第三篇核酸组化染色(六)教学课件

第三篇核酸组化染色第三篇核酸组化染色(六六)幽默来自智慧，恶语来自无能从分子学的水平角度来认识癌细胞，癌细胞也可从分子学的水平角度来认识癌细胞，癌细胞也可从分子学的水平角度来认识癌细胞，癌细胞也可从分子学的水平角度来认识癌细胞，癌细胞也可分为癌细胞核、癌细胞浆和癌细胞膜。中心是癌分为癌细胞核、癌细胞浆和癌细胞膜。中心是癌分为癌细胞核、癌细胞浆和癌细胞膜。中心是癌分为癌细胞核、癌细胞浆和癌细胞膜。中心是癌细胞核，内部有染色体，染色体包含一条很长的细胞核，内部有染色体，染色体包含一条很长的细胞核，内部有染色体，染色体包含一条很长的细胞核，内部有染色体，染色体包含一条很长的DNADNA链。链。链。链。该链由不同的基因片断组成。癌细胞该链由不同的基因片断组成。癌细胞该链由不同的基因片断组成。癌细胞该链由不同的基因片断组成。癌细胞在发生发展过程中，是这些基因在起作用的。在发生发展过程中，是这些基因在起作用的。在发生发展过程中，是这些基因在起作用的。在发生发展过程中，是这些基因在起作用的。细胞在受到各种有害物质如化学物质、病毒等毒害时，细细胞在受到各种有害物质如化学物质、病毒等毒害时，细细胞在受到各种有害物质如化学物质、病毒等毒害时，细细胞在受到各种有害物质如化学物质、病毒等毒害时，细胞上胞上胞上胞上DNADNA的核苷酸就会和这些物质结合，形成加合物，的核苷酸就会和这些物质结合，形成加合物，的核苷酸就会和这些物质结合，形成加合物，的核苷酸就会和这些物质结合，形成加合物，直接损害核苷酸。基因的损害，功能的丧失，必定要有其直接损害核苷酸。基因的损害，功能的丧失，必定要有其直接损害核苷酸。基因的损害，功能的丧失，必定要有其直接损害核苷酸。基因的损害，功能的丧失，必定要有其它的基因来补充，突然间的点面上的基因又多了，然而这它的基因来补充，突然间的点面上的基因又多了，然而这它的基因来补充，突然间的点面上的基因又多了，然而这它的基因来补充，突然间的点面上的基因又多了，然而这些增多的基因恰恰是加快细胞生长的蛋白，或者是抑制细些增多的基因恰恰是加快细胞生长的蛋白，或者是抑制细些增多的基因恰恰是加快细胞生长的蛋白，或者是抑制细些增多的基因恰恰是加快细胞生长的蛋白，或者是抑制细胞凋亡的蛋白对应的基因，胞凋亡的蛋白对应的基因，胞凋亡的蛋白对应的基因，胞凋亡的蛋白对应的基因，于是乎细胞生长加速增快，于是乎细胞生长加速增快，于是乎细胞生长加速增快，于是乎细胞生长加速增快，细胞不会凋亡，无休止的生长，这就是肿瘤细胞的典型生细胞不会凋亡，无休止的生长，这就是肿瘤细胞的典型生细胞不会凋亡，无休止的生长，这就是肿瘤细胞的典型生细胞不会凋亡，无休止的生长，这就是肿瘤细胞的典型生长情况长情况长情况长情况 .癌癌癌癌细细细细胞胞胞胞的的的的形形形形成成成成也也也也是是是是多多多多基基基基因因因因的的的的变变变变异异异异，一一一一个个个个基基基基因因因因的的的的变变变变异异异异不不不不会会会会发发发发展展展展成成成成癌癌癌癌细细细细胞胞胞胞，只只只只有有有有在在在在多多多多基基基基因因因因的的的的变变变变异异异异的的的的情情情情况况况况下下下下才才才才可可可可以以以以发发发发展展展展成成成成癌癌癌癌细细细细胞胞胞胞。