血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别,1,血 管 阻 塞,引起血管阻塞的原因有多种，如血栓、,硬化斑块、炎症、感染、发育不良（FMD)、,脂肪栓、空气栓、羊水栓、瘤栓、异物栓塞,等等。,冠脉血栓阻塞是心肌梗塞的常见原因,。,肺栓塞(PET)是常见的、危害较大的、累及多学科、多种疾病的重要并发症。,血 管 阻 塞 引起血管阻塞,2,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,3,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,4,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,5,Circulating endothelium cells,CEC-Biomarker of vascular disease.,CEC,Circulating endothelium cellsC,6,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,7,二尖瓣病+血栓,二尖瓣病+血栓,8,PTE,PA干,血栓,OMI-心前绞痛猝死,PTEPA干血栓OMI-心前绞痛猝死,9,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,10,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,11,左室新旧血栓,左室新旧血栓,12,WBC,Fibrin,新血栓,PLT,WBCFibrin新血栓PLT,13,感染性血管炎血栓,感染性血管炎血栓,14,光镜下真菌,扫描电镜下真菌孢子,先心法四术后SBE,光镜下真菌扫描电镜下真菌孢子先心法四术后SBE,15,二尖瓣感染性心内膜炎,细菌,赘生物-感染性血栓,二尖瓣感染性心内膜炎细菌赘生物-感染性血栓,16,VSD术后SBE,赘生物,VSD术后SBE赘生物,17,动脉血栓的演变及其预后,血栓附着在动脉内膜后，,头几小时,会发生退缩变小，血管扩张，血流被允许通过一部分，血流冲击血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小块血栓会自溶消失。血栓如不溶解，,约12小时,后会有纤维素复盖表面。,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,18,约,24小时,后有内皮细胞开始长入，局部动脉中膜水肿，WBC浸润入血栓附着的内膜面，动脉内弹力板开始被破坏。,2天,新鲜血栓,：血小板、RBC、WBC在纤维素网内或纤维素包围可逆性病变,有认为,4-5 天,的新血栓仍可以溶解,2-10天,内皮细胞长入,5天,后纤维母细胞长入,约24小时后有内皮细胞开始长入，局部动脉,19,6-7天为近期血栓,：纤维素网致密，内有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破坏，浓缩、血栓均质化；开始机化,如早期合理治疗，病变可以逆转。,10天后,的血栓，急PTE危险，但可致慢性PH,肺心病。,23周 机化中血栓,：,血栓中出现由边缘渐深入的纤维母c,、内皮c, 形成肉芽组织为,临界病变,：以后可纤维化萎缩，变小/消除；或新血栓反复发生，加重病变。,6-7天为近期血栓：纤维素网致密，内有WBC、RBC、血小板,20,5-42天,纤维母细胞增生，产生胶原纤维,；,28-42天,纤维母细胞又可产生弹力纤维,；,3周以上,为机化血栓,：,机化后再通-网状，筛孔状/或纤维化斑块；,4-6周,出现血栓纤维化,，,如,纤维化,病变大，则管腔狭窄（偏心性）、或,网状再通,、或闭塞（不可逆）,。,旧栓+新栓反复发生,：,机化再通的腔内又有,新血栓,形成；或在新血栓的底部有机化中,血栓（肉芽,组织）、,纤维化（旧栓）组织,，使新旧反复发生的血栓成层次状-,病因未除，病变顽固,。