放射治疗基础知识课件

放射治疗放射治疗物物理理手手段段生生物物效效应应放射治疗物生放射治疗物生放射治疗物生放射治疗物生电磁辐射电磁辐射X X 射线射线 射线射线 粒子辐射粒子辐射 电子线电子线(线线)粒子粒子 中子中子 负负介子介子 质子质子 线性能量传递线性能量传递(LET)LET)放射线在单位长度上传递给物质放射线在单位长度上传递给物质放射线在单位长度上传递给物质放射线在单位长度上传递给物质的能量的能量的能量的能量 低低LETLET射线射线:X X射线射线 (10kev/(10kev/(10kev/(10kev/m)m)m)m)射线射线 电子线电子线 高高LETLET射线射线:中子、质子中子、质子 (10kev/(10kev/(10kev/(10kev/m)m)m)m)粒子粒子 负负介子介子电磁辐射电磁辐射电磁辐射电磁辐射 粒子辐射粒子辐射粒子辐射粒子辐射 线性能量传递线性能量传递线性能量传递线性能量传递(LET)(LET)电离射线的剂量吸收电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质被物质吸收吸收每单位质量吸收的能量单位每单位质量吸收的能量单位：GyGy1 1 Gy=100cGy=100radGy=100cGy=100rad=1=1J/KgJ/Kg，即即1kg1kg被辐照的物质吸收被辐照的物质吸收1J1J的能量为的能量为1Gy1Gy电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸辐射作用的时相辐射作用的时相物理过程物理过程物理过程物理过程-能量吸收能量吸收能量吸收能量吸收 电离和激发（电离和激发（电离和激发（电离和激发（10-1610-1610-1610-16至至至至10-1210-1210-1210-12秒）秒）秒）秒）化学过程化学过程化学过程化学过程-自由基形成自由基形成自由基形成自由基形成 损伤出现（损伤出现（损伤出现（损伤出现（10-1210-1210-1210-12至至至至10-210-210-210-2秒）秒）秒）秒）生化过程生化过程生化过程生化过程DNADNADNADNA受损受损受损受损 损伤修复损伤修复损伤修复损伤修复/无法修复无法修复无法修复无法修复/错误修复（错误修复（错误修复（错误修复（1 1 1 1秒秒秒秒至数小时）至数小时）至数小时）至数小时）生物过程生物过程生物过程生物过程（数小时至十数年）（数小时至十数年）（数小时至十数年）（数小时至十数年）-细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡(肿瘤控制，晚肿瘤控制，晚肿瘤控制，晚肿瘤控制，晚期损伤期损伤期损伤期损伤)，第二原发肿瘤，第二原发肿瘤，第二原发肿瘤，第二原发肿瘤辐射作用的时相物理过程辐射作用的时相物理过程辐射作用的时相物理过程辐射作用的时相物理过程-能量吸收能量吸收能量吸收能量吸收 电离和激发（电离和激发（电离和激发（电离和激发（10-110-11.11.1分子分子水平的放射生物效应水平的放射生物效应1.1 1.1分子水平的放射生物效应分子水平的放射生物效应分子水平的放射生物效应分子水平的放射生物效应射线作用的靶射线作用的靶DNADNA射线引致射线引致DNADNADNADNA损伤损伤射线作用的靶射线作用的靶射线作用的靶射线作用的靶DNA DNA射线引致射线引致射线引致射线引致直接作用：直接作用：任何形式的辐射，如任何形式的辐射，如X X或或射线等被生物体吸收射线等被生物体吸收，直，直接作用于细胞的关键接作用于细胞的关键靶区靶区（DNADNA），使靶自身被激发或电使靶自身被激发或电离，离，从而产生一系列的生物从而产生一系列的生物改变改变（DNA分子发生损伤而导分子发生损伤而导致断裂致断裂）。间接作用：间接作用：辐射作用于细胞中的其他原子或分子（通常是水），辐射作用于细胞中的其他原子或分子（通常是水），产生自由基，由自由基作用使靶产生损伤产生自由基，由自由基作用使靶产生损伤。