非甾体抗炎药(NSAIDs)的现状与进展--课件

非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药(NSAIDs)的的现状与进展现状与进展1ppt课件非甾体类抗炎药的现状2ppt课件关节炎是100多种关节疾病的统称，它引起关节疼痛、肿胀和关节及其连接组织的活性受限，甚至丧失关节功能。它包括骨关节炎（Osteoarthritis，OA）、类风湿性关节炎（Rheumatoidarthritis，RA）、强直性脊柱炎等，其治愈率很小，致残率相对较高，而且发病相当普遍。3ppt课件以美国为例，估计有4000万人患有致残率很高的各类关节炎；每年新发病例估计为1020万。在我国，骨关节炎发病率亦很高，约占人口的10%，50岁以上的人口中发病率更是高达6070%。65岁的老年人中，70%有OA症状，在这些OA患者中，46%严重丧失关节功能以及劳动力。4ppt课件目前在国内市场，骨关节病药品主要有以下特点：占有骨性关节炎治疗药物主要份额的是非甾体抗炎类药物；占有骨性关节炎治疗药物主要份额的是非甾体抗炎类药物；非甾体抗炎药物品种、品牌繁多；非甾体抗炎药物品种、品牌繁多；市场份额主要集中于少数品种和品牌。市场份额主要集中于少数品种和品牌。5ppt课件非甾体类抗炎药物非甾体类抗炎药物(NSAIDs)改变病情的抗风湿药改变病情的抗风湿药(DMARDs)皮质激素皮质激素(SAIDs)关节内皮质甾体注射关节内皮质甾体注射自我管理：休息、运动自我管理：休息、运动骨科或外科治疗骨科或外科治疗风湿性疾病治疗的原则风湿性疾病治疗的原则6ppt课件膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PLA2NSAIDsPGI2，PGE2，F2，TXA2SCOX-2 inhibitorsCOX-2COX-1脂氧化物脂氧化物白三烯白三烯(LTx)LOX皮质激素皮质激素7ppt课件骨关节炎和类风湿性关节炎治疗的常用药物非甾体抗炎药（NSAIDs）：是一类具有抗炎与镇痛作用的药物，可以改善风湿性疾病症状并可以有效缓解疼痛。NSAIDs通过抑制环氧化酶(COX)的活性阻断花生四烯酸转化为前列腺素、前列环素和血栓素A2（TXA2）而发挥药理作用。8ppt课件COX-1诱导产生的前列腺素主要起生理和保护功能，如维持胃肠道黏膜的完整性、调节肾血流量和血小板功能；COX-2主要在巨噬细胞、纤维母细胞、软骨、内皮及表皮细胞中表达，在基础状态下水平极低，一旦受细胞因子或内皮素刺激，其表达量会数十倍增长，产生前列腺素参与炎症反应。9ppt课件改变病情的抗风湿药(DMARDs)：可 以 延 缓 关 节 破 坏 和 减 少 功 能 损 失。DMARDs起效通常较慢（4周至3月），而且作用机制不同。不良反应相对常见，但是不良反应的发生率可能与NSAIDs相似。药药物物有有氯氯喹喹和和羟羟氯氯喹喹、柳柳氮氮磺磺胺胺吡吡啶啶、金金复复合合物物、D-D-青青霉霉胺胺、甲甲氨氨碟碟呤呤、来来氟氟米特等。米特等。10ppt课件肾上腺皮质激素(SAIDs)：在某些情况下仍然用于治疗炎性关节炎如RA。有研究显示7.5mg/d强的松能有效地减慢RA关节破坏的速度。有较多不良反应。11ppt课件生物制剂作作用用于于主主要要组组织织相相容容性性复复合合物物/T/T细细胞胞受受体体的的分分子子，针针对对参参与与炎炎性性反反应应细细胞胞的的分分子子，及及影影响响细细胞胞因因子子的的分分子子（如如白白细细胞胞介介素素1 1（IL-1IL-1）受受体体拮拮抗抗剂剂、肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子（TNFTNF）、TNFTNF受受体体融融合合蛋蛋白白、干干扰扰素素、IL-6IL-6、IL-10IL-10、IL-4IL-4）。）