抗心律失常药的课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可编辑,*,Antiarrhythmic drugs,Antiarrhythmic drugs,Antiarrhythmic drugs,一、概述,心律失常,：,是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。,（一）、心律失常对循环的影响,：,1.,心率变化,：,心动过速,舒张期短,冠脉供血；,心动过缓,心搏量,外周重要脏器供血；,2.,心动规律变化,：房室收缩不协调,传导阻滞等,心室充盈量,3.,心脏收缩功能丧失,：房颤,心室舒张期充盈量,心搏量；,室颤,功能上等于停搏,。,（二）、心律失常的电生理学基础,：,Antiarrhythmic drugs,动作电位时相 心电图 离子转运机制 膜电位,0,相（去极期）,R,波,Na,+,通道开放,变正,(,负值变小,),(,去极波）,大量,Na,+,快速内流,1,相,J,点,Na,+,通道关闭，,(,快速复极早期） 短暂,K,+,外流和,Cl,-,内流,变负,(,负值变大,),2,相（平台期）,S-T,段,慢,Ca,2+,通道开放,缓慢,Ca,2+,内流,变正；,少量,Na,+,内流 变正；,K,+,外流和,Cl,-,内流 变负；,-,平台（电位维持较稳定水平）,3,相,T,波,K,+,外流,变负,(,快速复极末期,),（复极波）,(,膜负电位增大,复极至静息电位水平）,4,相,（静息期） 相当于心电图,T,波后的静息膜电位,1,心肌细胞膜电位与离子转运,动作电位时相 心电图 离子转运机制,Na,+,K,+,Na+,Ca+,K,+,40mV,100msec,细胞膜内,细胞膜外,C,离子转运机制,T,Q,S,B,相应的心电图,R,0,1,2,3,4,20,0,-20,-40,-60,-80,-100,A,动作电位时相,(,0,1,2,3,),),(,静息膜电位,),Na+ K+Na+K+40mV100msec细胞膜内 细胞膜,4,相（静息期）：,1),非自律细胞,：,心房肌、心室肌（工作肌,):,膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平,-80 -90mV,负值大）,-,一旦受刺激,重新引起去极和复极过程。,2,）自律细胞,：可,自发性舒张期去极化,，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。,4相（静息期）：,2,心肌的基本电生理特性：,1,）自律性,：,快反应自律细胞,：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维,除极是 快速,Na,+,内流,所致，膜电位负值大（,-8090mV,），其动作电位称,快反应电位。,慢反应自律细胞,： 窦房结、房室结等,，,除极由 缓慢,Ca,2+,内流,所致，膜电位负值小,(-40 -70mV),其动作电位称,慢 反应电位,。,非自律细胞病变时,：心肌缺血缺氧，使膜电位,-60mV,时，快反应细胞也表现出慢反应活动。,最大舒张电位水平和阈电位水平差距,2心肌的基本电生理特性：,-30,0,-90,4,4,0,1,2,3,心室肌,快反应电位与慢反应电位,0,-40,-80,0,2,3,4,4,窦房结,阈电位,440123心室肌 快反应电位与慢反应电位 00,2,）传导性,：,膜反应性,（,membrane responsiveness,）,:,是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。,膜反应曲线,:,0,相上升最大速度（,Vmax,纵坐标）和,膜电位水平,（负值，横坐标）的比值，二者关系呈,S,状曲线,。,膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）,-,与阈电位距离愈大，去极振幅愈大,0,相上升速度愈快,传导速度愈快；,反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）,-,与阈电位距离愈小，去极振幅愈小,0,相上升速度愈慢,传导速度愈慢。,2）传导性：,V/s,600,300,-100,-75,-50,mV,正常,膜反应曲线,奎尼丁,V/s300-100-75-50mV正常膜反应曲线奎尼丁,3,）不应期（与兴奋性）,绝对不应期（,absolute refrectory period , ARP,）：,在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。,有效不应期（,effective refractory period, ERP,）：,膜电位复极至,-60-50mV,时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的动作电位。,心电图：,QRS,波群终末至,T,波顶峰,。,(,包括,ARP),相对不应期（,RRP,）,：,过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。