临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病,（,Diseases of Digestive System,）,中山大学医学院病理学教研室,中山大学附属第一医院病理科,消化系统疾病 （Diseases of Digestive,授课内容,胃肠胰疾病,胃炎,消化性溃疡,肿瘤,肝胆疾病,病毒性肝炎,肝硬化,肝脏肿瘤,授课内容胃肠胰疾病,胃炎（,gastritis,）,指各种原因引起的胃粘膜的,非特异性,炎症,。分为急性和慢性两大类。,胃炎（gastritis）,慢性胃炎,(chronic gastritis),胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率高,慢性,浅表性,胃炎,:,粘膜浅层，,胃腺无萎缩,慢性,萎缩性,胃炎：,粘膜全层，,胃腺萎缩,或轻或重,慢性,肥厚性,胃炎,:,胃腺体增生肥大，粘膜肥厚,其他慢性胃炎：,疣状胃炎,;,嗜酸性胃炎,;,肉芽肿性胃炎,慢性胃炎(chronic gastritis)胃粘膜的慢,慢性浅表性胃炎：,胃窦部最常见,胃镜：,粘膜充血水肿，糜烂，多灶性,/,弥漫性,镜下：,粘膜,浅层,慢性炎症细胞浸润；,粘膜充血水肿，点状出血。,慢性浅表性胃炎：胃窦部最常见胃镜：粘膜充血水肿，糜烂，多灶,慢性浅表性胃炎,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎：,主要为胃粘膜的,萎缩,。,胃粘膜萎缩变薄，腺体减少,/,消失。,A,型：,好发胃体部，与自身免疫有关，,抗壁细胞抗体（,+,），内因子抗体（,+,）,多伴有恶性贫血,B,型：,好发于胃窦部，与自身免疫无关，与幽门螺旋杆菌感染关系密切。,可癌变,，我国多见。,慢性萎缩性胃炎：主要为胃粘膜的萎缩。 胃粘膜萎,胃镜,：,1.,胃粘膜呈灰白色；,2.,胃粘膜明显变薄；,3.,胃粘膜下血管分支清晰可见,。,胃镜：1.胃粘膜呈灰白色；2.胃粘膜明显变薄；3.胃,显微镜下,：,1.,粘膜层变薄，腺体萎缩减少；,2.,粘膜全层慢性炎症细胞浸润；,活动期：粘膜糜烂，中性白细胞浸润。,3.,上皮化生,胃体、胃底区：幽门腺化生。,胃窦区：肠上皮化生。,显微镜下：1.粘膜层变薄，腺体萎缩减少；2.粘膜全层慢性,胃幽门螺旋杆菌,胃幽门螺旋杆菌,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,萎缩,慢性萎缩性胃炎 萎缩,胃粘膜肠上皮化生,胃粘膜肠上皮化生,不典型增生,不典型增生,病理改变,病变程度,炎症,1+ 2+ 3+,活动,0 1+ 2+ 3+,萎缩,0 1+ 2+ 3+,肠化,0 1+ 2+ 3+,不典型增生,0 1+ 2+ 3+,慢性胃炎,慢性胃炎,消化性溃疡,(chronic peptic ulcer),定义：指发生在胃和十二指肠的溃疡,溃疡的形成与胃液的消化作用有关，故称之为消化性溃疡,临床特征：周期性上腹疼痛，返酸，嗳气,病变部位：十二指肠（球部）多见,其次胃（窦）小弯侧,消化性溃疡(chronic peptic ulcer)定义：,病因与发病机制：,可能与下列因素有关：,（,1,）胃液自我消化：胃溃疡主要由于为粘膜的保,护机制降低；十二指肠溃疡主要由于胃液分,泌增高,（,2,）幽门螺杆菌感染：根除,Hp,能促进溃疡愈合，,降低溃疡复发率和并发症,（,3,）神经内分泌因素,（,4,）遗传因素,病因与发病机制：可能与下列因素有关：（1）胃液自我消化：胃,肉眼：单个，椭圆形，直径,2cm,边缘整齐，底部平坦，周边粘膜呈放射状,肉眼：单个，椭圆形，直径2cm,边缘整齐，底部平坦，周边粘,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,镜下：,溃疡底由表层至深层可分为,四层,：,炎性渗出层,坏死层,肉芽组织层,瘢痕层,镜下：炎性渗出层 