。可用于治疗严重的多种可用于治疗严重的多种DMARDsDMARDs无效无效RARA。不不良良反反应应包包括括感感染染（尤尤其其是是结结核核，真真菌菌和和细细菌菌脓脓毒毒症症）、狼狼疮疮样样综综合合症症以及脱髓鞘病变。以及脱髓鞘病变。如如TNFTNF生物反应调节制剂生物反应调节制剂etanerceptetanercept和和infliximabinfliximab。12ppt课件NSAID发展史桃金娘科植物：古埃及用干叶子煎药涂于背部和腹部，缓解子宫疼痛 白杨木树皮/柳树皮：希腊人用其阳树皮提取物治疗眼疾；咀嚼柳树皮提取物缓解分娩疼痛和退热 1763，英格兰Edward Stone发现柳树皮中起镇痛作用的苦味物质水杨苷1830,德国设法从柳树皮中提取了水杨苷1860,德国Kolbe和Lautemann合成了苦味水杨酸1875,德国拜耳Hoffman合成美味乙酰水杨酸1893,扑热息痛首次用于药物1897,Hoffman和Dressler从柳树皮中分离出活性成分合成乙酰水杨酸1899,阿司匹林(A(乙酰)spirin(柳树所属树种)1933,Goldblatt开始试图揭示作用机理1949,保泰松1950,FDA批准扑热息痛1963,消炎痛1960s,Harry Collier认为，阿司匹林及其它相关药物“抑制了某些细胞机制”1969,Piper和John Vane：前列腺素的产生和阿司匹林作用机制之间的相关性1967,布洛芬1971,John Vane：NSAID通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素1974,萘普生1976,双氯芬酸钠1988Cox-11992,Cox-21999,赛来昔布 13ppt课件（1）各各种种羧羧酸酸类类：阿阿司司匹匹林林、双双氯氯尼尼酸酸、甲甲氯氯尼尼酸酸、甲甲氯氯灭酸钠灭酸钠(扑热息痛扑热息痛)。（2）丙酸类：）丙酸类：布洛芬布洛芬、酮洛芬、芬必得。、酮洛芬、芬必得。（3）苯苯乙乙酸酸类类：双双氯氯芬芬酸酸(扶扶他他林林、戴戴芬芬、英英太太青青、奥奥湿湿克克、迪克乐克迪克乐克)。（4）奈乙酸类：奈普生。）奈乙酸类：奈普生。（5）吲吲哚哚乙乙酸酸类类：吲吲哚哚美美辛辛(消消炎炎痛痛)、舒舒林林酸酸(奇奇诺诺力力)、阿阿西美辛西美辛(优妥优妥)。（6）吡咯酸类：托美汀。）吡咯酸类：托美汀。（7）吡唑酮类：保泰松。）吡唑酮类：保泰松。（8）苯丙噻嗪类：）苯丙噻嗪类：炎痛昔康炎痛昔康。（9）苯基烷酮类：奈丁美酮）苯基烷酮类：奈丁美酮(瑞力芬瑞力芬)。（10）烯醇酸类：）烯醇酸类：美洛昔康美洛昔康(莫比可莫比可)。（11）磺酰苯胺类：）磺酰苯胺类：尼美舒利尼美舒利(美舒宁美舒宁)。（12）昔布类：）昔布类：罗非昔布罗非昔布(万络万络)、塞来昔布、塞来昔布(西乐葆西乐葆)。NSAIDs根据化学结构不同的分类：根据化学结构不同的分类：14ppt课件根据对COX抑制作用将NSAIDs分类：(1)非特异性COX抑制剂(NSCOXI)：大部分传统的NSAIDs属于这一类。它们对COX-1和COX-2均有明显的抑制作用，既有较强的抗炎镇痛作用，也有较明显的胃肠道副作用。(2)特异性COX-1抑制剂(SCOX-1I)：小剂量的阿司匹林主要是针对COX-1的，而不是针对COX-2的，因此临床上主要是将其用于抑制血小板聚集、防治心脑血管缺血性病变的。15ppt课件(3)倾向性COX-2抑制剂(PCOX-2I)：主要是美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮和依托度酸。