高位截瘫患者的麻醉-sw课件

songwei高位截瘫患者的麻醉songwei高位截瘫患者的麻醉病例回顾男性，65岁，60Kg，170cm车祸导致C3-6脊髓损伤意识清楚，自主呼吸，T4以下平面感觉消失，四肢肌力为0级，大小便失禁拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术2024/7/262病例回顾男性，65岁，60Kg，170cm2023/8/16既往体健，否认内科疾病史术前检查：血常规、心电图无殊化检（K+、Na正常GFR下降胆红素升高）胸CT（两肺上野左肺陈旧性斑片）颈椎制动门齿（残缺松动）2024/7/263既往体健，否认内科疾病史2023/8/163麻醉关注点术前评估？麻醉方案的制定？拔管的指征？2024/7/264麻醉关注点术前评估？2023/8/164麻醉方案选择经鼻清醒气管插管（镇静+充分表麻）完善术中监测（BIS T IBP 血气肌松 尿量）术中静吸复合麻醉，维持血流稳定，血压波动20%，保证脊髓和眼部血供术毕拔管指征2024/7/265麻醉方案选择经鼻清醒气管插管（镇静+充分表麻）2023/8/入室入室2024/7/266入室2023/8/1662024/7/2672023/8/167术后第后第2 2天天2024/7/268术后第2天2023/8/168脊髓损伤SCI各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害，出现损伤水平以下的感觉、运动和自主功能的改变障碍等临床表现：1.脊髓休克2.肢体痉挛3.感觉和运动障碍4.大小便控制障碍5.体温控制障碍6.性功能障碍2024/7/269脊髓损伤SCI各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害，出现损伤脊髓损伤高位截瘫：T2及以上，C1、C2现场死亡率高脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率：17%损伤部位：颈段（55.6%）胸、腰段（15.4%）性别：男女主要死亡原因：呼吸衰竭2024/7/2610脊髓损伤高位截瘫：T2及以上，C1、C2现场死亡率高2023脊髓损伤分级（ASIA2000年修订标准）2024/7/2611脊髓损伤分级（ASIA2000年修订标准）2023/8/16脊髓损伤机制直接机械损伤脊髓内出血血脊髓屏障破坏脊髓表面血管痉挛缺血再灌注损伤2024/7/2612脊髓损伤机制直接机械损伤2023/8/1612脊髓损伤后病理生理改变1 1呼吸系呼吸系统变化化脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、肺不张等高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹，多数死亡少数需气管造口、机械通气中低位颈髓损伤C3-C7；肋间肌麻痹或膈肌功能障碍-限制性通气障碍，需密切观察2024/7/2613脊髓损伤后病理生理改变呼吸系统变化2023/8/1613脊髓损伤后病理生理改变肺功能改肺功能改变肺活量VC、最大自主通气量MVV下降，残气容积RV升高动脉血气以PaO2下降为主慢性期后肺功能可逐步改善气道反气道反应性性交感神经对呼吸系统的支配被破坏-迷走神经功能相对亢进气道反应性增高-气管、支气管痉挛分泌物增加、潴留-肺感染、肺不张2024/7/2614脊髓损伤后病理生理改变肺功能改变2023/8/1614脊髓损伤后病理生理改变2 2循循环系系统变化化脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”，心血管功能低下高发于T6以上，心脏血管失去交感张力，易低血压T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段，迷走相对亢进，易心动过缓血浆中儿茶酚按水平为正常的35%易发生室早和右束支传导阻滞高位截瘫患者压力反射敏感性下降2024/7/2615脊髓损伤后病理生理改变循环系统变化2023/8/1615脊髓损伤后病理生理改变自主神自主神经反射亢反射亢进或紊乱或紊乱（autonomic hyperreflexia,or dysreflexia）定义：诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综合征诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等机制：损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制-损伤平面以下交感神经冲动过度发放（肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能代偿性增加）特点：对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加 肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加2024/7/2616脊髓损伤后病理生理改变自主神经反射亢进或紊乱2023/8/1脊髓损伤后病理生理改变自主神自主神经反射亢反射亢进或紊乱或紊乱常见于T6以上节段受损，由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起，低位刺激即可造成严重高血压，甚至引起颅内出血。