坏死层,消化性溃疡的结局和合并症,愈合,消化性溃疡的结局和合并症愈合,并发症,出血（,hemorrhage ),：指引起明显出血症状的大出血,黑便、呕血,周围循环衰竭、休克,急性穿孔,(perforation),：多为幽门处及胃、十二指肠前壁。,腹膜炎（化学性,6-8,小时后为细菌性）,幽门梗阻,(pyloric obstruction),：,功能性：充血水肿、痉挛,器质性：瘢痕收缩,胃溃疡癌变,胃癌,并发症出血（hemorrhage )：指引起明显出血症状的大,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,幽门梗阻：发生率,2-4%,，主要见于十二指肠溃疡和幽门管溃疡。,幽门梗阻：发生率2-4%，主要见于十二指肠溃疡和幽门管溃疡。,癌变,癌变,炎症性肠病,（,Inflammatory bowel disease, IBD,）,病因不明的慢性肠道炎症性疾病,Crohn,病,慢性溃疡性结肠炎,炎症性肠病（Inflammatory bowel dise,Crohn,病,（局限性肠炎）,（一）病变部位,回肠末段、大肠多见,消化道其它部位少见,（二）肉眼,:,病变呈,节段性,：病变肠段与正常肠粘膜分界明显,病变处肠粘膜明显水肿，,铺路石样,，肠壁增厚；,结节间常见,裂隙状溃疡,；,病程长者肠壁变硬，肠腔狭窄。,Crohn病 （局限性肠炎）（一）病变部位,镜下：,肠壁全层性炎,粘膜层、粘膜下层水肿，淋巴管扩张；淋巴组织增生,裂隙状溃疡,，穿孔,结核样肉芽肿,镜下：,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,慢性溃疡性结肠炎,(chronic ulcerative colitis),（一）病变部位,直肠,乙状结肠,降结肠,全结肠,（二）肉眼：,病灶呈,连续性,（非节段性）分布,粘膜充血、出血、水肿、溃疡形成,假息肉,病程长者肠壁纤维化,慢性溃疡性结肠炎 (chronic ulcerative,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,镜下：,浅层炎（粘膜和粘膜下层）,隐窝脓肿形成,浅表溃疡，粘膜上皮不典型增生,病程长者，纤维组织增生,镜下：浅层炎（粘膜和粘膜下层）,慢性溃疡性结肠炎,慢性溃疡性结肠炎,慢性溃疡性结肠炎,慢性溃疡性结肠炎,鉴别要点,：,结核样结节,裂隙状溃疡,病灶分布,炎细胞肠壁浸润深度,鉴别要点：,消化道肿瘤,肠道息肉,分为,肿瘤性,和,非肿瘤性,两大类,消化道肿瘤肠道息肉分为肿瘤性和非肿瘤性两大类,肿瘤性息肉,管状腺瘤,(,腺瘤性息肉,),绒毛状,-,管状腺瘤,绒毛状腺瘤，易癌变，,30-70%,家族性多发性息肉病,家族史，多发，,100,个，癌变率极高,肿瘤性息肉,1.,腺瘤性息肉,(adenomatous polyp),：临,床最常见的息肉类型,肉眼：,好发于直肠、乙状结肠,多为单个,有蒂,常,2cm,，基底较宽,镜下：,粘膜腺体增生,可伴有不同程,度的不典型增生,1.腺瘤性息肉(adenomatous polyp)：临,结肠腺瘤性息肉,结肠腺瘤性息肉,二、绒毛状腺瘤（,villous adenoma,）,肉眼：,最多见于直肠,多为单个,体积较大,有,短蒂或无蒂,表面菜花状,镜下：,瘤组织呈纤细乳头状结构,可伴有不同,程度的不典型增生,该瘤,恶变,倾向大,需注意,基底部,有无浸润。