诊断学--水肿的定义成因及鉴别课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,水肿,edema,水肿 edema,一、概述,（一）水肿的定义：,组织间隙中有过量的液,体潴留，致使组织发生肿胀，称为,水肿,。,一、概述 （一）水肿的定义：组织间隙中有过量的液体潴留，致使,二水肿的分类,(classification),二水肿的分类 (classification),(,一,),按范围分类：,1,、全身性水肿,(anasarca),：液体在组织,间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水,肿，肝源性水肿，肺源性水肿,2,、局部性水肿,(local edema),：液体积聚,在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉,回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿,3,、积水,(hydrops),：液体积聚在体腔内，,如胸腔积水、腹腔积水。,(一) 按范围分类： 1、全身性水肿(anas,（三）按水肿的皮肤特点分类,1,、隐性水肿（,recessive edema,）：全,身组织间隙水潴留,5kg,，皮肤肿胀、弹性差、,皱纹变浅、用手指按压有凹陷。,（三）按水肿的皮肤特点分类 1、隐性水肿（r,（二）按有无凹陷分类,1,、凹陷性水肿,(pitting edema),：体液积聚于皮,下组织间隙，指压后组织下陷。,病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿,等。,2,、非凹陷性水肿,(nonpitting edema),：体液积,聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没,有凹痕。,病因：粘液性水肿,(myxedema),：组织液蛋白,含量较高。,丝虫病,(filariasis),：慢性淋巴液回流受阻,。,（二）按有无凹陷分类 1、凹陷性水肿(pit,（四,),临床检查分度,(clinical examination,),1,、轻度,仅见于眼睑、眶下软组织、胫,骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻,度下陷，平复较快。,2,、中度,全身组织均见明显水肿，指压,后凹陷明显，平复缓慢。,3,、重度,全身组织严重水肿，身体低位,皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可,见积液，外阴亦可严重水肿。,（四)临床检查分度 (clinical examinati,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,皮下水肿,皮下水肿,凹陷性水肿,凹陷性水肿,炎性水肿,炎性水肿,淋巴性水肿,淋巴性水肿,三、水肿发生机理,（一）复习微循环和组织液的生成和回流。,1,、微循环的组成包括,：小动脉、动静脉,毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。,三、水肿发生机理 （一）复习微循环和组织液的生成和回,2,、组织液的生成和回流,：组织也是血浆滤过毛,细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过,和重吸收决定于四个因素：,毛细血管血压，组,织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗,透压。,其中,毛细血管血压,和,组织液胶体渗透压,是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量,，,而,组织液静水压，血浆胶体渗透压,是将液体从,毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促,使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之,为,有效滤过压,=,（,毛细血管血压,+,组织液胶体渗,透压）,-,（组织液静水压,+,血浆胶体渗透压）,2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛细血管壁形成的。液,有效滤过压,=,（,毛细血管血压,+,组织液胶体渗透压）,-,（组织,液静水压,+,血浆胶体渗透压）,有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水,3.,维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素,?,血管内外液体交换平衡,?,体内外液体交换平衡,3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素 ? 血管内外液体,（二）引发水肿发生原因,1.,血管内外液体交换失衡,2.,体内外液体交换失衡,（二）引发水肿发生原因 1.血管内外液体交换失衡,1.,血管内外液体交换失衡,?,影响组织液生成的基本因素,:,毛细血管内静水压,血浆胶体渗透压,组织胶体渗透压,组织液静水压,淋巴回流,1.血管内外液体交换失衡 ? 影响组织液生成的基本因素:,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,血管内外液体交换失衡原因：,1,、毛细血管内静水压升高右心衰竭,2,、血浆胶体渗透压降低低蛋白血症,3,、毛细血管壁通透性增加,急性肾炎,4,、淋巴回流受阻丝虫病,血管内外液体交换失衡原因： 1、毛细血管内静水压升高右心衰,2.,体内外液体交换失衡,（,1,）肾小球滤过率下降,（,2,）肾小管重吸收增多,2.体内外液体交换失衡 （1）肾小球滤过率下降 （2）肾,球,-,管平衡,急性肾小球肾炎,原发性醛固酮增多症,心力衰竭,球,-,管失平衡,体内外液体交换失衡机制,球-管平衡 急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭 球,产生水肿的因素,1,、钠水潴留：肾小球滤过率,(GFR),肾小管重吸收,2,、毛细血管滤过压,：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受,压,右心衰竭,3,、毛细血管通透性,：烧伤、炎症,急性肾炎,4,、血浆胶体渗透压,：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋,白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释,低蛋白血症,5,、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等,丝虫病,产生水肿的因素 1、钠水潴留：肾小球滤过,【水肿简明机制图】,血管内外体液交换失平衡,细胞间液增加,局部水肿,体内外液体交换失平衡,钠水潴留,全身性水肿,【水肿简明机制图】 血管内,四、水肿病因分类,?,全身性,心源性,肾源性,肝源性,肺源性,营养不良性,其他（粘液性、经前紧张综合征、药,物性、特发性）,?,局限性,静脉、淋巴回流受阻,，,炎性水肿,四、水肿病因分类 ?