PEEP,不能使完全,实变的肺泡复张,解 读正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高,推荐意见,8,可采用,肺复张手法,促进,ARDS,患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：,E,级）,推荐意见8 可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张,解 读,充分复张,ARDS,塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证,PEEP,效应的重要手段,目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、,PEEP,递增法及压力控制法（,PCV,法）,肺复张手法的效应受多种因素影响,肺外源性的,ARDS,对肺复张手法的反应优于肺内源性的,ARDS,解 读充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效,解 读,塌陷肺泡越多,病死率越高,解 读塌陷肺泡越多, 病死率越高,解 读,控制性肺复张法,1. CPAP,模式,: PSV 0, PEEP 30-40 cmH2O, 20-50s 2. BIPAP: Ph /PL 30-40cmH2O, 20-50s 3. Insp Hold:,将吸气保持键按住，持续,20- 40s,解 读,解 读,动脉氧合与塌陷肺组织重量明显呈负相关,(,R =,0.91,）,解 读动脉氧合与塌陷肺组织重量明显呈负相关 (R = 0.9,推荐意见,9,应使用能防止肺泡塌陷的最低,PEEP,，,有条件情况下，应根据静态,P-V,曲线,低位转折点压力,+2,cmH,2,O,来确定,PEEP,（,推荐级别：,C,级）,推荐意见9 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情,解 读,应用适当水平,PEEP,防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。,ARDS,最佳,PEEP,的选择目前仍存在争议。,荟萃分析显示：,PEEP,12,cmH2O、,尤其是,16,cmH2O,时明显改善生存率。,以静态,P-V,曲线低位转折点压力+2,cmH2O,作为,PEEP，,结果与常规通气相比,ARDS,患者的病死率明显降低,。,解 读应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，,推荐意见,10,ARDS,患者机械通气时应,尽量保留自主呼吸,（推荐级别：,C,级）,推荐意见10 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（,解 读,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加,ARDS,患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合,。,解 读自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖,推荐意见,11,若无禁忌证，机械通气的,ARDS,患者应采用,30-45,度半卧位（推荐级别：,B,级）,推荐意见11 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3,解 读,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致,VAP。,低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）,VAP,的患病率分别为,34%,和,8%,。,解 读由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气,推荐意见,12,常规机械通气治疗无效的重度,ARDS,患者，若无禁忌证，,可考虑,采用俯卧位通气（推荐级别：,D,级）,推荐意见12 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若,推荐意见,13,：对机械通气的,ARDS,患者，应制定,镇静方案（镇静目标和评估）,（推荐级别：,B,级）,14,：对机械通气的,ARDS,患者，不推荐,常规使用肌松剂,（推荐级别：,E,级）,推荐意见 13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静,推荐意见,15,在保证组织器官灌注前提下，应实施,限制性的液体管理，,有助于改善,ALI/ARDS,患者的氧合和肺损伤（推荐级别：,B,级）,推荐意见15 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体,解 读,研究显示液体,负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的,ALI/ARDS,患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。,应用利尿剂减轻,肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。,解 读研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关,解 读,肺水含量与病死率正相关，是,ARDS,的预后指标,解 读肺水含量与病死率正相关，是ARDS的预后指标,解 读,限制性液体管理不改善预后，但改善呼吸功能,解 读限制性液体管理不改善预后，但改善呼吸功能,推荐意见,16,存在低蛋白血症的,ARDS,患者，可通过补充,白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现,液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：,C,级）,推荐意见16 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白,解 读,ARDS,患者采用,晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。,研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生,ARDS,的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致,ARDS,病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。,对于存在低蛋白血症的,ARDS,患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,解 读ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论,解 读,低蛋白血症,-Higher mortality,解 读低蛋白血症-Higher mortality,推荐意见,17,不推荐常规应用,糖皮质激素,预防和治疗,ARDS,（,推荐级别：,B,级）,推荐意见17 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS,解 读,糖皮质激素不能改善,ARDS,预后, 反增加感染,ARDS,应用激素仍无一致意见;,研究显示糖皮质激素既不能预防,ARDS,的发生，脂肪栓塞或重症胰腺炎致,ARDS，,可早期、大剂量和短疗程使用,对脓毒血症或严重感染所致,ARDS,应忌用或慎用,ARDS,晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实,解 读糖皮质激素不能改善ARDS预后, 反增加感染, AR,推荐意见,18,不推荐吸入,NO,作为,ARDS,的常规治疗,(,推荐级别：,A,级）,推荐意见18 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级,液体通气,部分液体通气：应用,全氟碳液,注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；,全氟液,是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响,液体通气部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能,氧自由基清除剂和抗氧化剂,（,1,）蛋白性氧自由基清除剂：如超氧化物岐化酶（,SOD,）、过氧化酶（,CAT,）和谷胱甘肽过氧化酶等,（,2,）水溶性低分子氧自由基清除剂：别嘌呤,（,3,）低分子疏水性氧自由基清除剂（,1,）金属螯合剂如去铁胺；,(2),氨基砜；,(3),维生素,E,氧自由基清除剂和抗氧化剂（1）蛋白性氧自由基清除剂：如超氧化,免疫治疗,1,、抗炎症介质,(1),抗,TNF-,单克隆抗体,(2),白介素受体阻断剂,(IL-Ira),2,、中和致病因子,(1)LPS,抗体,(2),杀菌性渗透增加蛋白,免疫治疗1、抗炎症介质,ARDS的诊断和治疗课件,