,此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。,心电图：,T,波顶峰至,T,波终末处,3）不应期（与兴奋性）,不应期与动作电位时间,+20,0,-20,-40,-60,-80,-100,1,2,3,0,动作电位时间,绝对不应期,有效不应期,相对不应期,不应期与动作电位时间+201230动作电位时间绝对不应期有效,3,心律失常发生的机制,：,1,）冲动形成障碍 （起源异常）,.,自律性增高或异常,：,交感神经功能亢进,：窦房结起搏点冲动发放加速, -,窦性心动过速；,窦房结功能或潜在起搏点自律性,异位起搏点冲动的形成,早搏；二联律,-,反复出现：心动过速；,非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧,静息电位,-60mV,时， 亦能出现自律性异常。,3心律失常发生的机制：,复极的不一致性（不同步性）,后除极 （,afterdepolarization,）与触发活动,(triggered acticity) :,早后除极,(ealy afterdepolarization,),迟后除极,(delayed afterdepolarization),复极的不一致性（不同步性）,早后除极,(ealy afterdepolarization,),特点：,.,是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于,2,相或,3,相；,.,主要由,Ca,2+,内流增多所引起；,.,最大舒张电位水平较高（负值较小,),除极频率快，振幅小。,C,早后除极与触发活动,A,B,早后除极 (ealy afterdepolarization,A,B,1000ms,60/min,750ms,80/min,迟后除极与触发活动,迟后除极,(delayed afterdepolarization),特点：,.,发生在完全复极之后的,4,相中（舒张早期）；,.,是细胞内,Ca,2+,过多诱发短暂,Na,+,内流所引起；,.,最大舒张电位水平较低（负值大,),除极振幅较大。,AB 1000ms 750ms迟后除极与触发活动迟后除极 (,2,）冲动传导障碍,：,单向传导阻滞：,由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。,折返激动,(reentry),：,冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。（,1,个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。,3,）并行心律：,冲动形成合并传导障碍 。,2）冲动传导障碍：,A,2,1,正常冲动传导,B,单向阻滞区,2,1,单向阻滞和折返,浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成,A21正常冲动传导B单向阻滞区21单向阻滞和折返浦氏纤维末梢,（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制：,（针对起源异常：）,1,降低自律性,：,促进,3,相,K,+,外流,-,增加最大舒张电位,-,使其远离阈电位,-,自律性,抑制快反应细胞,4,相,Na,+,内流,-,降低,4,相去极斜率,-,自律性,抑制慢反应细胞,4,相,Ca,2+,内流,-,降低,4,相去极斜率,-,自律性,2,减少后除极与触发活动,：,早后除极：,Ca,2+,内流所致,钙拮抗药,迟后除极：细胞内,Ca,2+,过多 和短暂,Na,+,内流,-,钙拮抗药,+ Na,+,通道阻滞药,（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制：,（针对传导异常）：,3,改变传导速度,：,增强膜反应性,改善传导,取消单向传导阻滞,-,折返激动,；,苯妥英钠,:,促,K,+,外流,-,最大舒张电位,-,与阈电位距离,-,传导；,减弱膜反应性,-,减慢传导,-,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,-,折返激动,；,奎尼丁：抑制,Na,+,内流,-Vmax-,传导,4,延长或相对延长有效不应期,(,使,ERP/APD,比值,),ERPAPD,-,（绝对延长）,奎尼丁：抑制,Na,+,通道,-,恢复重新开放的时间延长,-,冲动将有 更多机会落入,ERP,中,-,消除折返；,ERPAPD,-,（相对延长）,利多卡因：促进,K,+,外流 抑制,Na,+,内流,APD,缩短，相对延长,ERP,（针对传导异常）：,（四）抗心律失常药分类,类别 作用机制 电生理作用 药物,类 钠通道阻断药,A,阻断快钠通道,中度抑制,0,期,Vmax,减慢传导,奎尼丁,延长,APD,和,ERP,加宽,QRS,波,普鲁卡因胺,B,抑制,Na,+,内流,轻度抑制,0,期,Vmax,减慢传导,利多卡因,缩短,APD,相对延长,ERP,苯妥英钠,C,促进,K+,外流,明显抑制,0,期,Vmax,减慢传导,普罗帕酮,APD,和,ERP,改变不明显,氟卡尼,加宽,QRS,波,类,-R,阻断药,抑制,0,期,Vmax,降低自律性,普萘洛尔,延缓传导 美托洛尔,类 延长,APD,和,ERP,药,延缓复极化，延长不应期，,胺碘酮,阻断,K,+,通道,Na,+,通道,对,0,期,Vmax,影响不明显 溴苄胺,-R,阻断,类 钙拮抗药,延长动作电位,1,2,期，,维拉帕米,抑制,4,期去极化,自律性下降 地尔硫卓,（四）抗心律失常药分类,一、,奎尼丁,quinidine,（,A,广谱抗心律失常药）,【,来源,】,：,源于茜草科植物,金鸡纳树,皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强,5-10,倍，故用于抗心律失常。