全身性 心源性,五、发病机制与临床表现,五、发病机制与临床表现,（一）、心源性水肿,(,右心衰,),特,点,先出现在身体下垂部位,对称、凹陷,伴随症状,右心衰竭（颈静脉怒张、,肝大,、静脉压,胸、腹,水）,（一）、心源性水肿 (右心衰) 特 点 先出现在身体下垂部位,发病机制,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,醛固酮,ADH,钠水重,吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、,压力,毛细血,管压,通透性,淋巴回,流障碍,蛋白合成,蛋白吸收,组织液生成增加,肝,肠,肾小球滤,过率,钠水排出,血浆胶压,水,肿,发病机制 心力衰竭 动脉系统 静脉系统 有效循环血量,（二）、肾源性水肿,?,肾性水肿,是肾脏疾病的常见症状，轻者有,眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿，,并伴有胸水，腹水,（二）、肾源性水肿 ?肾性水肿是肾脏疾病的常见症状，轻者有眼,颜面眼睑浮肿,颜面眼睑浮肿,肾炎性水肿形成原因,?,主要有两种,?,由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水,肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的,肾病性水肿,肾炎性水肿形成原因 ?主要有两种 ?由肾小球滤过率明显下降,肾病性水肿形成机制,?,肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一,(,四大特,症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）,?,脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病，,肾小球硬化都能引起肾病综合症,?,肾病性水肿产生机制,：肾病理状态下，内皮细胞,表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮,细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋,白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降，,造成组织间液积累，从而形成水肿,肾病性水肿形成机制 ?肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一(,?,一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血,量减少，激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统和下丘脑,-,神经,垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量,减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度,减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原,激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，,血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素,-,血管紧张,素,-,醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激素,一肾远端小管和集合管上皮细胞的,V2,受体结合通过兴奋,性,g,蛋白激活腺苷酸环化酶，体内,camp,增多，激活蛋白,激酶,a,，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水,通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小,管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素,-,受体复合,物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的,MRNA,，转,录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，,线粒体内合成,ATP,的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离,子冲吸收和钾离子的排泄,?一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,?,这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以,减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的,病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补,充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源，,组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全,身性水肿。）,?,再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组,织液有效滤过压升高，组织液生成增多，,造成水肿。,?