金属中毒--课件

金属中毒1ppt课件慢性铅中毒职业性慢性铅（lead,Pb）中毒是在职业活动中，较长时间接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。2ppt课件一、诊断及分级标准（一）轻度中毒（1）血铅2.9mol/L(0.6mg/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L)且具有下列一项表现者，可诊断轻度中毒：尿-ALA61.0molL(8mg/l);(2)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L;(3)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb);(4)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。(2)诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L)或4.82mol/24h(1mg/24h)者，可诊断轻度铅中毒。（二）中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：(1)腹绞痛；(2)贫血；(3)轻度中毒性周围神经病。（三）重度中毒具有下列一项表现者：(1)铅麻痹；(2)中毒性脑病。3ppt课件二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。4ppt课件（一）职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，蓄电池制造，印刷业铸字等。吸收途径：铅及其化合物主要从呼吸道其次是消化道进入人体，从呼吸道吸收快，消化道吸收较少。5ppt课件（二）临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害为主。6ppt课件1，神经系统（1）中枢神经系统 早期症状多不明显，且无特异性。可有头痛、头晕、乏力、健忘、睡眠障碍等类神经症的表现。重症患者可发生中毒性脑病，开始先表现反应迟钝、注意力不集中，抑郁、少言、定向力障碍等，后期表现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、烦躁、谵妄、昏迷、癫痫样抽搐等。（2）周围神经系统 铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累为主，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称铅麻痹，如垂腕、垂足。有些患者可有肌肉关节疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套袜套样浅感觉障碍。7ppt课件2，消化系统（1）消化不良：铅易引起消化系统分泌和运动功能异常表现 食欲减退、腹胀、便秘、腹部隐痛等症状。（2）腹绞痛 为铅中毒特征性临床表现，发作前常有腹胀或顽固性便秘，为突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加重，无固定压痛点，无明显反跳痛，可伴有呕吐和血压升高和眼底动脉痉挛。8ppt课件3，造血系统铅可影响血红蛋白的合成，中度铅中毒可出现贫血，多为低色素性正常细胞型贫血也有小细胞型者。铅中毒贫血多属轻度，白细胞与血小板一般无明显异常。9ppt课件4，其他少数慢性铅中毒者尚可出现肾损害，个别较重者后期可能导致肾功能不全。10ppt课件（三）实验室检查铅中毒的实验室检查指标可分为两类。1，直接反应机体接触量和（或）贮存在体内软组织中的量，例如血铅和尿铅和应用络合剂后的尿铅排泄量2，反应接触铅后引起的早期生物学效应。11ppt课件1，血铅血铅为接触铅首选的检测指标，主要反映近期接铅量和软组织中的铅含量。血铅浓度在职业接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。脱离接触后，血铅的清除分为三相：第一相半减期为35至40天，主要是从软组织和红细胞中排出的，第二和第三相半减期分别为6到12个月和10到20年主要反映骨骼清除铅的速率。12ppt课件2，尿铅尿铅为反映近期铅吸收量的指标。受摄入量和肾功能的影响，尿铅浓度比血铅波动范围要大。13ppt课件3，驱铅试验驱铅试验在一定程度反映体内可络和的铅负荷量。在怀疑存在铅中毒而不能确诊时进行。对已脱离铅作业或近期接铅量减少的工人，驱铅试验可能比其他检查更有诊断价值。14ppt课件4，血液中EP和ZPP血液中EP和ZPP与体内铅负荷量的关系比血铅及尿铅密切，两者均可反映过去一段时间接触铅的水平。在职业和环境医学中用做筛检指标。15ppt课件5，尿中-ALA16ppt课件6，其他指标17ppt课件（四），诊断及鉴别诊断慢性铅中毒的诊断必须依据职业接触史，现场职业卫生调查，临床表现和实验室检查结果，并排除其他疾病。