这类药物在常规剂量时，主要是抑制COX-2，对COX-1的作用甚弱，胃肠道的不良反应较少；但当大剂量时，也会抑制COX-1，并产生较明显的胃肠道不良反应。(4)特异性COX-2抑制剂(SCOX-2I):目前主要是指塞来昔布和罗非昔布。这类药物在使用较大治疗剂量时，也主要是抑制COX-2，而几乎不抑制COX-1，因此胃肠道的不良反应较少。16ppt课件各种NSAIDs对COX-1和COX-2的抑制程度NSAID类型对COX-2的选择性COX-2选择性抑制剂罗非昔布80美洛昔康11塞来昔布9非选择性NSAIDs双氯芬酸4布洛芬0.4萘普生0.3吲哚美辛0.2人全血测定人全血测定COX-2与与COX-1 80%抑制浓度比值抑制浓度比值17ppt课件抗炎药的适应证各种炎性关节炎软组织风湿病运动性软组织损伤癌性疼痛牙痛痛经术后疼痛发热其他预防心脑血栓降低肠癌发生18ppt课件类风湿性关节炎与前列腺素类风湿性关节炎与前列腺素(PG)囊腔囊腔狭窄狭窄骨骨/软软骨损伤骨损伤外界刺激外界刺激自身细胞标识改自身细胞标识改变变炎症炎症 激活前列腺素激活前列腺素(PG)合成合成血管通透性增加血管通透性增加红肿红肿刺激神经末梢刺激神经末梢 痛痛滑膜滑膜炎症炎症肿胀肿胀的关的关节囊节囊19ppt课件NSAIDs的不良反应胃肠反应：对胃肠道黏膜的直接损伤肝、肾毒性心血管：心肌梗塞血液：血栓形成、血细胞减少过敏反应神经系病变其他20ppt课件RA患者溃疡检出率(12ws,%)药品名称给药方案溃疡检出率塞来昔布100mg2/日6.0200mg2/日4.0萘普生500mg2/日26.0安慰剂4.021ppt课件OA患者溃疡检出率(5mm,12ws,%)药品名称给药方案溃疡检出率罗非昔布25mg1/日1.850mg2/日5.5布洛芬26.0安慰剂8.222ppt课件关节炎患者溃疡检出率(%)药品名称例数溃疡检出率美洛昔康(莫比可)46350.10萘丁美酮(瑞力芬)449353030溃疡率%201nap,pla高血压易见罕见易见水肿易见罕见易见严重事件可见罕见可见*兼有另两类优点，少有另兼有另两类优点，少有另2类缺点。类缺点。34ppt课件 保护生理保护生理 少抑生理少抑生理 未及病理未及病理 也抑病理也抑病理疗效未增疗效未增 疗效较好疗效较好 SCOX-2I 单向单向 双向双向 PCOX-2I总总SE未减未减 SE较少较少 抑制病理抑制病理 多抑病理多抑病理 损伤生理损伤生理 少抑生理少抑生理 NSAID 疗效较好，疗效较好，SE较多较多生理生理病理病理COX-1COX-2病理病理生理生理35ppt课件非甾体抗炎药的研究进展36ppt课件1对环氧化酶(COX)的新认识过去认为COX-1是一种结构酶，与维持某些器官如胃和肾的生理功能有关。COX-2是一种诱导酶，在受到炎症因子的刺激时，酶活性显著升高，促使体内大量合成致炎物质PGs，加剧炎症反应，并导致局部或全身疼痛肿胀发热以及运动障碍。37ppt课件目前认为：COX-1不仅是结构酶，也是诱导酶，它参与炎症并有加重炎症的作用。COX-2则不仅是诱导酶，同样也是结构酶，如肾脏、胃肠和脑在生理状态下均有COX-2的存在。所以在使用NSAIDs药物时，会导致胃肠道的不良反应，有的会增加心血管意外、肾功能受损和下肢水肿等危险。COX-1和COX-2在人体内的功能是互相重叠的。38ppt课件COX-1(结构酶?)内环境稳定保护胃肠粘膜保护胃肠粘膜(PGE(PGE2 2，I I2 2)调节血小板聚集调节血小板聚集(PGI(PGI2 2，TXATXA2 2)肾血流量肾血流量 (PGI(PGI、E)E)调节外周血管阻力调节外周血管阻力(PGI(PGI2 2)COX-2(调节酶?)