多器官功能障碍课件

第四章多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）急诊医学第四章 多器官功能障碍综合征（multiple orga.2复习v1、休克的定义及病因学分类v2、用休克微循环学说解释休克发生机理v3、休克的临床表现及诊断标准v4、各类休克的常见病因v5、低血容量性休克的补液原则.2复习1、休克的定义及病因学分类.3v定义：系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。v病因学分类：低血容量性休克、心源性休克、感低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克染性休克、过敏性休克、神经源性休克.3定义：系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，.4v微循环收缩v微循环淤血v微血栓和DIC.4微循环收缩.5休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh3、脉搏100次分或不能触及6、脉压30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降305、收缩压90mmHgv.5休 克1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈.6先快后慢先浓后淡先盐后糖先晶后胶(1)原则：缺什么，补什么。（2）补液速度：快速、足量。原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。(3)补液量：常为失血量的24倍。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C、RBC。D、高张盐液先晶后胶晶体液与胶体液之比例为3:1；晶体液以平衡盐液（林格氏液）为首选，一般应在短时间内（4560min）输注10002000ml；现场可先用高张盐液。胶体液可用低分子右旋糖酐。血红蛋白60gL或中度休克者应补充RBC。.6先快后慢 先浓后淡先盐后糖 先晶后胶(1)原则：缺.7多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitleorganfailure,MOF).7多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（MODS）是第一节全身炎症反应综合征systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS第四章多器官功能障碍综合征第一节 全身炎症反应综合征systemic inflamm.9主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 4.9主要教学内容 概 述 1 .10一、概念 是指机体对致病因子致病因子防御性的应激反应过度应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 体温、白细胞、呼吸、心率的异常全身炎症反应综合征(SIRS)临床表现病理生理病理生理机制机制 是各种致病因子导致的炎性细胞激活和炎症介质释放。实质是防御过度发生率发生率 在危重病患者中为在危重病患者中为68%97.6%.10一、概 念 是指机体对致病因子防御性的应激反.11 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 病因分类.11 感染因素 病 因 非感染因素 .12感染、SIRS与脓毒症关系.12感染、SIRS与脓毒症关系.13二、病理生理机制SIRS发病机制免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放生理效应病因-激活单核巨噬C等炎症c释放促炎性介质（TNF-、IL-1）保护TNF-、IL-1过度诱导炎症介质IL-68、NO、PAF（Ptl激活）诱导下一级炎症介质炎症反应扩大S抗炎症介质多C免疫功能紊乱高代谢、高循环动力状态（特征）血管内皮、通透性远离器官损害.13二、病理生理机制 SIRS发病机制 免疫功能 炎症细.14两大类介质促炎介质vCytokinesTNF、IL-1v白细胞自溶后降解产物v血小板及凝血过程中产物v补体降解产物vPAFv花生四烯酸途径代谢产物vChemokinesv外源物质，内毒素、外毒素v自家抗原v自家免疫抗原抗体复合物组织损伤、炎症、微血管渗漏、高代谢、难治性休克抗炎介质vIL-4,10,11,13vTransforminggrowthfactorvCytokines：集落刺激因子v可溶性TNFreceptorsvReceptorsantagoniststoIL-1vPGE-2vT,B淋巴细胞活性抑制剂v皮质激素、儿茶酚胺类对感染抵抗力下降、不愈合、不修复.14两大类介质促炎介质抗炎介质.15SIRS的发展阶段代偿性抗炎反应期过度炎症期混合型抗炎反应期严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期在病因刺激下，释放炎性介质，对抗致病因子，修复损伤组织。抗炎性介质释放，对抗炎性介质。结果：炎症反应局限。释放炎性介质过多，NC/LC/Ptf、凝血因子聚集，刺激产生全身抗炎性介质。器官无损害。促炎介质释放过度，促炎介质/抗炎介质失平衡，SIRS的病生改变和临床表现抗炎介质释放过度，促炎介质/抗炎介质失平衡，导致免疫抑制，称代偿性抗炎反应综合征（CARS），造成“免疫麻痹”，感染扩散。.15SIRS的发展阶段 代偿性抗炎反应期过度炎症期混合型抗.16免疫功能紊乱期vSIRS/CARS平衡时，炎症趋于痊愈。v炎症介质大量释放，呈“瀑布效应”，而内源性抗炎介质释放不足，致SIRS。v内源性抗炎介质大量释放，“免疫麻痹”致CARS。vSIRS/CARS失衡，炎症反应失控，使由防御变为自身损害，累及远隔器官，引起相应症状。SIRS、CARS相互存在、交叉重叠，致混合性抗炎反应综合征（MARS）.v最终导致MODS。.16免疫功能紊乱期.17SIRS/CARS平衡失调学说v过强的全身炎症反应vSystemicvInflammatoryvResponsevSyndromev抗炎介质优势vCompensatoryvAnti-inflammationvResponsevSyndromeMODSMODS.17SIRS/CARS平衡失调学说 过强的全身炎症反.18促炎介质过度产生（SIRS）原始病因感染非感染抗炎介质过度产生（CARS）全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）平衡SIRS、CARS细胞调亡SIRS过度免疫功能障碍CARS过度MODSSIRS过度休克SIRS过度局部促炎介质局部抗炎介质SIRS临床发病过程.18促 炎 介 质 原始病因 抗 炎 介 质 .19三、临床特点及诊断1T38或36220次/分或PaCO232mmHg3HR90次/分4WBCWBC 121012109 9/L/L或或 4104109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS诊断标准.19三、临床特点及诊断 1T 2 3H R 4WBC.20四、治四、治疗疗 1.1.