慢性肺源性心脏病培训ppt课件

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pulmonary,流行病学,我国肺心病患病率0.41%0.47%，地区差异：北方南方,城市差异：农村城市,年龄差异：40岁，发病率较高,吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高,肺源性心脏病,流行病学我国肺心病患病率0.41%0.47%,病 因,支气管肺疾病：,慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病、尘肺等,胸廓运动障碍性疾病,：胸廓、脊柱畸形,肺血管疾病：,少见，多为结缔组织疾病或原因不明,，,如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，原发性肺动脉高压症,其他：,如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性疾病如肌营养不良,肺源性心脏病-病因,病 因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病,发病机制,肺的功能和结构的改变,反复的气道感染和低氧血症,体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺源性心脏病-发病机制,发病机制肺的功能和结构的改变肺源性心脏病-发病机制,肺动脉高压标准,静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压,静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压,肺源性心脏病-发病机制,肺动脉高压标准静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压肺,发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,（三）血容量增多和血液粘稠度增加,肺源性心脏病-发病机制,发病机制 肺源性心脏病-发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素,：,缺氧,收缩血管的活性物质增多，使肺,血管收缩,血管,阻力增加,形成肺动脉高压,缺氧,直接使肺血管平滑肌收缩,。,高碳酸血症,PaCO2,H,血管对缺氧收缩,敏感性增强,肺源性心脏病-发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧收缩血管的活性物质增,发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,（三）血容量增多和血液粘稠度增加,肺源性心脏病-发病机制,发病机制肺源性心脏病-发病机制,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,：,1、,长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞,2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管,3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。,4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化，管腔狭窄,肺源性心脏病-发病机制,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：肺源性心脏病-发病机制,发病机制,（一）肺血管阻力增加的功能性因素,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素,（三）血容量增多和血液粘稠度增加,肺源性心脏病-发病机制,发病机制肺源性心脏病-发病机制,（三）血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高,缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多,血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。,肺源性心脏病-发病机制,（三）血容量增多和血液粘稠度增加肺源性心脏病-发病机制,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭,肺源性心脏病-发病机制,心脏病变和心力衰竭肺源性心脏病-发病机制,其他重要器官的损害,缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害,肺源性心脏病-发病机制,其他重要器官的损害肺源性心脏病-发病机制,临床表现,肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。,肺源性心脏病-临床表现,临床表现 肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上,临床表现,原发疾病的表现 ：因病而异,肺动脉高压表现：,1、P2亢进,2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,临床表现原发疾病的表现 ：因病而异,右心室肥厚表现：,右心室扩大衰竭表现：,呼吸衰竭表现,临床表现,肺源性心脏病-临床表现,右心室肥厚表现：临床表现肺源性心脏病-临床表现,慢性肺源性心脏病培训ppt课件,（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现,症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。,体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2A2，三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心肥大。,临床表现,肺源性心脏病-临床表现,（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻肺的表现，包,临床表现,（二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期）,表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭,肺源性心脏病-临床表现,临床表现（二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期）肺源性,并发症,肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血（DIC）,肺源性心脏病-并发症,并发症肺性脑病肺源性心脏病-并发症,实验室和其他检查,二图一片,心电图、超声心动图和胸片,其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,肺源性心脏病-辅助检查,实验室和其他检查 二图一片肺源性心脏病-辅助检查,右下肺动脉干扩张，,其横径, 15mm,横径与气管横径之,比值,1.07,肺动脉段明显突出,或其高度,3mm,右心室增大征,右下肺动脉干,肺动脉段,右心室增大,右下肺动脉干扩张，右下肺动脉干肺动脉段右心室增大,电轴右偏，重度顺钟向转位，,Rv,1,+Sv,5,1.05mV,，肺型,P,波,肺源性心脏病-心电图,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺,超声心动图检查,1、右心室流出道内径(30mm),2、右心室内径(20mm),3、右心室前壁的厚度,4、右心房增大,肺源性心脏病-超声心动图,超声心动图检查 肺源性心脏病-超声心动图,诊 断,有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下,肢浮肿及静脉高压等,心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能,或其他检查，可以作出诊断。,肺源性心脏病-诊断,诊 断 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病：易合并存在,风湿性心瓣膜病,原发性心肌病：指扩张型者,肺源性心脏病-鉴别诊断,鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病：易合并存在肺源性心脏病-鉴,缓解期,治 疗,原则上是采用综合措施，去除诱发因素，目的是增强病人的免疫功能，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复,肺源性心脏病-治疗,缓解期治 疗 肺源性心脏病-治疗,急性加重期,治 疗,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制心力衰竭,治疗并发症,肺源性心脏病-治疗,急性加重期治 疗 肺源性心脏病-治疗,（一）控制感染,参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素,在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素,院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。,肺源性心脏病-治疗,（一）控制感染肺源性心脏病-治疗,急性加重期,治 疗,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制心力衰竭,治疗并发症,肺源性心脏病-治疗,急性加重期治 疗 肺源性心脏病-治疗,（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参,吸氧,祛痰、解痉平喘,呼吸兴奋剂,机械通气,肺源性心脏病-治疗,（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参 肺源性心脏病-,急性加重期,治 疗,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制心力衰竭,治疗并发症,肺源性心脏病-治疗,急性加重期治 疗 肺源性心脏病-治疗,（三）控制心力衰竭,一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失，不需加用利尿剂,对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药,肺源性心脏病-治疗,（三）控制心力衰竭 肺源性心脏病-治疗,利尿剂,宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。,利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防,肺源性心脏病-治疗,利尿剂 肺源性心脏病-治疗,强心剂,剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于10葡萄糖液内静脉缓慢推注,用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应,应用指征是：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰竭者,肺源性心脏病-治疗,强心剂 肺源性心脏病-治疗,血管扩张剂的应用,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力,对降低肺动脉压力仍有不同看法,血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用,有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中,肺源性心脏病-治疗,血管扩张剂的应用 肺源性心脏病-治疗,控制心律失常,根据心律失常的类型选用药物,室上性心律失常小剂量西地兰,频发室早、室性心动过速利多卡因,肺源性心脏病-治疗,控制心律失常 肺源性心脏病-治疗,护 理,心理疏导,观察体征,排痰,肺源性心脏病-治疗,护 理肺源性心脏病-治疗,预 后,多数预后不良，病死率约在1015左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量,。,肺源性心脏病-预后,预 后 多数预后不良，病死率约在1015左右,复习思考题,1.,哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？,2.,试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？,3.,试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,肺源性心脏病-思考题,复习思考题肺源性心脏病-思考题,