,【,体内过程,】,特点,：,口服吸收良好,：,安全范围小,：,肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄；,一、 奎尼丁 quinidine （ A, 广谱抗心律,奎尼丁,【,药理作用,】,.,膜稳定作用（抑制,Na,+,内流，抑制,K,+,外流）；,.,抗胆碱作用：阻断,M-,受体；,.,阻断,受体，扩血管,低血压,1,、 降低自律性,：,治疗量：,心房肌、心室肌、浦氏纤维,自律性,对正常,窦房结,： 自律性影响不明显；,窦房结,功能不全时：明显抑制自律性,中毒量：增加,4,相去极斜率,自律性,奎尼丁,奎尼丁,2,适度延长,APD,和,ERP,：,（心房肌、心室肌、浦氏纤维）,1,）抑制,Na,+,内流,-,膜的去极化能力，,ERP,；,抑制,K,+,外流,膜的复极化延缓,-APD,但抑制,Na,+,内流,抑制,K,+,外流,-,故,ERP,APD,-,-,ERP/APD,比值,（绝对延长）,2),抗胆碱,-,对抗迷走神经缩短心房不应期作用,心房不应期；,3,减慢传导,（心房肌、心室肌、浦氏纤维）,1,）抑制快钠通道,Na,+,内流,动作电位振幅,0,相去极速度,传导,单向阻滞变为双向阻滞,折返激动；,2,）抗胆碱,房室结,传导,4,心电图：,QRS,波加宽，,Q-T,间期延长,奎尼丁,奎尼丁对心肌动作电位、心电图及,ERP/APD,比值的影响,0,1,2,3,4,20,0,-20,-40,-60,-80,-100,A,动作电位时相,Q,S,T,B,相应的心电图,R,ERP,C,ERP/APD,比值,APD,奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响01,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/27,25,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/225,奎尼丁,【,临床应用,】,1,、广谱抗心律失常药：,临床主要用于,慢性心房纤颤,心房扑动,，使其转为窦性心率。,注意：与地高辛合用时减量；,2,预激综合征,：,抑制,房室旁路,的传导。,奎尼丁,房室结,窦房结,预激综合征,右心房,左心房,右心室,左心室,房室束,浦氏纤维,浦氏纤维,左束支,右束支,房室旁路,(,肯氏束,),房室结窦房结预激综合征右心房左心房右心室左心室房室束浦氏纤维,奎尼丁,【,不良反应,】,1,各种心律失常：,室性心动过速，室颤,“,奎尼丁晕厥,”,意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止；,心电图：,Q-T,间期过度延长,。,抢救措施,:,2,、 低血压,：阻断,-,受体并抑制心肌收缩力所致。,3,、栓塞：,心房附壁栓子脱落,4,、金鸡纳反应：,耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。,5,、其它：,消化道症状，,长期可致血小板减少、出血症状,。,【,禁忌症,】,1,重度（三度）房室传导阻滞；,2,充血性心力衰竭,3,强心苷中毒（地高辛）；,4,严重低血压。,奎尼丁,二、,普鲁卡因胺,Procainamide,（广谱抗心律失常药）,【,构效关系,】,：为局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具有局麻作用。,【,体内过程,】,：特点,（与普鲁卡因比较）：,1,口服易吸收；,2,肝代谢物仍具药理活性，,3,中枢副作用较弱；,【,药理作用,】,： 特点,（与奎尼丁比较）,：,1,膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱；,2,仅有微弱的抗胆碱作用；,3,不阻断,受体,二、普鲁卡因胺 Procainamide （广谱抗心律失,普鲁卡因胺,【,临床应用,】,：,广谱抗心律失常,1,对心房扑动和慢性心房纤颤,:,疗效不如奎尼丁；,2,对室性心动过速,:,疗效优于奎尼丁；,3,急性心肌梗塞者，口服可预防室性心律失常（猝死）的发生。,【,不良反应,】,：,较奎尼丁少且轻,：,1,静注给药 可致低血压,(,口服较少发生）；,2,中毒剂量时，可致各种心律失常 ，但发生奎尼丁晕厥极少见；,3,中枢神经系统：精神抑郁（长期口服时），幻觉（静注时）；,4,过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。连用数月,-1,年：可见“,红斑狼疮样反应,”，故用药以不超过,1,月为宜。