这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以减缓血浆容量减少和有效,肾炎性水肿,?,肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨,破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，,使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小,球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过,显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和,水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液,因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。,肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但,此因素引起次要作用。,肾炎性水肿 ?肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生,?,慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不,及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能,在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生,机制与下述因素有关；正常肾单位明显,减少使滤过总面积明显下降；持续的肾,性,高血压,加重左心负担，严重时导致心力,衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。,? 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,鉴别点,肾源性水肿,心源性水肿,开始部,位,从眼睑、颜面开始而延及,全身,从足背部开始，向上延及全,身,发展快,慢,发展常迅速,发展较缓慢,水肿性,质,软而移动性大,比较坚实，移动性较小,伴随症,状,伴有其他肾脏病征，如高,血压、蛋白尿、管型尿、,眼底改变等,伴有心功能不全病征，如心,脏增大、心杂音、肝肿大、,静脉压升高等,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,（三）、肝源性水肿,?,肝性水肿（,hepatic edema,）：肝原发疾病,引起的体液异常积聚。,?,造成肝水肿的疾病：肝硬化、,肝坏死,、肝,癌,、急性肝炎、病毒性肝炎等,（三）、肝源性水肿 ?肝性水肿（hepatic edema）,?,临床表现：腹水为主要症状表现，此外还,可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和,皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、,蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、,乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后,饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。,?临床表现：腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部水肿，严重时,【腹水】,【腹水】,肝硬化,肝结构改变,肝功能不全,肝静脉回流受阻,肝血窦受压,肝淋巴生成,腹水,门脉高压,肠系膜毛细血管,血压,肠淋巴生成,蛋白合成,灭活能力,血浆白蛋白,醛固酮,ADH,血浆胶渗压,钠水潴留,血容量,醛固酮,ADH,容量调节反应,肝性水肿发病机制示意图,肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 肝静脉回流受阻 肝血窦受压,?,可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的，,原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外,门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发,因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待,确定。,?可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻,?,治疗方案：改善肝功能和控制原发疾病,?,限制钠盐（食盐限制在,1.5-2,克每天,）和水摄入,?,服用一定利尿药，一般采用螺内酯和呋塞米以,100,：,40,的比例合用,?,对低蛋白血症的患者每周定期输注白蛋白或血浆,?,门,-,腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到,下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧,-,侧门腔静,脉吻合术较为优越,?,腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和,病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可,慎用。速度不宜过快，宜反复小量抽放,?治疗方案：改善肝功能和控制原发疾病 ?限制钠盐（食盐限制,肺水肿,分类,间质性肺水肿,肺泡性肺水肿,过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚,的现象,肺水肿 分类,1 .,肺毛细血管血压增高,左心衰,严重休克,肺静脉明显收缩,白细胞粘附嵌塞于微小静脉,纵隔肿瘤,肺血容量急剧增加,输液量大、速度过快,发生机制,1 . 肺毛细血管血压增高 左心衰,2 .,肺毛细血管通透性增加,炎症、吸入有毒气体、氧中毒,3 .,血浆胶体渗透压下降,轻中度下降不易发生肺水肿,4 .,肺淋巴回流障碍,肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移,2 .肺毛细血管通透性增加 炎症、吸入有,炎症性水肿,?,“炎症”定义：具有血管系统的活体组织,对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血,管反应是炎症过程的中心环节，表现为红,肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感,染引起的感染性炎症，也可以是由于感染,引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症,是有益的，是人体的自动的防御反应，但,是有的时候，炎症也是有害的，例如对人,体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎,症等等。