,三、,绒毛状,-,管状腺瘤,：,绒毛状腺瘤和腺瘤性息肉并存，生物学行为与绒毛状腺瘤近似。,二、绒毛状腺瘤（villous adenoma）肉眼：最多,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,结肠绒毛状腺瘤,结肠绒毛状腺瘤,绒毛状管状腺瘤,绒毛状管状腺瘤,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,四家族性息肉病,（,familial polyposis,）,为一种家族性、遗传性疾病,好发于,20,30,岁左右的年轻人,主要特征为大肠内出现,多数,息肉样肿物，该息肉的,恶变倾向极大,四家族性息肉病 （familial polyposi,结肠家族性多发性息肉,结肠家族性多发性息肉,幼年性息肉：,好发于儿童、直肠，多发,增生性息肉：,好发于成人、直肠，腺体拉长、扩张,炎性息肉：,慢性炎症,Peutz-Jephers,息肉：,小肠、大肠或胃的错构瘤性息肉，伴口唇、颊粘膜和手足掌面色素斑，称色斑性息肉,非肿瘤性息肉,（无癌变潜能）,幼年性息肉：非肿瘤性息肉（无癌变潜能）,1,增生性息肉：,成人多见，好发于直肠。,肉眼,：体积小（,90%5mm,），单,/,多发；,表面光滑，基底宽，有,/,无蒂。,镜下,：增生的腺体排列规整，腺体拉长、扩,张，表面呈锯齿状,1增生性息肉：成人多见，好发于直肠。 肉眼：体积小（9,结肠增生性息肉,结肠增生性息肉,2,幼年性,(,潴留性）息肉：,多见于,6,岁以下儿,童，好发于直肠、乙状结肠,肉眼：,球形或结节状，直径,0.5,3cm,，有蒂，,表面常有溃疡形成。,镜下：,（,1,）表面常无粘膜披覆；,（,2,）富于肉芽组织，炎症细胞多；,（,3,）腺管可扩张呈囊状,。,2幼年性(潴留性）息肉：多见于6岁以下儿 童,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,3,炎性息肉：,常伴有结肠的炎症，如菌痢、溃疡性结肠炎和血吸虫病。,3炎性息肉：常伴有结肠的炎症，如菌痢、溃疡性结肠炎和血吸虫,4,P,eutz-,J,eghers,综合征：,为一种染色体的显性遗传病，表现为胃肠的多,发性息肉，同时伴有口唇、口颊粘膜、面部、手指、脚趾的黑色素沉着。,肉眼：,息肉最常发生在,小肠,，其次为结肠，为,有蒂的息肉。,镜下：,特点为腺上皮分化成熟，,息肉的轴心中央,有成束的平滑肌束,4Peutz-Jeghers综合征： 为一种染色体的显,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,消化道恶性肿瘤,包括,食道癌、胃癌、结肠癌,消化道恶性肿瘤 包括食道癌、胃癌、结肠癌,食管癌,胃癌,大肠癌,食管癌,胃癌,大肠癌,好发,中,-,下,-,上,胃窦,直肠,-,乙状结肠,部位,三狭窄,盲肠、升结肠,肉眼,三种基本类型,形态,隆起型、溃疡型、浸润型,食管癌 胃癌 大肠癌 食管癌,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,革囊胃,革囊胃,食管癌,胃癌,大肠癌,组,鳞癌,(90%),管状腺癌,织,小细胞癌,乳头状腺癌,学,腺癌,(,多来自,粘液腺癌,类,Barrett,s,食管,),印戒细胞癌,型,腺鳞癌,鳞癌,(,肛管,),未分化癌,食管癌 胃癌 大,食管原位癌,食管原位癌,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,胃肠乳头状腺癌,胃肠乳头状腺癌,胃肠管状腺癌,胃肠管状腺癌,胃肠印戒细胞癌,胃肠印戒细胞癌,胃肠粘液腺癌,胃肠粘液腺癌,早期食管癌,肿瘤浸润限于粘膜层和粘膜下层，,无淋巴结转移,早期胃癌,肿瘤浸润限于粘膜层及粘膜下层,早期大肠癌,肿瘤浸润粘膜下层,无转移,早期食管癌,蔓延和扩散：,以直接蔓延及淋巴道转移,为主；晚期发生血道转移。