铅中毒性腹绞痛应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、肠梗阻、输尿管结石等相鉴别。铅引起的贫血与缺铁性贫血和溶血性贫血相鉴别。铅引起的周围神经病要除外药物性、其他化学物中毒及糖尿病、感染性多发性神经炎。详细询问铅化合物的接触史，结合临床表现和血铅尿铅的测定结果有助于明确诊断。18ppt课件三，处理原则（一）治疗1，驱铅治疗：金属络和剂2，对症治疗（二）其他处理1，轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业2，重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。19ppt课件四，正确使用诊断标准的要点（一）适用范围（1）标准适用于职业活动中接触铅烟或铅尘引起的慢性铅中毒的诊断及处理。（2）职业性急性铅中毒罕见，其临床表现与慢性铅中毒不尽相同，故标准不适用职业性急性铅中毒的诊断和处理。（二）观察对象观察对象不属于慢性铅中毒范畴，但要3至6个月复查一次，并可酌情进行驱铅治疗。20ppt课件（三）铅中毒实验室检查指标1，各项检测指标的合理应用2，“三值”3，铅中毒实验室检查的质量保证4，检测方法21ppt课件（四）临床特征（1）慢性铅中毒患者虽可出现神经、消化和血液系统的各种临床表现，但轻度患者症状和体征可不明显且缺乏特异性，仅作为诊断的参考。（2）对接触较高浓度铅的工人，一旦出现腹绞痛，应考虑到铅中毒性腹绞痛的可能，并做好与其他原因引起腹绞痛的鉴别诊断，以免漏诊。（3）目前铅中毒性脑病，铅麻痹虽已少见，但个体企业仍可能有，应引起警惕。（五）驱铅试验 依地酸二钠钙1g加入葡萄糖液中静脉滴注。22ppt课件汞中毒汞（mercury,Hg）中毒是指在职业活动中，因吸入汞蒸气而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等器官系统的全身性疾病。23ppt课件一，诊断及分级标准我国在2007年颁布了新修订的职业性汞中毒国家诊断标准，将职业性汞中毒分为急性中毒和慢性中毒两类，每类均按病情分为轻、中、重三级。24ppt课件（一）急性中毒1，轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热、头晕、头痛震颤等全身症状，并具有下列一项者：（1）口腔牙龈炎和（或）胃肠炎；（2）急性支气管炎。2，中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项者：（1）间质性肺炎；（2）明显蛋白尿。3，重度中毒 在中度中毒基础上，具有下列一项者（1）急性肾功能衰竭；（2）急性中度或重度中毒性脑病。25ppt课件（二）慢性中毒1，轻度中毒 长期密切接触汞后，具有下列任何三项者：（1）神经衰弱综合症；（2）口腔-牙龈炎；（3）手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；（4）近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高；（5）尿汞增高。2，中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项者：（1）性格情绪改变；（2）上肢粗大震颤；（3）明显肾脏损害。3，重度中毒 慢性 中毒性脑病。26ppt课件二，诊断依据（一）职业接触1，职业性接触 （1）火法炼汞作业（2）化学工业（3）仪表行业（4）电气工业（5）冶金工业（二）非职业接触 生活中使用含汞偏方等27ppt课件（二）临床表现1，急性中毒 多因短期内吸入高浓度汞蒸气引起（1）最初是口中金属味以后有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热寒战等类似金属烟热表现。（2）呼吸系统表现 有咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、两肺出现干湿罗音；X线胸片显示广泛的不规则阴影，提示支气管肺炎或肺水肿。（3）消化系统表现 牙龈肿痛、溃疡、出血、化脓、牙齿松动脱落、有时可见“汞线”、少数可有肝功能异常及肝肿大。（4）肾脏表现 主要为急性肾小管坏死，少数可出现少尿、无尿严重者进展为急性肾功能衰竭。（5）皮肤表现 多为斑丘疹，可融合成片或溃疡，感染，严重者可为剥脱性皮炎28ppt课件2，慢性中毒 慢性汞中毒是职业性汞中毒的主要临床类型，主要临床特征有三个：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。（1）神经-精神障碍 早期为神经衰弱综合症后期出现情绪及性格改变，易激动，注意力不集中等。（2）震颤 初为腱反射亢进，后出现眼睑、舌、手指震颤，先较细微以后发展，振幅逐渐增大。（3）口腔炎 早期为牙龈肿胀、易出血、流涎、口臭，继出现牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱可见汞线。（4）肾脏损害 一般预后较好。