病理性：炎症、疼痛、发热、异常调节增殖组织修复生理性：生殖、肾功能、胃保护、心血管、其他发育：肾抗炎39ppt课件(1)COX与炎症：在类风湿关节炎患者的滑膜组织可测出COX-1和COX-2。敲出COX-2基因的鼠经炎症刺激同样可出现炎症反应。敲出COX-2基因的鼠发现对COX-2有选择性抑制作用的药物在达到抑制COX-1的剂量时，才显著的减少炎症，而与COX-2抑制无相关性(allace等,1998年)。炎症组织中绝大多数的前列腺素是由COX-1衍化的。(Gretzer等，1998年)这些资料说明:COX-1参与炎症并有加重炎症的作用。40ppt课件(2)COX与胃肠：鼠急性胃黏膜损伤有高水平COX-2mRNA表达，而使用选择性COX-2抑制剂将导致延迟溃疡愈合。在结肠炎患者身上发现，结肠上皮细胞的COX-2上调,并在活动期患者明显高于非活动期患者，而在COX-1的表达在2者无区别。在结肠炎大鼠模型中应用标准的NSAIDs和特异性COX-2抑制剂，都可增加黏膜损伤并增加与穿孔相关的死亡率(Reuter等，1996年)。41ppt课件试验证明,在重度溃疡鼠模型中COX-2有助于黏膜防御(Nakatsagi等，1996年)。在胃的所谓“适应性环化防御”应答中,COX-2起关键作用(Gretzer，1998年)。以上资料证明，COX-2也是在正常胃肠组织表达的结构酶，对维护黏膜完整性发挥重要作用。42ppt课件(3)COX与肾：人和动物的肾生来就有COX-1和COX-2表达。在新生鼠的肾单位和膀胱有高水平COX-2，并参与肾的发育。敲除COX-1基因的新生鼠无肾异常,而敲除COX-2基因的新生鼠和成年鼠肾明显发育不良、功能性肾单位减少及有严重肾病变。当血管容积发生变化或用低盐食饲养小鼠，可见肾COX-2增加。给犬静脉注射特异性COX-2抑制剂可引起明显的剂量相关的尿量和尿钠排泄减少，肾血流及肾小球滤过率下降。43ppt课件(4)COX与心血管:在梗死心肌的内皮细胞、肌细胞和扩张性心肌病纤维化的心肌细胞中均发现COX-2表达增加。敲除COX-2基因小鼠心肌纤维化。PG和血栓素是血小板和内皮细胞功能的调节剂。TXA2TXA2具有强力血小板聚集和血管收缩作用。具有强力血小板聚集和血管收缩作用。PGI2PGI2具有抗血栓作用。具有抗血栓作用。COX-1COX-1是表达在血小板的惟一的同工酶。是表达在血小板的惟一的同工酶。特特异异性性COX-2COX-2抑抑制制剂剂对对COX-1COX-1无无影影响响，故故不不抑抑制制血血小小板板功功能能，但但可可阻阻断断全全身身性性PGI2PGI2的的产产生生，从从而而打打破破体体内内促促血血栓栓和和抗抗血血栓间的平衡，进而产生栓间的平衡，进而产生促血栓促血栓形成的作用。形成的作用。44ppt课件由此可见，二种同工酶具有比原先想像的更广泛的生理和病理生理作用。COX-1COX-1为结构酶，参与维持生理过程，并且也是诱导酶，参与炎症反应。为结构酶，参与维持生理过程，并且也是诱导酶，参与炎症反应。COX-2COX-2为为诱诱导导酶酶，参参与与炎炎症症，并并也也是是结结构构酶酶，有有重重要要生生理理活活性性，如如参参与与胃胃保保护护作作用用，促促进进溃溃疡疡愈愈合合和和黏黏膜膜损损伤伤的的修修复复，及及调调节节水水钠钠平平衡衡和和肾肾内内环环境境稳定等。稳定等。45ppt课件(5)COX-3：如果第3种COX同工酶COX-3在人体内证实存在，由COX-3产生的环戊烯酮前列腺素(15去氧1214PGJ2)的抗炎作用提供了一种其它内源性抗炎原理,例如与应激蛋白血红素加氧酶相关联的机制,也许将成为人们考虑抗炎新药研发的新靶点和新途径。46ppt课件2非甾体抗炎药的新用途(1)NSAIDs在肿瘤方面的应用：最近的临床应用证明选择性COX-2抑制剂与抗癌药物合用可产生明显疗效。