（能被增敏（能被增敏剂和防护剂修饰）剂和防护剂修饰）电离辐射的电离辐射的直接和间接作用直接和间接作用直接作用：电离辐射的直接和间接作用直接作用：电离辐射的直接和间接作用直接作用：电离辐射的直接和间接作用直接作用：电离辐射的直接和间接作用1.2 1.2 细胞水平的放射生物效应细胞水平的放射生物效应1.2 1.2 细胞水平的放射生物效应细胞水平的放射生物效应细胞水平的放射生物效应细胞水平的放射生物效应G0-G0-静止期静止期G1-DNAG1-DNA合成前期合成前期S-DNAS-DNA合成期合成期G2-DNAG2-DNA合成后期合成后期M-M-有丝分裂期有丝分裂期细胞周期细胞周期G0G0、S S期相对不敏感期相对不敏感 G1G1期相对敏感期相对敏感G2G2、M M 期期敏感敏感G0-G0-静止期细胞周期静止期细胞周期静止期细胞周期静止期细胞周期G0 G0、S S期相对不敏感期相对不敏感期相对不敏感期相对不敏感 氧效应氧效应 细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。氧通过辐射所诱发的自由基而增加细胞的损伤，氧通过辐射所诱发的自由基而增加细胞的损伤，造成不可修复的生物化学变化，引起了加强放造成不可修复的生物化学变化，引起了加强放射效应的作用。射效应的作用。在无氧状态下，细胞的放射敏感性约为有氧状在无氧状态下，细胞的放射敏感性约为有氧状态下的态下的1/31/3。氧效应氧效应氧效应氧效应 细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。常规分割放射治疗常规分割放射治疗常规分割放射治疗：常规分割放射治疗：2Gy/次，次，1次次/日，日，5日日/周。周。是数十年来的经验方案，是最基本和最常用的放是数十年来的经验方案，是最基本和最常用的放射治疗方法。射治疗方法。常规分割放射治疗常规分割放射治疗：常规分割放射治疗常规分割放射治疗：常规分割放射治疗常规分割放射治疗：常规分割放射治疗常规分割放射治疗：2Gy/2Gy/次，次，次，次，1 1次次次次/日，日，日，日，5 5日日日日分次放疗的生物学基础分次放疗的生物学基础放射生物学放射生物学中中的的4Rs4Rs放射损伤的修复放射损伤的修复(repair)repair)细胞周期再分布细胞周期再分布(redistribution)redistribution)乏氧细胞再氧合乏氧细胞再氧合(reoxygenation)reoxygenation)再增殖再增殖(repopulation)repopulation)分次放疗的生物学基础分次放疗的生物学基础分次放疗的生物学基础分次放疗的生物学基础放射损伤的修复放射损伤的修复放射损伤的修复放射损伤的修复(repair)(repair)放射损伤的放射损伤的修复修复RepairRepair影响分次放射反应中最常见的生物现象是影响分次放射反应中最常见的生物现象是影响分次放射反应中最常见的生物现象是影响分次放射反应中最常见的生物现象是亚致死损伤的亚致死损伤的亚致死损伤的亚致死损伤的修复能力修复能力修复能力修复能力。晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时，晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时，晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时，晚反应组织比早反应组织修复能力大。当分次照射时，与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到与早反应组织（肿瘤组织）相比，晚反应组织可以得到较多的保护。较多的保护。较多的保护。较多的保护。两次照射间隔（大于两次照射间隔（大于两次照射间隔（大于两次照射间隔（大于6 6 6 6小时），提供正常组织的修复机小时），提供正常组织的修复机小时），提供正常组织的修复机小时），提供正常组织的修复机会。会。会。会。