基基基基因因因因的的的的变变变变异异异异是是是是指指指指某某某某些些些些基基基基因因因因扩扩扩扩增增增增，某某某某些些些些基基基基因因因因减减减减少少少少了了了了，从从从从目目目目前前前前的的的的认认认认识识识识水水水水平平平平 上上上上 看看看看，扩扩扩扩 增增增增 的的的的 基基基基 因因因因 有有有有：AP-1CtreAP-1Ctre、NF-NF-KbCtreKbCtre、ETsctreETsctre、C-FosC-Fos、C-C-junjun、MycMyc、RasRas、SurvivinSurvivin等。等。等。等。被破坏的基因有：被破坏的基因有：被破坏的基因有：被破坏的基因有：BRCA1BRCA1、BRCA2BRCA2、P53P53、P63P63、P73P73、RbRb、P16P16等。等。等。等。对于这些基因对于这些基因对于这些基因对于这些基因的检测目前应用的技术有免疫组织化学技术、包的检测目前应用的技术有免疫组织化学技术、包的检测目前应用的技术有免疫组织化学技术、包的检测目前应用的技术有免疫组织化学技术、包括原位分子杂交技术和括原位分子杂交技术和括原位分子杂交技术和括原位分子杂交技术和PCRPCR技术等。技术等。技术等。技术等。（一）、扩增基因各自的功能。（一）、扩增基因各自的功能。（一）、扩增基因各自的功能。（一）、扩增基因各自的功能。1 1、C-junC-jun癌基因。癌基因。C-junC-jun癌基因与鸟类肉瘤癌基因与鸟类肉瘤 病病毒毒1717的转化基因具有同源性，是早期应答基因家的转化基因具有同源性，是早期应答基因家族成员之一。族成员之一。2 2、C-mycC-myc基因。基因。基因。基因。C-mycC-myc基因属于基因属于基因属于基因属于 myc myc 家族。家族。家族。家族。同属于此家族的还有同属于此家族的还有同属于此家族的还有同属于此家族的还有N-myc N-myc、L-mycL-myc，其中其中其中其中C-mycC-myc与与与与 胰腺癌的关系密切，该基因定位胰腺癌的关系密切，该基因定位胰腺癌的关系密切，该基因定位胰腺癌的关系密切，该基因定位8 8 q24.1 q24.1 在细胞核内结合于单链或双链在细胞核内结合于单链或双链在细胞核内结合于单链或双链在细胞核内结合于单链或双链DNADNA上，上，上，上，对转录过程突施调控。对转录过程突施调控。对转录过程突施调控。对转录过程突施调控。C-mycC-myc的表达活性与细胞的表达活性与细胞的表达活性与细胞的表达活性与细胞生长分裂速度密切相关，而且也是细胞凋亡的潜生长分裂速度密切相关，而且也是细胞凋亡的潜生长分裂速度密切相关，而且也是细胞凋亡的潜生长分裂速度密切相关，而且也是细胞凋亡的潜在诱导因子，在诱导因子，在诱导因子，在诱导因子，C-mycC-myc基因的表达与乳腺癌、结肠基因的表达与乳腺癌、结肠基因的表达与乳腺癌、结肠基因的表达与乳腺癌、结肠癌和膀胱癌等肿瘤的增殖有关。并与结肠癌的预癌和膀胱癌等肿瘤的增殖有关。并与结肠癌的预癌和膀胱癌等肿瘤的增殖有关。并与结肠癌的预癌和膀胱癌等肿瘤的增殖有关。并与结肠癌的预后有关。后有关。后有关。后有关。3 3、C-fosC-fos。C-fosC-fos是一种转录活化因子（是一种转录活化因子（是一种转录活化因子（是一种转录活化因子（AP-AP-1 1），与），与），与），与C-jun C-jun 原癌基因产物形成一种复合物，原癌基因产物形成一种复合物，原癌基因产物形成一种复合物，原癌基因产物形成一种复合物，参与多个基因的转录和调节。