去除诱因：去除诱因：清创、减压等清创、减压等2.2.病因治疗病因治疗：抗感染等抗感染等 3.3.拮抗炎症拮抗炎症介质和免疫介质和免疫调理调理：改善免疫等改善免疫等4.4.对症支持对症支持5.5.中医中药中医中药（大黄）（大黄）.20四、治 疗 1.去除诱因：2.病因治疗：3.拮抗第二节多器官功能障碍综合征第四章多器官功能障碍综合征第二节 多器官功能障碍综合征 第四章 多器官功能障碍综合.22多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭(mulpitleorganfailure,MOF).22多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（MODS）.23MODS的命名回顾v1973年TILNEY报告18例腹主动脉瘤破裂后出现序惯性多器官功能衰竭。v1977年Eisemen提出MOF的概念v1992年美国胸外科医师协会和危重病医学会建议将MOF改名为MODS.23MODS的命名回顾 1973年TI.24主要教学内容 概概 述述 1 临床表现临床表现 2 诊断标准诊断标准 3 急诊处理急诊处理 4.24主要教学内容 概 述 1 .25 1 1 1 1 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2 2 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 3 3 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日概念vvMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点MODS1992MODS1992 是多种疾病导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。.25 1 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对.26 4 4 器官功能障碍的发生呈序贯特点,肺和胃常先受累 5 5 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 6 6 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点.26 4 5 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍.27 7 7 单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 8 8 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 （水肿、浸润）9 9 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因，SIRS可能是始动环节之一 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点.27 7 单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍.28器官衰竭发生率及次序.28器官衰竭发生率及次序.291器官功能障碍所器官功能障碍所致的相邻器官并致的相邻器官并发症发症 2多种病因作用分多种病因作用分别所致多个器官别所致多个器官功能障碍的简单功能障碍的简单相加相加 3恶性肿瘤、系统恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全性红斑狼疮等全身性疾病终末期身性疾病终末期多器官功能受累多器官功能受累 vMODS需排除的情况概念.291器官功能障碍所致的相邻器官并发症 2多种病因作用分别.30病因严重感染休克心肺复苏后严重创伤大手术.30病 因 严重.31严重烧（烫、冻）伤挤压综合征重症胰腺炎急性药物或毒物中毒等病因.31 严重烧（烫、冻.32诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症.32诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 高危因素.33发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODSMODS机制学说.33发病机制 二次打击组织缺血基因调控 细菌毒素 炎症反应.34第一次打击休克、创伤、感染、烧伤严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS康复MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说.34第一次打击严重的SIRS SIRS MODS 第.35组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染MODS缺血再灌注导致的MODS.35 组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢 血.36SIRS/CARS平衡失调学说v过强的全身炎症反应vSystemicvInflammatoryvResponsevSyndromev抗炎介质优势vCompensatoryvAnti-inflammationvResponsevSyndromeMODSMODS.36SIRS/CARS平衡失调学说 过强的全身炎症反.37发病机制.37发病机制.38预后MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差.38预 后 .39多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数累及脏器数死亡率（死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100.39多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（.40 临床表现临床表现 分分 期期 分类分型分类分型 临床监测临床监测临床监测临床监测 二、临床表现.40 临床表现 分 期 分类分型 临床监测 二、.41临床特征分期有一定的时间间隔多是受损器官的远隔器官循环系统处于高排低阻状态持续性高代谢状态氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征临床特征 分休克、复苏、高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段，病程1421日。