,普鲁卡因胺,三、,利多卡因,lidocaine,（,B,主要治疗室性心律失常）,原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。,【,体内过程,】,1,口服一般无效。,2,维持时间短，须静脉滴注给药。,【,药理作用,】,1,降低浦氏纤维自律性,：,促进,K,+,外流,使最大舒张电位,远离阈电位,自律性,抑制,4,相,Na,+,内流,降低,4,相去极斜率,-,自律性,三、 利多卡因 lidocaine （B, 主要治疗室性心,利多卡因,【,药理作用,】,2,相对延长不应期,：,促进,K,+,外流,复极过程加快,- APD,；,抑制,2,相少量,Na,+,内流,2,相平台期缩短,- ERP,促进,K,+,外流轻度抑制,2,相,Na,+,内流,-APD,ERP,ERP/ APD,比值（相对延长）,（折返）,3,传导性,：,抑制,Na,+,内流,减慢浦氏纤维传导性,单向阻滞变为双向,-,折返；,4,心电图,：,Q-T,间期缩短,。,利多卡因,利多卡因对心肌动作电位、心电图及,ERP/APD,比值的影响,0,1,2,3,4,20,0,-20,-40,-60,-80,-100,A,动作电位时相,Q,S,T,B,相应的心电图,R,ERP,C,ERP/APD,比值,APD,利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响0,利多卡因,【,临床应用,】,各种室性心律失常,1,为防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首选药物；,2,强心苷中毒所致室性心律失常；,3,室性早搏、室颤。,【,不良反应,】,1,中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；,2,过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；,3 ,、,度传导阻滞禁用此药。,利多卡因,四,苯妥英钠,phenytoin sodium,(,主要用于室性心律失常,),【,药理作用,】,膜稳定作用,：,也仅作用于,希,-,浦氏系统,。,1,自律性： 促进,K,+,外流,增加最大舒张电位,远离阈电位,-,浦氏纤维自律性,2,动作电位时程和不应期：抑制,2,相,Na,+,内流（少量）,浦氏纤维和心室肌,:APD,ERP,ERP/ APD,比值（相对延长）,（折返）,对,心房肌,影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。,3,传导性：,心房肌，房室结，浦氏纤维,四 苯妥英钠 phenytoin sodium(主要用于室性,苯妥英钠,【,应用,】,1,主要用于,室性心律失常（尤其是洋地黄所致）,-,1,）膜稳定作用；,2,）使与强心苷结合的,Na,+,-K,+,-ATP,酶解离下来,恢复酶活性；,强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致,房性心律失常无效；,【,不良反应,】,（,见,15,章抗癫痫药）,1,与剂量有关的急性毒性反应：,2,过敏反应：,3,慢性毒性反应：,苯妥英钠,普罗帕酮（,propafenone,）,一、药理作用,、,阻滞,Na,+,通道,减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）,降低自律性（浦肯野纤维）,延长,ERP,（亦阻,通道）,、阻断,受体和,Ca,2+,通道（轻度），,可致哮喘，心,动过缓和负性肌力作用,c,类药明显阻滞钠通道（广谱）,普罗帕酮（propafenone）c类药明显阻滞钠通道（,二、临床应用,(,广谱,),室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）,三、不良反应及注意事项,1,、消化道：,恶心、呕吐、味觉改变,2,、心血管：,窦性心动过缓、房室传导阻滞、,低血压、心衰,3,、,肝肾功能不全减量,、病态窦房结综合征、房室,传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病,禁用,二、临床应用(广谱),五、,普萘洛尔,（,-,受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）,【,作用,】,1,-,受体阻断作用,：主要作用于,窦房结和房室结,，,1,）,窦房结：,减慢舒张期自发去极斜率，自律性,；,2,）,房室结：,传导，（,-,受体阻断,+,膜稳定作用）,3,）抑制部分去极化心肌的慢反应电活动，折返激动；,2,直接稳定细胞膜（大剂量时）：,浦氏纤维：,抑制,0,相,Na,+,内流,- 0,相去极，传导,五、 普萘洛尔 （-受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）,普萘洛尔,【,应用,】,1.,与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：,如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤（分泌递质）所致,-,房颤，房扑，阵发性室上性心动过速；尤以,窦性心动过速,，,疗效最好,；,2,上述原因所致 的室性心律失常亦有效；,3,强心苷中毒所致室性及室上性心律失常：慎用,【,禁忌症,】,1,重症心绞痛患者长期服用时，,忌久用骤停,2,支气管哮喘。