实验研究也证明，选择性COX-2抑制剂可诱导肿瘤细胞凋亡，与抗癌药物合用，可明显提高抗癌药物对肿瘤细胞的抑制率。流行病学研究表明，长期应用NSAIDs能减少结肠癌的发生率。COX-2在人和动物的结肠癌细胞及人结肠腺癌中高度表达，因此COX-2抑制剂有可能用与预防遗传易感性个体发生结肠癌，而不引起胃肠道损害。47ppt课件(2)NSAIDs用 于 治 疗 阿 尔 茨 海 墨 症(Alzheimer)：长期服NSAIDs可减缓Alzheimer病的发展和推迟发病年龄。对鼠神经胶质细胞的研究发现，内毒素明显诱导COX-2mRNA在该细胞的表达和PGE2的释放。用NSAIDs至少2年的病人患AD的风险指数为0.2，短期或间断服药者则分别为0.95和0.83。（芬兰Erasmus医学中心）48ppt课件(3)NSAIDs用于防治心血管疾病：小剂量阿斯匹林可有效抑制体内血小板凝聚，而这种作用是通过抑制血小板上的环氧化酶来实现的。由于动脉硬化斑块中有COX-2存在，所以用选择性COX-2抑制剂控制动脉硬化的发生和发展是可取的。即使非选择性NSAIDs，虽然也具有抑制COX-2和阻止动脉硬化发展的作用，但因同时抑制了COX-1导致了胃肠道溃疡、出血、肝肾损伤等严重副作用。49ppt课件(4)NSAIDs用于早产：PG在分娩过程中对子宫收缩有重要的诱导作用。NSAIDs如吲哚美辛能通过抑制PG合成而延迟早产，但同时会引起动脉导管过早关闭，并减少胎儿尿液生成。尼美舒利减少离体胎膜PG的合成，可成功地用于推迟早产，而不象吲哚美辛那样对胎儿会产生不良作用。50ppt课件3开发NSAIDs新药(1)一氧化氮释放型NSAIDs(NO-NSAIDs)：进入体内后，释放出NO和NSAIDs。NSAIDsNSAIDs可在体内发挥其抗炎作用，可在体内发挥其抗炎作用，NONO在胃肠道中起到了在胃肠道中起到了PGsPGs相同的作用来减少胃肠道副作用。相同的作用来减少胃肠道副作用。抑制嗜中性细胞聚集抑制嗜中性细胞聚集增加黏膜血流量增加黏膜血流量增加黏液分泌增加黏液分泌减少自由基生成减少自由基生成51ppt课件用阿司匹林，萘普生等NO释放型衍生物进行的临床试验发现，它们在动物模型上均表现出很高的活性，有的甚至在某些方面超过其母体药物。由阿司匹林衍生得到的NO-阿司匹林具有良好的抗炎和抗血栓作用，但对胃肠道的损伤明显减少。开发NO-NSAIDs是降低NSAIDs的不良反应，增加其疗效的有效途径。52ppt课件(2)双重抑制作用的新型NSAIDs：现已明确，同时对COX和5-LOX(5-脂氧酶)具有抑制作用的双重抑制剂与单纯的COX相比，具有疗效高，副作用小的特点。替尼达普(TenidapEnable)是第1个被批准具COX/LO双重抑制的药物。近1500名病人长期用药结果表明：对类风湿(RA)的疗效优于吡罗昔康、萘普生和双氯酚酸，相当于羟氯喹加吡罗昔康，金诺芬加双氯酚酸或金诺芬加萘普生。53ppt课件(3)设计前体药物：酯类前药：酯类前药是数量最多，种类最复杂的一类，它在体内可均匀缓慢释放，避免了吸收快、排泄也快的”峰谷效应”。醚类前药：如吡罗昔康的醚类前药。其中安吡昔康(ampiroxicam)于1995年上市，口服后在体内转化成吡罗昔康产生作用，胃肠道副作用低。54ppt课件 盐类前药：Davidsen等将一强效PAF受体拮抗剂11做成一系列N酰氧烷基吡啶盐，得到水溶性的盐类前药,在体内经酶水解为原药而发挥作用，其中ABT29912已进入临床研究，治疗败血症。上述酯、醚、盐类前体药物，大多属于载体前药，即将药物(原药)与一种载体(非活性成分)经化学键相连接，形成暂时的化学结合物，从而改变或修饰了原药的理化性质，它们一般在胃肠道中较为稳定，在血浆中经酶促反应转化成原药而发挥作用，因而降低了消化道的副作用。