29ppt课件（三）实验室检查1，血汞 尚无标准2，尿汞 尿汞一般在汞进入体内后3至5日后才见增高，1至3月达高峰；停止接触后，尿汞增高仍可持续6至8个月。我国目前标准中，长期从事汞作业尿汞增高是指尿汞高于其生物接触限值20mol/mol肌酐。30ppt课件（四）诊断及鉴别诊断 国家已颁布职 业性汞中毒诊断标准，作为诊断依据。1，急性汞中毒 主要依据为急性大量汞蒸气吸入史，不断加重的口腔-牙龈炎及皮疹金属烟热伴急性支气管炎或肺水肿等表现，如尿汞明显增高提示有重要诊断及鉴别诊断意义。2，慢性汞中毒 应注意神经衰弱综合症、口腔炎、震颤、肾脏损害及精神改变的鉴别诊断。确切的职业性汞接触史为诊断慢性汞中毒的必备基础，尿汞升高可提示患者有过量汞接触，对鉴别诊断有重要价值。31ppt课件三，处理原则（一）治疗1，急性汞中毒（1）现场处理 吸入者立即脱离现场，清洗全身，更换衣服。（2）驱汞治疗 金属络合剂 当有明显肾功能损害者，不宜驱汞时，可考虑血液透析疗法。（3）对症支持治疗 吸氧 糖皮质激素等32ppt课件2，慢性汞中毒（1）汞吸收者仍可从事汞作业，但应定期复查。并尽早安排驱汞治疗。（2）驱汞治疗 不论何种程度的汞中毒，一经确诊，应立即驱汞治疗。二巰基丙磺酸钠。（3）对症支持治疗 健脑补肾等33ppt课件（二）其他处理 轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。34ppt课件四，正确使用诊断标准的要点1，使用范围2，关于汞中毒病症的说明3，关于汞中毒的分级（1）急性汞中毒（2）慢性汞中毒35ppt课件慢性锰中毒职业性慢性锰（manganese，Mn）中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。早期表现为类神经症和自主神经功能紊乱，中毒较明显时，出现椎体外系损害，并可伴有精神症状，严重时可表现为帕金森综合症和中毒性精神病。36ppt课件一，诊断及分级标准1，轻度中毒 具有头晕、头痛、易疲乏，失眠、健忘等类神经症状以及食欲减退、流涎、多汗等自主神经功能紊乱的表现，同时可有肢体疼痛、下肢无力和沉重感并且出现肌张力增高不恒定，手指明显震颤，情绪低落、注意力涣散等精神情绪改变。2，中度中毒 在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高。常伴有静止性震颤。3，重度中毒 在中度中毒的基础上具有下列之一者：（1）明显的椎体外系损害：全身肌张力明显增高；四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部；步态明显异常。（2）严重精神障碍：显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、智力障碍等。37ppt课件二，诊断依据应根据密切的职业接触史和以椎体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、工作场所空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其他类似疾病如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。38ppt课件（一）职业接触在生产过程中接触锰的有冶炼锰铁，锰合金的制造，电焊条的制造和使用等39ppt课件（二）临床表现1，发病 慢性锰中毒起病缓慢，发病工龄5-10年。2，慢性锰中毒 早期主要表现类神经症，病情继续发展后，患者走路速度减慢四肢肌张力增高，但不恒定，向后退步困难，蹲下易跌倒。严重患者的锥体外系障碍表现恒定而突出并可出现椎体束神经损害。3，临床表现的病理机制 慢性锰中毒的脑内病变主要表现为苍白球和中脑黑质网状带的神经细胞变性和减少，机制至今尚未阐明，已有的线索显示与自由基形成、线粒体损伤、巰基耗竭等有关。40ppt课件（三）实验室检查1，生物材料中锰含量的测定（1）粪锰（2）尿锰 正常尿锰上限为0.18-0.54mol/L。（3）发锰 正常上限为1.3-9.8g/g。（4）脑脊液锰（5）血锰41ppt课件2，生化检查3，电生理检查4，神经行为学检查5，脑影像学检查42ppt课件（四）诊断及鉴别诊断1，诊断 目前对慢性锰中毒的早期诊断尚有困难，生物材料中锰含量的测定无助于诊断。肌张力增高是标准中规定的重要诊断依据，但这一体征的评定目前缺乏客观灵敏的定量方法，一旦肯定阳性，常已非早期表现。2，鉴别诊断 慢性锰中毒应与神经衰弱、周围神经病、精神病相鉴别，对出现椎体外系神经障碍的锰中毒患者，应与下列疾患进行鉴别：（1）震颤麻痹（2）其他帕金森综合症（3）肝豆状核变性43ppt课件三，处理原则（一）治疗1，络合剂治疗2，对症治疗（1）复方左旋多巴（2）5-羟色氨酸（3）抗氧化治疗（二）其他处理44ppt课件四，正确使用诊断标准的要点（1）尿锰，发锰只能作为接触指标，生物材料中含锰量虽不高，但职业史明确，症状与体征典型，并能排除其他疾病时，应予诊断。（2）有无肯定的肌张力增高，是诊断锰中毒的关键。45ppt课件