缺乏特异性.41 临 床 特 征 分 期 有一定的时间间隔 多是受损.42分类分型 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，早期即出现多个器官功能障碍，早期SIRS未起主导作用。继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果，SIRS起一定作用，多并发sepsis。MODS分类.42分类分型 原发性 严重创伤、大量多次输血.43MODS分型单相速发型双相迟发型反复型1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 根据临床特征分为：.43MODS 分型 单相速发型 双相迟发型 反复型 1.44MODS临床分期及临床表现临床表床表现 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍.44MODS临床分期及临床表现 临床表现 1 期2.45三、诊断标准器官或系统器官或系统诊诊 断断 标标 准准循环系统收缩压90mmHg90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2200200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP18mmHg18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血血Cr Cr 177mol/L177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素34.2mol/L34.2mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量400ml400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数501050109 9L L或减少2525，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSWGSW7 7分分.45三、诊断标准 器官或系统诊 断 标 准循环系统收缩压.46四、急诊处理 控制原发病控制原发病（去除诱因）（去除诱因）器官功能支持器官功能支持易受损器官保护易受损器官保护代谢支持和调理代谢支持和调理合理使用抗生素合理使用抗生素（降阶梯治疗）（降阶梯治疗）免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗MODS治疗.46四、急诊处理 控制原发病合理使用抗生素（降阶梯治疗）.472、器官功能支持-提高氧供氧疗机械通气SaO290%补充循环血容量CO2.5L增加血红蛋白浓度红细胞比容Hb100g/L氧供DO21.38HbSaO2COMODS时，最好DO2550ml/min.m2.472、器官功能支持-提高氧供氧疗 补充循环血容量 增.48器官功能支持-降低氧耗控制惊厥镇静镇痛呼吸支持降温.48Your Text Here器官功能支持-降低氧耗第三节脓毒症第四章多器官功能障碍综合征第三节 脓毒症 第四章 多器官功能障碍综合征.50主要教学内容 概概 念念 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床表现及诊断标准临床表现及诊断标准 3 治治 疗疗 4.50主要教学内容 概 念 1 病理生理机.51是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。组织灌注不足或低血压。是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭脓毒性休克Septicshock脓毒症sepsis严重脓毒症severesepsis一、概念灌注不足的指标是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。低血压是指收缩压90mmHg或从基础值下降40mmHg以上。.51 是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正.52脓毒症定义及标准由感染所导致的破坏性的全身炎症反应SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现.52脓毒症定义及标准 由感染所导致的破坏性的全身炎症.53脓毒症（Sepsis）感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压多器官功能障碍综合征（MODS）（MultipleOrganDysfunctionSyndrome).53脓毒症（Sepsis）.54感染、SIRS与脓毒症关系.54感染、SIRS与脓毒症关系.55脓毒症特点全身炎症反应严重感染最终导致MODS病理过程和规律特殊，与原发疾病无关血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病过程中.55脓 毒 症 特 点全身炎症反应严重感染最终导致MODS.56脓毒症的常见致病菌v革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、真菌。v肠源性感染是内源性感染的重要来源。.56脓毒症的常见致病菌革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、.57二、病理生理机制1 1炎症失衡及免疫功能紊乱炎症失衡及免疫功能紊乱 “免疫麻痹免疫麻痹”2 2神经神经-内分泌内分泌-免疫网络免疫网络3 3低血压与氧弥散和氧利用障碍低血压与氧弥散和氧利用障碍.57二、病理生理机制123低血压与氧弥散和氧利用障碍.584 4心肌抑制心肌抑制5 5内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细胞受损及血管通透性增加6 6凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制.5845内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓.597 7高代谢和营养不良高代谢和营养不良 8 8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素9 9受体与信号转导受体与信号转导 1010基因多态性基因多态性 病理生理机制.597高代谢和营养不良 8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄.60内皮细胞和微循环变化.60内皮细胞和微循环变化.61凝血机制变化.61凝血机制变化.62三、临床表现及诊断标准临床症状及监测指标组织灌注变化血流动力学全身表现感染代谢变化器官功能障碍.62三、临床表现及诊断标准临床症状组织灌注变 .63脓毒症诊断标准一般指征2炎症反应指标1血流动力学指标组织灌注指标器官功能障碍指标脓毒症发热38.3或70，必要时给予输血或多巴酚丁胺(B级)；2.