临床表现：阵发性高血压，头痛，出汗，损伤平面以上血管扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死预防（蛛网膜下腔阻滞；深度适当的全身麻醉）治疗（受体/钙通道阻滞药、硝普钠）2024/7/2617脊髓损伤后病理生理改变自主神经反射亢进或紊乱2023/8/1脊髓损伤后病理生理改变3 3体温异常体温异常传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤血管收缩障碍，导致易随环境温度变化而变化损伤平面以下血管扩张-体温下降损伤平面以下汗腺停止分泌-常体温升高2024/7/2618脊髓损伤后病理生理改变体温异常2023/8/16184 4高高钾血症血症脊髓损伤后肌纤维去神经支配-接头外肌膜胆碱能受体增加-对去极化肌松药超敏司可林-肌肉同步去极化-大量细胞内钾转移至细胞外-高钾血-易心跳骤停2024/7/2619高钾血症2023/8/1619脊髓损伤后病理生理改变5 5低低钠综合征合征脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑水肿、肺水肿机制：抗利尿激素分泌异常综合征（颈髓横断后-ADH分泌减少-多尿）脑耗盐综合征（下丘脑分泌紊乱-肾排钠排水过多）交感神经张力下降-肾排钠增加钠摄入减少2024/7/2620脊髓损伤后病理生理改变低钠综合征2023/8/1620脊髓损伤后病理生理改变低低钠综合征合征防治监测血钠、尿钠、尿渗透压补钠（首先补充钠缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)提升至125mmol/L，然后缓慢补钠）2024/7/2621脊髓损伤后病理生理改变低钠综合征2023/8/16216 6高血糖高血糖高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性损害机制：创伤后应激脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法胰岛素抵抗2024/7/2622高血糖2023/8/16227 7其他其他胃麻痹（排空延迟）尿潴留（膀胱括约肌功能障碍）2024/7/2623其他2023/8/1623脊髓损伤患者的全身麻醉气道管理气道管理原则：脊柱制动，避免脊髓二次损伤，保持呼吸道通畅方法：纤支镜引导下气管插管光棒可视喉镜气管造口术2024/7/2624脊髓损伤患者的全身麻醉气道管理2023/8/1624脊髓损伤患者的全身麻醉体位管理体位管理密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响俯卧位对额面部、眼部的压迫作用2024/7/2625脊髓损伤患者的全身麻醉体位管理2023/8/1625脊髓损伤患者的全身麻醉麻醉麻醉药的的选择维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官（特别是脊髓）的血流灌注尽可能选择对心血管抑制轻的药物（静脉麻醉药如依托咪酯，吸入麻醉药如七氟烷等）避免使用司可林，可选用非去极化肌松药2024/7/2626脊髓损伤患者的全身麻醉麻醉药的选择2023/8/1626脊髓损伤患者的全身麻醉术中中监测与管理与管理循环系统：BP(MAP85-90mmHg)HREKGCVP血尿电解质：血钠钾、尿量、尿钠、尿渗透压体温：密切监测，维持正常体温体感诱发电位（SSEPs）：监测脊髓后角感觉功能运动诱发电位（MEPs）：监测脊髓前角运动功能呼吸系统清理呼吸道-易诱发心动过缓、心跳骤停支气管痉挛（支气管扩张药）血糖：控制血糖30ml/kg等，应转送ICU行机械通气过渡后再复苏截瘫拔管条件：意识清醒循环稳定呼吸功能完全恢复（RR14-20次/分吸空气SpO295%）2024/7/2629脊髓损伤患者的全身麻醉拔管时机2023/8/1629小结1.气道评估，判断气管插管条件2.呼吸功能受影响程度，预判术后肺功能恢复3.循环功能：2个特殊的病理生理变化自主神经高反应脊休克：是伴有全身血管阻力降低的综合征，表现为低血压和心动过缓，常见于T5以上。可预注阿托品。术前适当扩容，但要注意肺水肿（交感张力的下降使左室功能减低并损伤肺上皮细胞，导致肺水肿）。2024/7/2630小结气道评估，判断气管插管条件2023/8/16304.内环境：高血钾症、低钠血症5.体温：产热和散热中枢传出和传入通路障碍6.颈椎制动，插管最好在镇静+表麻保留自主呼吸下进行7.全麻维持血流动力学稳定，禁用控制降压，术毕慎用肌松拮抗。8.术后重点预防肺部感染和呼吸功能支持，必要时气管造口。2024/7/2631内环境：高血钾症、低钠血症2023/8/1631THE ENDTHE END！2024/7/2632THE END！2023/8/1632