,5-42天纤维母细胞增生，产生胶原纤维；,21,冠脉搭桥后再狭窄,冠脉搭桥后再狭窄,22,Fibrotic Occlusion,irreversible,陈旧血栓,冠脉,Fibrotic Occlusionirreversible,23,CABG-restenosis,CABG-restenosis,24,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,25,陈旧血栓,偏心性狭窄,内膜胶原+弹力形成斑块,陈旧血栓偏心性狭窄内膜胶原+弹力形成斑块,26,Network,Fibrin,旧栓+新栓,NetworkFibrin旧栓+新栓,27,肺栓塞,发 生 率,在,2002年,国外一24年尸检中的大组肺栓塞（PTE）报告：,其中,PTE 782例,（占尸检的4.7%），,其中致死性PTE占68%，32%的PTE为非致死性。62%PTE为多发。男女、季节无区别。但欧洲有报告春秋季多发。,我过去报告的,PTE尸检100例,占心肺血管病尸检的11%。多发性66%,。,肺栓塞 发,28,肺栓塞,的原发病种,上文国外,综合医院,PTE 782例尸检中： 心血管病65% ，感染27%，手术后24%，肿瘤18%，慢性肺病17%。,我们报告（,心血管专科,）的100例PTE尸检中： 风心病29%，特发心肌病26%，慢性肺病19%，先心病4%，冠心病4% ，高血压2%。,肺栓塞 的原发病种,29,肺栓塞,临床诊断与病理符合率,国外,782例尸检,临床符合仅,30%,。91年我们报告的,100例PTE,临床符合病理的,13%,，2003年我们又报告10例，临床符合病理的2（,20%,）例。我们病理,2003年6月2007年6月,PTE外科标本5例+尸检有PTE 4例（全为术后），临床术前诊断PTE 5例，经手术、病理及尸检证实的4例（符,44%,）；,心外科术后PTE4例,全漏诊,。,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,30,在 近几年间我们病理发现,肺动脉肉瘤,2例：,1例术前已诊断肺动脉肿瘤;,1例被临床术前误为PTE,。从阜医资料分析，,心外科术后并发PTE,、PI大部分被漏误诊。,国外有报告,AMI 时并发的PTE,易被漏误诊,。,PTE临床漏误诊率，国内外仍在30%-50%,。,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,31,临床误诊的病例介绍,临床误诊的病例介绍,32,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,33,血栓误认为肿瘤,血栓误认为肿瘤,34,W 53y 6m x angiogrCliniD multPTEPathol:PA endothel,W 53y 6m x angiogr,35,HE x200,PA endotheliosarcoma,HE x200PA endotheliosarcoma,36,新血栓,新血栓,37,onion,PA,IPAH ，不是PTE,onionPAIPAH ，不是PTE,38,Plexus,IPAH-无血栓,晚期丛状病变,血管阻塞？,PlexusIPAH-无血栓晚期丛状病变血管阻塞？,39,临床诊断大动脉炎高血压-病理为肾动脉纤维肌性结构不良,临床诊断大动脉炎高血压-病理为肾动脉纤维肌性结构不良,40,双心室心肌致密化不全,双心室心肌致密化不全,41,心房囊肿，误作心导管检查致PTE死亡,PA 新血栓,心房囊肿，误作心导管检查致PTE死亡PA 新血栓,42,myxoma,Myxoma,瘤栓堵塞PA-APE,二尖瓣可变杂音,左房myxoma-,右心myxoma,myxomaMyxoma瘤栓堵塞PA-APE二尖瓣可变杂音左,43,小 结,(,（一）,从血栓的成份议治疗的病理依据,：,1,1,. 对急性期,可逆性,病变-溶栓、抗凝；,2,2,.机化期(,临界,病变)，应抗凝、扩血管；,3,. 纤维化闭锁期为,不可逆,病变, 应抑制胶原、,扩血管、促侧枝循环增多、防再发血栓；,4,.不同时期的血栓混合存在，应加抗凝?,5,. 对,原发病因,应坚持治疗, 同时注意,保护心肺功能 。,例如在重心衰,1肺段A血栓,可至死亡。,。,小,44,（,二）,肺栓塞(PTE)诊治难点,对PTE诊治虽大有进展，但还存在问题：,1,. 对多发微栓-临床、影像 尙不能识别,2,. 安靜型反复发生PTE+肺高压或并存AMI者很难发现 PTE-,易致 医疗绞纷。,3,. PTE与肿瘤阻塞PA很难识别,4,. 急性大PTE易猝死, 临床来不及识别易致,医疗绞纷。,血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件,45,综上所述，临床诊治时要注意血栓阻塞与瘤栓、粥样硬化、炎症、感染、血管结构发育不良性肥厚/狭窄鉴别,综上所述，临床诊治时要注意血栓阻塞与瘤栓、粥样硬化、炎症、感,46,