正常组织几乎不表参与多个基因的转录和调节。正常组织几乎不表参与多个基因的转录和调节。正常组织几乎不表参与多个基因的转录和调节。正常组织几乎不表达或弱表达。达或弱表达。达或弱表达。达或弱表达。4 4、SurvivinSurvivin（存活素）（存活素）（存活素）（存活素）它是细胞凋亡抑制基因它是细胞凋亡抑制基因它是细胞凋亡抑制基因它是细胞凋亡抑制基因家族中的一个成员，在于细胞周期中的家族中的一个成员，在于细胞周期中的家族中的一个成员，在于细胞周期中的家族中的一个成员，在于细胞周期中的G2MG2M其其其其中有表达，在许多肿瘤中有表达。中有表达，在许多肿瘤中有表达。中有表达，在许多肿瘤中有表达。中有表达，在许多肿瘤中有表达。5 5、NF-KbNF-Kb。NF-KbNF-Kb是由一组结构上相关的蛋是由一组结构上相关的蛋是由一组结构上相关的蛋是由一组结构上相关的蛋白家族组成。白家族组成。白家族组成。白家族组成。（二）、被破坏基因的各自功能（二）、被破坏基因的各自功能（二）、被破坏基因的各自功能（二）、被破坏基因的各自功能:1 1、BRCA1BRCA1：它是一种：它是一种：它是一种：它是一种BRCA1 BRCA1 基因产物，是基因产物，是基因产物，是基因产物，是乳腺癌的易感基因之一乳腺癌的易感基因之一乳腺癌的易感基因之一乳腺癌的易感基因之一 ，具有对乳腺癌等肿瘤的，具有对乳腺癌等肿瘤的，具有对乳腺癌等肿瘤的，具有对乳腺癌等肿瘤的抑制作用，抑制作用，抑制作用，抑制作用，BRCA1BRCA1功能的丢失或者增加都可以功能的丢失或者增加都可以功能的丢失或者增加都可以功能的丢失或者增加都可以造成对乳腺癌和卵巢癌的易感性。造成对乳腺癌和卵巢癌的易感性。造成对乳腺癌和卵巢癌的易感性。造成对乳腺癌和卵巢癌的易感性。2 2、BRCA2BRCA2：BRCA2BRCA2又称为乳腺癌易感蛋白，又称为乳腺癌易感蛋白，又称为乳腺癌易感蛋白，又称为乳腺癌易感蛋白，遗传性遗传性遗传性遗传性BRCA2 BRCA2 基因突变可以增加乳腺的家族性基因突变可以增加乳腺的家族性基因突变可以增加乳腺的家族性基因突变可以增加乳腺的家族性高发的危险性，且肿瘤发生与野生型等位基因丢高发的危险性，且肿瘤发生与野生型等位基因丢高发的危险性，且肿瘤发生与野生型等位基因丢高发的危险性，且肿瘤发生与野生型等位基因丢失相关，失相关，失相关，失相关，BRCA2BRCA2编码为编码为编码为编码为34183418氨基酸蛋白，与其氨基酸蛋白，与其氨基酸蛋白，与其氨基酸蛋白，与其它蛋白很少有同源性它蛋白很少有同源性它蛋白很少有同源性它蛋白很少有同源性.3 3、P53P53。P53P53是一种抑癌基因，分为野生型和是一种抑癌基因，分为野生型和是一种抑癌基因，分为野生型和是一种抑癌基因，分为野生型和突变型两种。应用石蜡切片免疫组织化学检测获突变型两种。应用石蜡切片免疫组织化学检测获突变型两种。应用石蜡切片免疫组织化学检测获突变型两种。应用石蜡切片免疫组织化学检测获得阳性的得阳性的得阳性的得阳性的 P53 P53 主要是突变型。这是由于突变型主要是突变型。这是由于突变型主要是突变型。这是由于突变型主要是突变型。