,炎症性水肿 ?“炎症”定义：具有血管系统的活体组织对损伤,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,?,“炎症”分类：“细菌性炎症”、“无菌性炎症”,?,“细菌性炎症”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双,球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆,菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁,氏立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体,导致疾病的第一大类炎症。,?,“无菌性炎症”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的,部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生,物侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原,菌的炎症，因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症”是导致,人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，,不会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严,重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和,“痹痛”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。,?“炎症”分类：“细菌性炎症”、“无菌性炎症” ?“细菌性炎,?,炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血,管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从,毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润,（白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。,?,有效滤过压,=,毛细血管血压,+,组织液胶渗,压,血浆胶渗压,组织液静水压，组织液,胶渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤,过压升高，组织液生成增多,?炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血管扩张、血流增多增快）,?,临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。,?,临床诊断与治疗：首先得区分感染与非感,染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促,炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用,不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿，,用抗生素；若是非细菌性炎症水肿，采用,外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止,痛，活血散瘀，祛风散寒的药物,?临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。 ?临床诊断与治疗：,局部性水肿,局部淋巴回流受阻引起水肿（,丝虫病）,局部性水肿 局部淋巴回流受阻引起水肿（ 丝虫病）,淋巴回流受阻引起水肿,丝虫病,淋巴回流受阻引起水肿 丝虫病,人体淋巴系统,-,静脉回流的,辅助,装置,人体淋巴系统 -静脉回流的辅助装置,组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流,外，,少部分还从淋巴管回流入血,组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,作用机制,?,当淋巴管阻塞,淋巴回流受阻,?,组织液中的蛋白质分子不能被带回血液中,?,组织液胶体渗透压升高,?,部分组织液不能经淋巴管回流入血,?,组织液潴留,引起水肿，称为淋巴水肿。,作用机制 ?当淋巴管阻塞 淋巴回流受阻 ?组织液中,常见的淋巴回流受阻原因,一,:,恶性肿瘤细胞侵入,压迫并堵塞淋巴管,二：广泛,摘除淋巴结,三：,丝虫病,成虫堵塞淋巴管,常见的淋巴回流受阻原因 一:恶性肿瘤细胞侵入压迫并堵塞淋巴管,恶性肿瘤,细胞侵入并堵塞淋巴管,肿瘤细胞,大规模恶,性增殖分,裂，左图,可见组织,肿大，导,致物理性,压迫堵塞,淋巴管,恶性肿瘤 细胞侵入并堵塞淋巴管 肿瘤细胞大规模恶性增殖分裂，,皮肤肿瘤,如下图，可见皮肤下肿瘤细,胞增殖造成隆起的包块,皮肤肿瘤 如下图，可见皮肤下肿瘤细胞增殖造成隆起,临床进行广泛摘除淋巴结,导致淋巴管道被严重破坏,临床进行广泛摘除淋巴结,乳房淋巴结清扫,常见于防止,乳房癌细胞,扩散,乳房淋巴结清扫,丝虫病,主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等,丝虫病 主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,生活史和致病,中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊）,终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产,微丝蚴,丝虫,补充：丝虫的特点,生活史和致病 中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊） 终宿主：,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,防治,传染源,：,患者及带虫者,传播媒介：,蚊,丝虫,防治 传染源 ： 患者及带虫者 传播媒介： 蚊 丝虫,六、,问诊要点,?,1,、原因和诱因,?,2,、开始部位,?,3,、时间及发展快慢,?,4,、分布与性质,?,5,、伴随症状,六、 问诊要点 ?1、原因和诱因 ?2、开始部位 ?3、,开,始,部,位,心源性：下垂部位,肾源性：眼睑、颜面水肿,肝源性：腹水，头面、上肢常无,营养不良：足部开始，渐蔓全身,粘液水肿：颜面及下肢明显,经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿,特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大,开 始 部 位 心源性：下垂部位 肾源性：眼睑、颜面水肿 肝,发,展,快,慢,缓慢,心源性、肝源性,较快,肾源性,突然发生,血管神经性水肿,发 展 快 慢 缓慢心源性、肝源性 较快肾源性 突,分,布,与,性,质,全身性,:,心源性、肾源性、肝源性、营养不良,性、特发性等,局部性,:,炎症、丝虫病橡皮肿、血管神经性等,分 布 与 性 质 全身性: 心源性、肾源性、肝源性、营养,伴,随,症,状,伴呼吸困难、发绀,心脏病,肝大,心源性、肝源性,蛋白尿,肾源性,伴 随 症 状 伴呼吸困难、发绀心脏病 肝大心源性,病,例,男性，,64,岁。