,胃癌和大肠癌还可发生腹膜,种植转移,。,卵巢的转移性粘液腺癌，称为,克鲁根勃瘤,（,Krukenberg tumour,）,蔓延和扩散：以直接蔓延及淋巴道转移 为主；晚期,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,胃肠胰神经内分泌肿瘤（,gastrointestinal,pancreatic,neuroendocrine tumor,）,是一组起源于胃肠道及胰腺肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。约占全身所有神经内分泌肿瘤的,55%-70%,。,好发部位：小肠；直肠，阑尾；胃和胰腺，结肠,胃肠胰神经内分泌肿瘤（gastrointestinalpa,GI,内分泌肿瘤的镜下形态,1,、组织结构,A,型：实性巢状岛状，伴周围条索状浸润,B,型：互相吻合的梁索或条带状,C,型：腺管状或菊形团样,D,型：分化差，不形成组织结构,GI内分泌肿瘤的镜下形态1、组织结构,A C,B D,A C,GI,内分泌肿瘤的常用免疫组化,1.,共性标记：,广谱,CK,，,Syn, CgA, CD56,2.,个性标记：,胃泌素，生长抑素，,5-HT,，组织胺，胰高血糖素，,VIP,GI内分泌肿瘤的常用免疫组化1.共性标记： 广谱CK，Syn,CK,Syn,NSE,CKSynNSE,胃肠道神经内分泌肿瘤的分级标准,部位,+G1/G2/G3+,第,2,诊断（激素表达）,举例：十二指肠神经内分泌瘤，,G1,，胃泌素瘤（或免疫组化胃泌素阳性）,胃肠道神经内分泌肿瘤的分级标准部位+G1/G2/G3+第2诊,胃肠间质瘤,(,G,astro,i,ntestinal,S,tromal,T,umors, GIST),胃肠间质瘤,：是一种胃肠间叶的干细胞来源的肿瘤，可向平滑肌或神经纤维方向分化。,典型者形态上为梭形细胞肿瘤，呈编织状排列。,免疫组化,:,CD117(+),；,CD34(+),；,DOG1(+),；,PDGFR(+),；,Vimentin(+),；,Desmin(Actin) +/-,；,S-100+/-,。,胃肠间质瘤(Gastrointestinal Stromal,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,Actin(-),CD117(+),CD117(+),Vimentin(+),CD34(+),Actin,Actin(-)CD117(+)CD117(+)Viment,GIST,为恶性肿瘤或有恶性潜能的肿瘤，,其恶性程度主要根据肿瘤的,大小,、,核分裂,数的多少及有无组织坏死确定。肿瘤越大，,核分裂越多者，恶性度越高。,GIST为恶性肿瘤或有恶性潜能的肿瘤，,GIST,病理诊断分析参考线路图,GIST,定义：由肝炎病毒引起的以肝,变质性炎症,为主的传染病。,现知肝炎病毒有,6,型，,A,，,B,，,C,，,D,，,E,，,G,，,分别引起相应类型的肝炎,6,型肝炎的临床表现及传染方式有别；病理变化则甚相似,病,毒,性,肝,炎,定义：由肝炎病毒引起的以肝变质性炎症为主的传染病。