这是由于突变型的半衰期时间较长，约为的半衰期时间较长，约为的半衰期时间较长，约为的半衰期时间较长，约为4-8 4-8 小时，而野生型的小时，而野生型的小时，而野生型的小时，而野生型的半衰期时间较短，半衰期时间较短，半衰期时间较短，半衰期时间较短，大约仅有大约仅有大约仅有大约仅有2020分钟左右，因此分钟左右，因此分钟左右，因此分钟左右，因此应用石蜡切片根本无法完成。应用石蜡切片根本无法完成。应用石蜡切片根本无法完成。应用石蜡切片根本无法完成。P53P53可作为细胞凋可作为细胞凋可作为细胞凋可作为细胞凋亡中的一个调控因子。亡中的一个调控因子。亡中的一个调控因子。亡中的一个调控因子。4 4、P63P63。P63 P63 是是是是P53P53基因家族成员之一，该基因家族成员之一，该基因家族成员之一，该基因家族成员之一，该基因定位于染色体基因定位于染色体基因定位于染色体基因定位于染色体3 q27-283 q27-28，编码，编码，编码，编码6 6种以上主要种以上主要种以上主要种以上主要异构体分别待遇转录激酶活性，死亡诱导活性异构体分别待遇转录激酶活性，死亡诱导活性异构体分别待遇转录激酶活性，死亡诱导活性异构体分别待遇转录激酶活性，死亡诱导活性（TAP63TAP63）和显色失活活性。在胚胎时期，多种）和显色失活活性。在胚胎时期，多种）和显色失活活性。在胚胎时期，多种）和显色失活活性。在胚胎时期，多种上皮和器官发育需要上皮和器官发育需要上皮和器官发育需要上皮和器官发育需要P63P63蛋白，蛋白，蛋白，蛋白，P63 P63 在肌上皮细在肌上皮细在肌上皮细在肌上皮细胞中表达，且作用胞中表达，且作用胞中表达，且作用胞中表达，且作用 优于优于优于优于SMASMA，在肌纤维母细胞，在肌纤维母细胞，在肌纤维母细胞，在肌纤维母细胞中不表达。中不表达。中不表达。中不表达。5 5、P16P16。P16P16是细胞周期调节蛋白之一，是细胞周期调节蛋白之一，是细胞周期调节蛋白之一，是细胞周期调节蛋白之一，又称为又称为又称为又称为“有丝分裂抑制因子有丝分裂抑制因子有丝分裂抑制因子有丝分裂抑制因子”，其作用是与细胞，其作用是与细胞，其作用是与细胞，其作用是与细胞周期素周期素周期素周期素DD竟争性结合竟争性结合竟争性结合竟争性结合CdK4/6CdK4/6，阻止，阻止，阻止，阻止 细胞从细胞从细胞从细胞从G1G1期至期至期至期至S S 期的进程，从而对有丝分裂进行负反馈调期的进程，从而对有丝分裂进行负反馈调期的进程，从而对有丝分裂进行负反馈调期的进程，从而对有丝分裂进行负反馈调节。在肿瘤细胞中由于基因的突变或缺失，往往节。在肿瘤细胞中由于基因的突变或缺失，往往节。在肿瘤细胞中由于基因的突变或缺失，往往节。在肿瘤细胞中由于基因的突变或缺失，往往导致导致导致导致P16P16表达增加，但却不对细胞周期进行调节。表达增加，但却不对细胞周期进行调节。表达增加，但却不对细胞周期进行调节。表达增加，但却不对细胞周期进行调节。6 6、P73P73蛋白。蛋白。蛋白。蛋白。P73 P73 蛋白是肿瘤抑制基因蛋白是肿瘤抑制基因蛋白是肿瘤抑制基因蛋白是肿瘤抑制基因P53P53蛋白的类似物，在蛋白的类似物，在蛋白的类似物，在蛋白的类似物，在P53 P53 缺失表达的肿瘤中过度表缺失表达的肿瘤中过度表缺失表达的肿瘤中过度表缺失表达的肿瘤中过度表达可以活化达可以活化达可以活化达可以活化P53P53的表达。