55ppt课件(4)新剂型：通过改变剂型，来减轻对消化道的副作用：英太青：缓释微丸技术，每粒胶囊50mg双氯芬酸钠分布在500个左右微丸中，每个微丸有效成份中形成隔离层，使双氯芬酸钠定时、定量、安全、长时间释放。血药浓度变化平稳，单剂量口服有效血药浓度维持12小时、关节滑液中药物浓度持续高于血浆中浓度。一天两次，更有效避免了“治疗盲区”。56ppt课件双氯芬酸洗剂：Permsaid该局部用制剂能通过细胞内微循环系统使药物在细胞间传递，经由皮肤运送至疼痛部位，从而避免全身性作用，其优势在于避免口服给药而常见的胃肠道不良反应，诸如胃和小肠溃疡，出血或穿孔，可显著减轻相关的肾损害，水滞留或高血压，对于缓解疼痛和膝盖僵硬，改善身体机能有显著疗效。戴芬(德国生产)：是双氯灭酚的双释胶囊，由两种不同释放功能的微粒组成：一种是肠溶包衣微粒，能在肠道内崩解，快速释放出双氯灭酚，很快被吸收；另一种是缓释型微粒，能保持长时间释放双氯灭酚，这两种微粒相配合，使药物的动力学作用得到了改善。57ppt课件布洛芬的三种新剂型：布洛芬可溶性胶囊布洛芬可溶性胶囊布洛芬快速吸收干糖浆布洛芬快速吸收干糖浆布洛芬控释微粒布洛芬控释微粒(芬必得芬必得)这此些改进都可以提高药物的生物利用度，并可延缓和定向释放药物，从而减少药物对胃肠道的刺激。其他：扶它林乳膏，消炎痛贴片以及消炎痛控释片(意施丁)，后者的单次剂量药效可维持24h。58ppt课件(5)改变化学结构：非普拉宗是世界上唯一的具有胃黏膜的保护作用的NSAIDs，它的特征是，在化学结构中引入了抗溃疡作用的功能基戊烯基，使之既保留了消炎镇痛作用，又减轻了不良反应，尤其是避免了同类药物对胃黏膜的刺激作用。59ppt课件(6)研制复方制剂：奥湿克：含双氯芬酸钠50mg，米索前列腺素20g。米索前列腺素除具有抑制胃酸分泌的作用外，尚具有强大的细胞保护作用，尤其适合于预防和治疗由于口服NSAIDs引起的胃和十二指肠溃疡。达宁：含无水萘磺酸右丙氧芬50mg，对乙酰氨基酚250mg。鲁南贝特：含氯唑沙宗150mg，对乙酰氨基酚250mg。这两个复方复制剂在镇痛效应方面，都显示出协同(相加或增强)作用，镇痛效果较好。但是，达宁和鲁南贝特最好不要同时服用，因为它们都含有对乙酰氨基酚。60ppt课件 氨糖美辛：含吲哚美辛25mg，盐酸氨基葡萄糖75g，盐酸氨基葡萄糖是硫酸软骨素的基本成分，能促进糖多糖的合成,提高关节滑液的黏性。泰必治注射液(瑞士生产)：A、B液各1支，用前混合，肌注。A液含保泰松400mg，氟美松4mg，利多卡因2mg；B液含维生素B122.5mg，利多卡因2mg。维生素B12参与三羧酸循环，合成神经髓质中的脂蛋白，利多卡因可以减少局部疼痛，扩张血管，加快药物的吸收。61ppt课件小结骨关节疾病是一类常见病、多发病；NSAIDs是最常用的治疗药物；各种NSAIDs的疗效相近，不良反应不同；COX-1和COX-2抑制剂选择性平衡；NSAIDs的适应症的增加；开发新的NSAIDs(如NO-NSAIDs、COX-LO双重抑制剂)；寻找新型结构药物。62ppt课件迄今为止，非甾体抗炎药仍然是世界上使用最多的药物之一。原有的非甾体抗炎药和新开发的选择性COX-2抑制剂相比，谁的不良反应发生率较高尚需要长期临床应用及研究，对NSAIDs的疗效和不良反应的机制仍然不完全清楚。目前，这方面的研究还在不断的深化，临床医师应不断更新对非甾体抗炎药的认识，以便使其更好的服务于患者，减少不必要的副作用的发生。63ppt课件中国药科大学中国药科大学 于于 锋锋 20062006年年1212月月 1212日日64ppt课件