病 毒 性,一、病因：肝炎病毒,各型肝炎病毒的特点,病毒分型,病毒类型,传染方式,潜伏期,HAV RNA,肠道,15-45 HBV,DNA,(Dane,颗粒,),非肠道,30-180 HCV RNA,非肠道,20-90 HDV RNA,非肠道,30-50 HEV RNA,肠道,15-60,HGV RNA,非肠道,不详,一、病因：肝炎病毒 各型肝炎病毒的特点,HDV(delta,抗原,),：,为一种缺陷病毒，仅有少量,RNA,和蛋白质,成分的,delta,抗原外包以,HBsAg,，需借助,HBV,才,能侵入肝细胞复制，,故丁型肝炎只发生在有,HBV,感染者,，是慢性活动性肝炎和重症肝炎的,一个重要原因。,HDV(delta抗原)： 为一种缺陷病毒,各型肝炎病变基本上相同,二、基本病变：,肝细胞的变质,主要病变,不同程度的炎症细胞浸润,肝细胞的再生和纤维组织增生,各型肝炎病变基本上相同二、基本病变：肝细胞的变质主要病,肝细胞变性,水样变：胞浆疏松化，气球样变,嗜酸性变：单个肝细胞,肝细胞坏死,溶解坏死：由气球样变发展而来,点状坏死（,Spotty Necrosis,）,碎片状坏死（,Piecemeal Necrosis,）,桥接坏死（,Bridging Necrosis,）,大片坏死（,Massive Necrosis,）,嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来,肝细胞变性,肝细胞的水样变,肝细胞的水样变,肝细胞的气球样变,肝细胞的气球样变,肝细胞的嗜酸性变,肝细胞的嗜酸性变,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,肝细胞的点状坏死,肝细胞的点状坏死,肝细胞碎片状坏死,肝细胞碎片状坏死,肝细胞碎片状坏死,肝细胞碎片状坏死,桥接坏死,（,Briging Necrosis,）,V,P,V,P,桥接坏死VPVP,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,毛玻璃样肝,细,胞,毛玻璃样肝细胞,乙型肝炎病毒特殊染色,乙型肝炎病毒特殊染色,肝细胞表面抗原（,HBsAg),免疫组化染色,肝细胞表面抗原（HBsAg) 免疫组化染色,肝细胞核心抗原（,HBcAg),免疫组化染色,肝细胞核心抗原（HBcAg) 免疫组化染色,酒精中毒性肝损害：,1,临床：有长期酗酒史,2,病理：肝细胞脂肪变性,肝硬化,肝细胞胞浆内,Mallory,小体,酒精中毒性肝损害：1临床：有长期酗酒史2病理：肝细胞,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,肝硬化,(,liver cirrhosis,),肝硬化是一种反复的,肝细胞坏死,、,纤维组织增生,和,肝细胞结节状再生,过程，以肝小叶改建形成,假小叶,为特征，最终导致肝脏变形、变硬。,肝硬化(liver cirrhosis) 肝硬化是一,一、分类,1,按病因分类,病毒肝炎性肝硬化,酒精性肝硬化,胆汁性肝硬化,隐源性肝硬化,一、分类1按病因分类 病毒肝炎性肝硬化 酒精,2,按形态分类,小结节,型肝硬化,大结节型肝硬化,大小结节混合型肝硬化,不全分隔型肝硬化,2按形态分类 小结节型肝硬化 大结节型肝硬化,3,结合病因和病变的综合分类,（我国分类）,门脉性肝,硬化,坏死后性肝硬化,胆汁性肝硬,化,淤血性肝硬化,寄生虫性肝硬化,色素性肝硬化,3结合病因和病变的综合分类 （我国分类）,病理变化,（一）门脉性肝硬化,(portal cirrhosis),：,为肝硬化各型最常见者,病因,1,病毒性肝炎：乙型和丙型慢性肝炎,2,慢性酒精中毒,3,营养缺乏,4,毒物中毒,病理变化（一）门脉性肝硬化(portal cirrho,形态特点：,肉眼：,早期肝脏正常或稍大，略硬。