的表达。的表达。的表达。P73P73有六种异构体，在有六种异构体，在有六种异构体，在有六种异构体，在正常组织中表达量很低，而在某些肿瘤中表达升正常组织中表达量很低，而在某些肿瘤中表达升正常组织中表达量很低，而在某些肿瘤中表达升正常组织中表达量很低，而在某些肿瘤中表达升高，例如：乳腺癌、肺肿瘤、肝细胞癌等。高，例如：乳腺癌、肺肿瘤、肝细胞癌等。高，例如：乳腺癌、肺肿瘤、肝细胞癌等。高，例如：乳腺癌、肺肿瘤、肝细胞癌等。7 7、RbRb（Retinoblastoma proteinRetinoblastoma protein）视网膜）视网膜）视网膜）视网膜母细胞瘤基因蛋白。它是一种肿瘤抑制基因，位母细胞瘤基因蛋白。它是一种肿瘤抑制基因，位母细胞瘤基因蛋白。它是一种肿瘤抑制基因，位母细胞瘤基因蛋白。它是一种肿瘤抑制基因，位于染色体于染色体于染色体于染色体13 q1413 q14，其基因的缺失或突变与许多，其基因的缺失或突变与许多，其基因的缺失或突变与许多，其基因的缺失或突变与许多肿瘤的发生相关，包括视网膜母细胞瘤、乳腺癌、肿瘤的发生相关，包括视网膜母细胞瘤、乳腺癌、肿瘤的发生相关，包括视网膜母细胞瘤、乳腺癌、肿瘤的发生相关，包括视网膜母细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌、小细胞肺癌和一些肉瘤。前列腺癌、小细胞肺癌和一些肉瘤。前列腺癌、小细胞肺癌和一些肉瘤。前列腺癌、小细胞肺癌和一些肉瘤。（三）、碱基。（三）、碱基。（三）、碱基。（三）、碱基。构成碱基的物质有两类构成碱基的物质有两类构成碱基的物质有两类构成碱基的物质有两类:一类是嘌呤和嘧啶。乳腺嘌呤和鸟嘧啶，一类是嘌呤和嘧啶。乳腺嘌呤和鸟嘧啶，一类是嘌呤和嘧啶。乳腺嘌呤和鸟嘧啶，一类是嘌呤和嘧啶。乳腺嘌呤和鸟嘧啶，DNADNA和和和和RNA RNA 都含有这两种物质。都含有这两种物质。都含有这两种物质。都含有这两种物质。另一类为胞嘧啶、胸腺嘧啶和尿嘧啶。胞嘧啶存另一类为胞嘧啶、胸腺嘧啶和尿嘧啶。胞嘧啶存另一类为胞嘧啶、胸腺嘧啶和尿嘧啶。胞嘧啶存另一类为胞嘧啶、胸腺嘧啶和尿嘧啶。胞嘧啶存在于在于在于在于DNADNA和和和和 RNARNA中，胸腺嘧啶只存在于中，胸腺嘧啶只存在于中，胸腺嘧啶只存在于中，胸腺嘧啶只存在于DNADNA中，中，中，中，而尿嘧啶则仅存在于而尿嘧啶则仅存在于而尿嘧啶则仅存在于而尿嘧啶则仅存在于RNARNA中。中。中。中。（四）、戊糖。（四）、戊糖。（四）、戊糖。（四）、戊糖。DNADNA中含有的戊糖主要是中含有的戊糖主要是中含有的戊糖主要是中含有的戊糖主要是D-2D-2脱氧核糖脱氧核糖脱氧核糖脱氧核糖.RNARNA中所含的戊糖是中所含的戊糖是中所含的戊糖是中所含的戊糖是 D-D-核糖。核糖。核糖。核糖。（五）、磷酸。（五）、磷酸。（五）、磷酸。（五）、磷酸。磷酸的残基与核苷构成的化合物即核苷的磷酸酯。磷酸的残基与核苷构成的化合物即核苷的磷酸酯。磷酸的残基与核苷构成的化合物即核苷的磷酸酯。磷酸的残基与核苷构成的化合物即核苷的磷酸酯。核苷酸是核酸分子的结构单元。核苷酸分子中的核苷酸是核酸分子的结构单元。核苷酸分子中的核苷酸是核酸分子的结构单元。