,普萘洛尔,六,胺碘酮,amiodarone,(,乙胺碘呋酮,),(,广谱抗心律失常药）,化学结构与甲状腺素相似，原为抗心绞痛药。,特点：,起效慢，,维持久，,作用广泛；不良反应多。,【,药理作用,】,1,膜稳定作用,1,）延长,APD,与,ERP,：,心房肌、心室肌、房室结、房室旁路,：,阻滞,K,+,通道,APD;,阻滞,Na,+,通道,ERP,折返；,2,）传导：,房室结、浦氏纤维,：阻滞,Na,+,通道,Q-T,间期延长；,3,）自律性：阻断,Ca,+,通道,窦房结,自律性,2,非竞争性,，,受体阻断作用,-,扩张血管平滑肌,外周阻力，冠脉血流；心耗氧量,六 胺碘酮 amiodarone (乙胺碘呋酮) (广谱抗心,胺碘酮,【,应用,】,广谱抗心律失常,1.,阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果较好，,尤其对,预激综合征,效更佳；,2,房性早搏稍差；,3,室性心动过速，室性早搏疗效亦好。,【,不良反应,】,1,泪腺排泄：角膜表面 褐色微粒沉着,停药消失；,2,长期应用：,甲状腺机能紊乱,；,3,间质性肺炎,：可形成肺纤维化 ；,4,心脏抑制,：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；,胺碘酮,七、,维拉帕米,Verapamil,（戊脉安，异搏定）,（钙拮抗药，主要用于治疗室上性心动过速）,【,药理作用,】,阻断窦房结、房室结慢钙通道,，,1.,自律性：降低,窦房结,舒张期（,4,相）去极斜率,自律性,；,2,传导性：,窦房结，房室结,0,相上升最大速度减慢,传导性,。,【,应用,】,1,阵发性室上性心动过速：首选,；,2,室性疗效差，一般不与,受体阻断剂合用。,【,不良反应及禁忌症,】,1,负性肌力及负性频率：心肌收缩力，房室传导阻滞，甚至心脏停搏；,2,心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。,七、维拉帕米 Verapamil （戊脉安，异搏定）,抗心律失常药对心肌电生理特性的影响,药 物,自律性,有效不应期,传导速度,主要作用部位,窦房结 异位点,普萘洛尔,延长 减慢 窦房结、房室结,维拉帕米,延长 减慢 窦房结、房室结,利多卡因,0,延长 减慢,苯妥英钠,0,相对延长 一般无影响 浦氏纤维及室肌,奎尼丁,普鲁卡因胺,房肌、室肌 及浦氏纤维,胺碘酮,0,延长 减慢,房室结、浦氏纤维及室肌,抗心律失常药对心肌电生理特性的影响药 物自律性有效不应期传导,抗心律失常药的疗效比较,心律失常,普萘,维拉,利多,英钠,窦性心动过速,+,+ - - - - -,房性早搏,+ + - + + + +,阵发性室上性,心房扑动,+ + - - + + +,房性阵发性,心房颤动,+ + - -,+,+ +,室性早搏,+ -,+,+ + + +,心动过速,+ -,+,+ + +,+,心室颤动,+ - + - - - +,强心苷中毒,+ + +,+,+ +,奎尼丁,普鲁卡因胺,胺碘酮,洛尔,帕米,卡因,苯妥,心动过速,心动过速,+,+,- - + + +,+ + - - + +,+,室上性,室性,抗心律失常药的疗效比较心律失常普萘维拉利多英钠窦性心动过速,1,抗心律失常药的临床选用：,2,抗心律失常药的致心律失常作用：,1,）过度延长复极,早后或迟后去极,触发活动,-,快速型心律失常；,2,）过度缩短复极,-ERP-,折返激动,快速型心律失常；,3,）过度减慢传导,传导阻滞。,3,用药注意,：,剂量个体化；血药浓度监测；定期心电图。,1 抗心律失常药的临床选用：,药物选择,1,、窦性心动过速：,受体阻断或维拉帕米,2,、房性早搏：,受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、,I,类,3,、心房扑动、心房颤动：,转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、,胺碘酮；减慢心室率用,受体阻断药、维拉帕米、强心苷,4,、阵发性室上性心动过速：,急性发作（维拉帕米、,受体阻,断药、强心苷） ；慢性（强心苷、奎尼丁等）,5,、室性早搏：,普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮,心肌梗死急性期,利多卡因；强心苷中毒,苯妥英钠,6,、阵发性室性心动过速：,利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、,胺碘酮等,7,、心室纤颤：,利多卡因、普鲁卡因胺,药物选择,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/27,48,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/248,