后期肝,脏体积缩小，重量减轻，表面和切面,呈,均匀的颗粒状,，黄褐色,/,黄绿色。,镜下：,肝小叶正常结构的破坏，,假小叶,形成,小胆管淤胆，小胆管上皮增生。,形态特点：肉眼：早期肝脏正常或稍大，略硬。后期肝,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,假小叶,假小叶,肝穿刺标本示门脉性肝硬变,肝穿刺标本示门脉性肝硬变,临床病理联系,门脉高压症：,脾大，胃肠道淤血，腹水，侧,枝循环建立。,肝功能不全：,血中,A/G,；男子乳腺发育；睾,丸萎缩；体表蜘蛛痣；出血倾,向；肝细胞性黄疸；肝性脑病。,临床病理联系门脉高压症：脾大，胃肠道淤血，腹水，侧,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,结,局：,及时治疗，病变可维持相当长的时间,晚期的死因：,肝功能不全，肝昏迷,上消化道大出血,肝癌,结 局： 及时治疗，病变可维持相当长的时间晚期的死,（二）坏死后性肝硬化,(postnecrotic cirrhosis),病因：,肝炎病毒感染,HBV,，,HBV&HDV,的感染。,亚急性重症肝炎，较重慢性活动,性肝炎均可引起。,药物及化学物质中毒。,（二）坏死后性肝硬化 (postnecroti,病理改变,肉眼：,肝脏体积缩,小,，重量减轻，质地,变硬,，肝脏,变形,。表面，切面有,大小不一的结节,（可大,至,6cm,），结节间隔厚薄不一。,左叶明显缩小，右叶相对较大。,镜下：,明显大小不等的假小叶。假小叶间纤维间隔,宽窄不一，有明显的炎症细胞浸润，小胆管,增生。,病程较久，进展缓慢者病变与门脉性肝硬变不易鉴别,癌变率较高。,病理改变肉眼：肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，肝脏,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,（三）胆汁性肝硬化,(,billiary cirrhosis,),有,原发性,和,继发性,，,原发性更为少见。,（三）胆汁性肝硬化(billiary cirrhosis),继发性胆汁性肝硬化,病因：,各种原因引起的胆道的阻塞（胆石，囊肿，,肿瘤，肝外胆道先天性闭锁）。,胆管系统完全闭塞,6,个月以上即可引起此型,肝硬化。,肉眼：,肝大色绿，表面平滑,/,细颗粒状。,镜下：,肝细胞淤胆，变质；网状,/,羽毛状坏死；毛,细胆管淤胆，胆栓，胆汁湖形成；门管区纤,维组织及小胆管增生，炎症细胞浸润。,假小叶形成不明显。,继发性胆汁性肝硬化病因：各种原因引起的胆道的阻塞（胆石,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,原发性胆汁性肝硬化,病因不明，可能与自身免疫反应有关。患者血中常有,抗线粒体抗体,滴度的升高；患者多为女性。,病变为一种非化脓性、破坏性、硬化性胆管炎及毛细胆管炎。,原发性胆汁性肝硬化 病因不明，可能与自身免疫反应,原,发,性,肝,癌,原 发 性 肝 癌,一、病因,1,肝炎病毒,HBV,及,HCV,肝癌组织中,HBsAg,阳性率,81.82% 65,75%,的肝癌患者血中,HCV,抗体阳性。,2,肝硬化,一般,7,年左右的肝硬化可发展为肝癌（约,5%,）,3,真菌与毒素,黄曲霉素，青霉菌，杂色曲霉菌等。,亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺。,4,寄生虫感染：,华枝睾吸虫可致胆管癌,一、病因1肝炎病毒 HBV及HCV 肝癌组,二、病理形态,肉眼类型：,早期肝癌,（小肝癌）：,是指直径,3cm,，不超过,2,个瘤结的原发性肝癌。,晚期肝癌,1,巨块型,多位于肝右叶，常有出血坏死，,多见卫星状小结节。,多结节型,常发生于肝硬变的肝内，散在的,瘤结大小不等。,弥漫型,少见。,二、病理形态肉眼类型： 早期肝癌（小肝癌）：是指,巨块型肝癌,巨块型肝癌,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,多结节型肝癌,多结节型肝癌,弥漫型肝癌,弥漫型肝癌,（二）组织类型：,1,.,肝细胞癌,(hepatocellular carcinoma,),形态特点：梁索、腺样排列；间质少，有窦状血管；分化好的癌细胞可有胆汁产生,分型,分化好的：梁索型、腺样型、透明细胞型,分化差的：多形细胞型,特殊类型：纤维板层型,（二）组织类型：1.肝细胞癌(hepatocellular,肝细胞癌，梁索型,肝细胞癌，梁索型,肝细胞癌，腺样型,肝细胞癌，腺样型,透明细胞型肝细胞癌,透明细胞型肝细胞癌,多形性肝细胞癌,多形性肝细胞癌,肝细胞癌的肿瘤标志物为,AFP,血中,AFP,可见于：,（,1,）肝细胞癌,（,2,）某些生殖细胞肿瘤,（,3,）少数肝转移癌、肝炎、损伤后肝修复,肝细胞癌的肿瘤标志物为AFP血中AFP可见于：（1）肝,.,胆管癌,少见，是由肝内的胆管上,皮发生的,腺癌,。间质多，可产生粘液。,可继发于华支睾吸虫病。,.,混合细胞型,具有肝细胞癌和胆管,癌两种成分，少见。,.胆管癌 少见，是由肝内的胆管上 皮发生的腺癌。,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,肝,内胆管癌,肝内胆管癌,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,（三）,特殊类型的肝癌：,纤维板层（隔板）型肝癌,（,F,ibro,l,amellar,C,arcinoma,FLC,）,（三）特殊类型的肝癌：纤维板层（隔板）型肝癌（Fibro,大体：,（,1,）半数以上位于,肝左叶,；,（,2,）多为,单个,，并常有完整的,纤维包膜,；,（,3,）切面上呈多结节分叶状，为中央放射状,纤维瘢痕,分割瘤组织所致；,（,4,）肿瘤周围肝组织,很少伴肝硬化,。,大体：,显微镜下特点,（,1,）癌细胞,分化较好,，体积较大，核仁明显，,核分裂少见；,（,2,）癌细胞细胞浆呈,强嗜酸性染色,(,因含有大量,线粒体,),；,（,3,）癌细胞呈,条索状排列,，其间有丰富的板层,状纤维组织分隔。,显微镜下特点,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,临床病理学基础与病理学技术ppt课件-8消化,肿瘤标志物：,（,1,）,HBsAg,和,AFP,常为阴性,（,2,）血浆神经紧张素常升高,（,3,）血浆不饱和,VitB12,结合力升高,临床特点：,（,1,）患者多年青，半数以上发生于,35,岁以下年轻人,（,2,）手术切除率高，预后较好,（,3,）对化疗反应性较差,肿瘤标志物：（1）HBsAg和AFP常为阴性（2）血浆神,（四）,肝癌的扩散、转移,肝内的蔓延和转移,血道转移,：,主要通过肝静脉、门静脉。,淋巴道转移,：,肝门淋巴结，上腹部淋巴结，腹膜后淋巴结。,（四）肝癌的扩散、转移肝内的蔓延和转移血道转移：主要通过,Thank You!,Thank You!,