核苷酸分子中的核苷酸是核酸分子的结构单元。核苷酸分子中的核苷酸都以残基形式存在，在细胞内含有多种游核苷酸都以残基形式存在，在细胞内含有多种游核苷酸都以残基形式存在，在细胞内含有多种游核苷酸都以残基形式存在，在细胞内含有多种游离的核苷酸，其中包括一磷核苷、二磷酸核苷和离的核苷酸，其中包括一磷核苷、二磷酸核苷和离的核苷酸，其中包括一磷核苷、二磷酸核苷和离的核苷酸，其中包括一磷核苷、二磷酸核苷和三磷酸核苷。三磷酸核苷。三磷酸核苷。三磷酸核苷。（六）、（六）、（六）、（六）、DNADNA和和和和RNARNA的简单结构。的简单结构。的简单结构。的简单结构。1 1、一级结构是由四种脱氧核糖核苷酸通过一级结构是由四种脱氧核糖核苷酸通过一级结构是由四种脱氧核糖核苷酸通过一级结构是由四种脱氧核糖核苷酸通过3,-3,-55磷酸二酯键被此连接而成的线状或环状大分磷酸二酯键被此连接而成的线状或环状大分磷酸二酯键被此连接而成的线状或环状大分磷酸二酯键被此连接而成的线状或环状大分子，没有侧链。子，没有侧链。子，没有侧链。子，没有侧链。2 2、二级结构是双螺旋结构，以一共同轴为中、二级结构是双螺旋结构，以一共同轴为中、二级结构是双螺旋结构，以一共同轴为中、二级结构是双螺旋结构，以一共同轴为中心，以一条心，以一条心，以一条心，以一条5-35-3，另一条为，另一条为，另一条为，另一条为3-53-5相反向，相反向，相反向，相反向，但互相平行的脱氧核糖苷酸链组成（即所称的麻但互相平行的脱氧核糖苷酸链组成（即所称的麻但互相平行的脱氧核糖苷酸链组成（即所称的麻但互相平行的脱氧核糖苷酸链组成（即所称的麻花结构）。花结构）。花结构）。花结构）。3 3、三级结构是指双螺旋链作进一步的扭曲构象。、三级结构是指双螺旋链作进一步的扭曲构象。、三级结构是指双螺旋链作进一步的扭曲构象。、三级结构是指双螺旋链作进一步的扭曲构象。（七）、物理特性。（七）、物理特性。（七）、物理特性。（七）、物理特性。1 1、DNADNA的变性。的变性。的变性。的变性。DNADNA的变性是指的变性是指的变性是指的变性是指DNADNA分子由分子由分子由分子由稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。确切地说是维持双螺旋稳定性的氢键和疏水键的确切地说是维持双螺旋稳定性的氢键和疏水键的确切地说是维持双螺旋稳定性的氢键和疏水键的确切地说是维持双螺旋稳定性的氢键和疏水键的断裂。断裂。断裂。断裂。2 2、DNAD DNAD 的复性的复性的复性的复性 。DNADNA的复性是指变性的复性是指变性的复性是指变性的复性是指变性DNADNA在适当条件下，二条在适当条件下，二条在适当条件下，二条在适当条件下，二条互补链全部或部分恢复到天然双螺旋结构的现互补链全部或部分恢复到天然双螺旋结构的现互补链全部或部分恢复到天然双螺旋结构的现互补链全部或部分恢复到天然双螺旋结构的现象，它是变性的一个逆转过程。热变性象，它是变性的一个逆转过程。热变性象，它是变性的一个逆转过程。热变性象，它是变性的一个逆转过程。热变性DNADNA一般一般一般一般经过缓慢冷却后即可复性，此过程称为退火。经过缓慢冷却后即可复性，此过程称为退火。经过缓慢冷却后即可复性，此过程称为退火。经过缓慢冷却后即可复性，此过程称为退火。3 3、核酸分子杂交。