因“反复咳嗽、咯痰,22,年，气急、浮肿,2,年，加重,10,天”而住院。,10,天前受凉后症状加重，,发热、咯黄色脓性痰。,体格检查：体温,37.8,，脉搏,104,次,/min,，呼吸,32,次,/min,，血压,90/60mmHg,。慢性病容，神志清楚，半坐,卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉,怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩,诊呈过清音，双肺呼吸音较弱，双下肺可闻及细湿罗,音。心率,104,次,/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平,软，肝肋缘下,3cm,，剑突下,5cm,，质中，肝颈静脉反,流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。,病 例 男性，64岁。因“反复咳嗽、咯痰22,实验室检查,白细胞,11,109/L,，中性粒细胞,0.83,pH 7.31,，,PaO2 6.7kPa(52mmHg),，,PaCO2 8.6kPa,（,64.8mmHg,），,BE,2.8mmol/L,胸部,X,线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋,间隙增宽，右肺下动脉干横径,18mm,，心影大,小正常,肺功能测定：中度阻塞性通气功能障碍,心电图：右心室肥大,实验室检查 白细胞11109/L，中性粒细胞0.83,病理过程,呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓,痰等）、,R,，缺氧、,PaO2 PaCO2,，属于型呼衰,酸碱失衡：呼吸性酸中毒，,pH,，,PaCO2,，,BE,正常,发热：感染史、,37.8,、血象,心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困,难，半坐卧位、颈,V,怒张、肝颈征（,+,），心率,、双下,肢水肿，心电图：右心室肥大,水肿：心性水肿,病理过程 呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓,1.,试述水肿发生机制,2.,全身水肿最常见的原因有哪几,方面,?,它们的临床表现如何,?,3.,心源性与肾源性水肿的鉴别要,点,?,1.试述水肿发生机制 2.全身水肿最常见的原因有哪几方面?,THANK YOU!,翻版所有，翻版必究！,THANK YOU! 翻版所有，翻版必究！,肾病、蛋白合成障碍、血液稀释,有效胶体渗透压,水肿,cap,水分滤出,淋巴管代偿性回流,（,2 ),血浆胶体渗透压降低,有效胶体渗透压是对抗血浆液体由,cap,滤出和促使回收的主要力。,（,Decreased plasma colloid osmotic pressure,）,静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫,静脉回流受阻,cap,血压,cap,静脉端压力,组织液生成淋巴管代偿性回流,水肿,（,1,）毛细血管有效流体静压升高,Cap,有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。,（,Increased capillary hydrostatic pressure,）,肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透,肿瘤压迫淋巴管、,间液胶体渗透压,（,pr = 30,50g/L,）,乳腺癌大手术损伤、,淋巴液回流受阻,小分子量蛋白回流,丝虫的成虫阻塞淋巴管,淋巴管压迫或阻塞,(4),淋巴回流受阻（,lymphatic obstruction,）,淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。,(3),微血管壁通透性升高,（,Increased capillary permeability,）,渗出性炎症、缺氧、酸中毒等,微血管壁通透性,细胞间隙胶体渗透压,、血浆胶体渗透压,血浆蛋白渗出,有效胶体渗透压,cap,内水分滤出,淋巴管代偿性回流,水肿,肿瘤压迫淋巴管、,B,、有效循环血量减少,心衰、肝硬化腹水,有效循环血量,肾血流量,GFR,交感,-,肾上腺髓质和,RAAS,（,+,）,肾血管收缩,（,1,）,GFR,急剧降低（,D,ecreased glomerular filtration rate,）,A,、肾脏本身的疾患,急性肾小球肾炎,、慢性肾小球肾炎,GFR,小管对,Na,、,H,2,O,重吸收正常,肾排,Na,、,H,2,O,Na,、,H,2,O,潴留,急性肾小球肾炎,2,、体内外液体交换失平衡的机制,（,Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid,）,水肿,B、有效循环血量减少 心衰、肝硬,诊断学-水肿的定义成因及鉴别课件,（,2,）肾小管重吸收增多,（,Increased tubular reabsorption,）,a,、滤过分数（,Filtration fraction,FF,）增高,充血性心衰和肾病综合征,髓旁肾单位血流量,出球小,A,收缩更明显,髓旁肾单位,FF,20%,近曲小管对钠、水重吸收,ANF,钠、水潴留,水肿,（2）肾小管重吸收增多（Increased tubul,b,、肾血流重分布,有效循环血量,肾血流重分布,髓旁肾髓襻重吸收钠水,钠水潴留,水肿,c,、远曲小管和集合管重吸收钠水增加,血,Ald,含量增加,有效循环血量,RAAS,激活,水肿,肝硬变,灭活,Ald,血中,Ald,钠水潴留,ADH,分泌增加,有效循环血量,ADH,远曲和集合管重吸收水,b、肾血流重分布 有效,谢谢,谢谢,