脓毒性休克复苏给予晶或胶体都有效，没有证据支持哪一种更好，但晶体复苏需要更多，并因此出现更严重的水肿(C级).67脓毒症的治疗指南 2008-2，SSC成员的.683.在满足前负荷的前提下，对血压仍低者可以使用血管加压剂(E级)，并首选去甲肾上腺素和多巴胺(D级)，不应使用低剂量多巴胺保护肾脏(B级)4.不推荐把心输出量提高到一个预设的水平(A级)；5.推荐对脓毒性休克使用小剂量氢化可的松50mg,q6h，静脉，连续7天(C级)；可以同时给予氟氢考的松50g，1/日，鼻饲(E级)。避免氢化可的松300mg/天(A级)；.683.在满足前负荷的前提下，对血压仍低者可以使用血管加压.696.维持血色素7-9g/dl，血球压积30%(B级)；7.除非合并肾衰，不推荐红细胞生成素用于脓毒症的贫血治疗(B级)；8.推荐在较严重病例(APACHE25)使用人体活化蛋白C治疗，并以24g/kg/hr，连续96小时泵入。但应警惕出血风险，不能用于绝对禁忌出血的病人(B级)；注：我国尚未批准进口.696.维持血色素7-9g/dl，血球压积30%(B级)；.709.不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗(B级)；10.严格控制危重病人血糖在生理范围内(D级)；11.对需要进行机械通气的ARDS和ALI病人推荐使用6ml/kg的小潮气量；气道压力控制在30cmH2O以下(B级)。由此导致的高碳酸血症应该是允许的注：指南中没有提供“可允许性高碳酸血症”数值，但一般认为最高可达到60-70mmHg)，但合并代谢性酸中毒和颅内高压则应禁止(C级)。行机械通气的病人应采取半卧位(C级)；.709.不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗(B.7112.机械通气病人如果需要使用镇静剂，应该有程序作指导，程序中要包括用标准和客观的尺度来确定使用镇静剂的目标(B级)。为此，可以间断或重新滴定地给药(B级)。避免使用神经肌肉阻滞剂(E级)；13.试图撤机的病人必须满足基本撤机条件，并且主动呼吸实验获得成功(A级)；14.在血流动力学稳定的肾衰病人，间断血透和连续血滤同样有效。但连续血滤更适合于血流动力学不稳定的病人，迄今没有证据支持对无肾衰的脓毒症病人有进行CRRT的必要(B级)；.7112.机械通气病人如果需要使用镇静剂，应该有程序作指导.72v15.对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非pHa7.15(C级)；v16.严重脓毒症病人应使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓。如果伴有抗凝禁忌症，则应考虑使用机械性的预防设备，如间歇或逐级加压裤。在特别严重和有DVT史的病人，建议同时采取药物和机械手段(A级)；v17.所有严重脓毒症病人均应给予预防应激性溃疡的治疗。H2受体阻滞剂较硫糖铝更有效，但缺乏H2受体阻滞剂与质子泵抑制剂的比较资料(A级).7215.对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改.73四、治疗脓毒症抗感染治疗糖皮质激素低潮气量通气对症治疗器官功能监测和支持免疫调理治疗液体复苏中医中药治疗.73四、治 疗脓毒症 液体复苏 中医.741补液补液使CVP达到812mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）70%早期目标治疗2 2血管活性药物血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺液体复苏.741补液早期目标治疗2血管活性药物液 体 复 苏.753.输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVP已达到已达到812mmHg，但，但SvO265%或或ScvO270%，Hb70g/L，应输注红细，应输注红细胞使血细胞比容胞使血细胞比容30%，Hb升至升至7090g/L早期目标治疗4.补充血小板补充血小板血小板血小板5109/L时，即时，即给血小板悬液给血小板悬液12治疗治疗血小板在血小板在(530)109/L，且有明显出血倾向时，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板应考虑输注血小板液体复苏.753.输注红细胞 早期目标治疗4.补充血小板液 体 复.761.pH值7.27.52.PaO25860mmHg或血氧饱和度90%1.潮气量6ml/kg2.平台压30cmH2O3.PEEP518cmH2O4.允许高碳酸血症方法目标低潮气量通气.761.pH值7.27.51.潮气量 6ml/kg.77 对通气要求条件低，对对通气要求条件低，对呼气末正压的要求低呼气末正压的要求低 血流动力学稳定血流动力学稳定 无新的潜在严重疾患无新的潜在严重疾患 如果自主呼吸试验如果自主呼吸试验成功，应考虑拔管成功，应考虑拔管 对吸氧浓度的要求对吸氧浓度的要求可通过面罩给氧或可通过面罩给氧或鼻导管给氧来满足鼻导管给氧来满足 可唤醒可唤醒 呼吸机呼吸机 停用指征停用指征 呼吸机停用指征.77 对通气要求条件低，对 血流动力学稳定 无新的潜在严.78血必净注射液治疗脓毒症血必静是我国唯一通过、期临床的治疗脓毒症的中药新药。多中心、随机、平行对照研究，309例进入临床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122例）按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（P0.05)，提示治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓毒症的疗效优于对照组。.78血必净注射液治疗脓毒症 血必静是我国唯一通过.79血必净用法用量v全身炎性反应综合征（SIRS）：v血必净注射液50ml加0.9%生理盐水100ml静脉点滴，每天2次。vv脓毒症或多器官功能障碍综合征(MODS)：v血必净注射液100ml加0.9%生理盐水100ml静脉点滴，每天23次。.79血必净用法用量全身炎性反应综合征（SIRS）：.80复习题SIRS的定义、病因、诊断标准、发展阶段MODS的概念、病因及主要发病机制学说Sepsis的概念、诊断标准.80复习题SIRS的定义、病因、诊断标准、发展阶段谢谢2024/8/282.2023/8/1982.