、核酸分子杂交。、核酸分子杂交。、核酸分子杂交。核酸分子杂交的原理是应用核酸分子的变性核酸分子杂交的原理是应用核酸分子的变性核酸分子杂交的原理是应用核酸分子的变性核酸分子杂交的原理是应用核酸分子的变性和复性的性质，使来源不同的和复性的性质，使来源不同的和复性的性质，使来源不同的和复性的性质，使来源不同的DNADNA（或（或（或（或RNARNA）片段，按碱基互补关系形成杂交双链分子。片段，按碱基互补关系形成杂交双链分子。片段，按碱基互补关系形成杂交双链分子。片段，按碱基互补关系形成杂交双链分子。杂交双链可以在杂交双链可以在杂交双链可以在杂交双链可以在DNADNA与与与与DNADNA链之间，也可以链之间，也可以链之间，也可以链之间，也可以在在在在RNARNA链与链与链与链与DNADNA链之间形成，杂交的本质就链之间形成，杂交的本质就链之间形成，杂交的本质就链之间形成，杂交的本质就是在一定的条件下使互补核酸链实现复性。是在一定的条件下使互补核酸链实现复性。是在一定的条件下使互补核酸链实现复性。是在一定的条件下使互补核酸链实现复性。二、核酸的显示方法二、核酸的显示方法二、核酸的显示方法二、核酸的显示方法1 1、FeulgenFeulgen显示显示显示显示DNADNA法法法法2 2、甲基绿、甲基绿、甲基绿、甲基绿-派若宁法显示派若宁法显示派若宁法显示派若宁法显示DNADNA和和和和RNARNA3 3、胶性银法显示核仁组成区、胶性银法显示核仁组成区、胶性银法显示核仁组成区、胶性银法显示核仁组成区 4 4、核仁组成区和酸性粘多糖复合显示法、核仁组成区和酸性粘多糖复合显示法5 5、黏多糖和核仁组成区双染法、黏多糖和核仁组成区双染法三、各染色阳性结果的判断和应用三、各染色阳性结果的判断和应用三、各染色阳性结果的判断和应用三、各染色阳性结果的判断和应用 1 1、用于良恶性肿瘤的鉴别诊断，良性肿瘤以及、用于良恶性肿瘤的鉴别诊断，良性肿瘤以及、用于良恶性肿瘤的鉴别诊断，良性肿瘤以及、用于良恶性肿瘤的鉴别诊断，良性肿瘤以及炎性组织，炎性组织，炎性组织，炎性组织，AgNORAgNOR的染色颗粒均匀一致，颗粒的染色颗粒均匀一致，颗粒的染色颗粒均匀一致，颗粒的染色颗粒均匀一致，颗粒不粗，恶性肿瘤不粗，恶性肿瘤不粗，恶性肿瘤不粗，恶性肿瘤AgNORAgNOR的染色颗粒较粗，分叶的染色颗粒较粗，分叶的染色颗粒较粗，分叶的染色颗粒较粗，分叶较多，结构不均匀，分布杂乱。较多，结构不均匀，分布杂乱。较多，结构不均匀，分布杂乱。较多，结构不均匀，分布杂乱。2 2、DNADNA量的增加可确定肿瘤细胞的生长跃。在量的增加可确定肿瘤细胞的生长跃。在量的增加可确定肿瘤细胞的生长跃。在量的增加可确定肿瘤细胞的生长跃。在HEHE染色中，许多肿瘤细胞核染色加深，这是由于染色中，许多肿瘤细胞核染色加深，这是由于染色中，许多肿瘤细胞核染色加深，这是由于染色中，许多肿瘤细胞核染色加深，这是由于DNADNA或或或或RNARNA量的增加所致。量的增加所致。量的增加所致。量的增加所致。谢谢大家的合作谢谢大家的合作66、节制使快乐增加并使享受加强。德谟克利特67、今天应做的事没有做，明天再早也是耽误了。裴斯泰洛齐68、决定一个人的一生，以及整个命运的，只是一瞬之间。歌德69、懒人无法享受休息之乐。拉布克70、浪费时间是一桩大罪过。卢梭