放射损伤的修复放射损伤的修复放射损伤的修复放射损伤的修复RepairRepair影响分次放射反应中最常见的生物现象影响分次放射反应中最常见的生物现象影响分次放射反应中最常见的生物现象影响分次放射反应中最常见的生物现象细胞周期的再细胞周期的再分布分布RedistributionRedistribution细胞周期有不同的放射敏感性细胞周期有不同的放射敏感性敏感细胞杀灭，不敏感细胞进入敏感期敏感细胞杀灭，不敏感细胞进入敏感期细胞周期的再分布细胞周期的再分布细胞周期的再分布细胞周期的再分布RedistributionRedistribution细胞周期有不同的细胞周期有不同的细胞周期有不同的细胞周期有不同的再氧合再氧合ReoxygenationReoxygenation乏氧细胞的放射敏感性乏氧细胞的放射敏感性较富氧细胞较富氧细胞低低约约3 3倍倍分次放射治疗后，富氧分次放射治疗后，富氧细胞杀灭，乏氧细胞再细胞杀灭，乏氧细胞再充氧，放射敏感性增加充氧，放射敏感性增加血血血血管管管管氧浓度氧浓度富氧富氧乏氧乏氧坏死坏死再氧合再氧合再氧合再氧合ReoxygenationReoxygenation乏氧细胞的放射敏感性较富氧细乏氧细胞的放射敏感性较富氧细乏氧细胞的放射敏感性较富氧细乏氧细胞的放射敏感性较富氧细再增殖（再群体化）再增殖（再群体化）RepopulationRepopulation在肿瘤体积不断消退的同时，残存的在肿瘤体积不断消退的同时，残存的在肿瘤体积不断消退的同时，残存的在肿瘤体积不断消退的同时，残存的10%10%10%10%存活克隆源性细胞存活克隆源性细胞存活克隆源性细胞存活克隆源性细胞已在快速成长。已在快速成长。已在快速成长。已在快速成长。进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细进行分割照射时，每次照射量不可能达到破坏全部肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。胞的目的，肿瘤细胞的再增殖是不可避免的。肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的肿瘤细胞的再群体化往往在疗程开始后的2-32-32-32-3周出现，所以周出现，所以周出现，所以周出现，所以不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。不能随意降低每次放疗剂量和延长疗程时间。再增殖（再群体化）再增殖（再群体化）再增殖（再群体化）再增殖（再群体化）Repopulation Repopulation在肿瘤体积不断消在肿瘤体积不断消在肿瘤体积不断消在肿瘤体积不断消正常正常组织修复损伤、增殖组织修复损伤、增殖肿瘤组织加速再肿瘤组织加速再增殖增殖 放疗放疗的原理的原理：肿瘤肿瘤和正常组织在增殖和修复能力上的差异和正常组织在增殖和修复能力上的差异正常组织修复损伤、增殖正常组织修复损伤、增殖正常组织修复损伤、增殖正常组织修复损伤、增殖1 1 1 1、5-Fu5-Fu5-Fu5-Fu等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的S S S S期细胞，抑期细胞，抑期细胞，抑期细胞，抑制肿瘤细胞制肿瘤细胞制肿瘤细胞制肿瘤细胞DNADNADNADNA的放射损伤修复，以及通过影响细胞的放射损伤修复，以及通过影响细胞的放射损伤修复，以及通过影响细胞的放射损伤修复，以及通过影响细胞周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。周期重分布使周期敏感的细胞成分增加。2 2 2 2、铂类：抑制受损肿瘤细胞、铂类：抑制受损肿瘤细胞、铂类：抑制受损肿瘤细胞、铂类：抑制受损肿瘤细胞DNADNADNADNA的修复；增加乏氧的修复；增加乏氧的修复；增加乏氧的修复；增加乏氧细胞的敏感性。细胞的敏感性。细胞的敏感性。细胞的敏感性。3 3 3 3、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻、紫杉醇类：促使微管聚合，抑制解聚，使细胞阻 滞在滞在滞在滞在G2-MG2-MG2-MG2-M期。期。期。期。化疗增敏的机制：化疗增敏的机制：1 1、5-Fu5-Fu等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的等：杀灭对放射线相对抗拒的S S期细胞，抑制肿瘤细胞期细胞，抑制肿瘤细胞期细胞，抑制肿瘤细胞期细胞，抑制肿瘤细胞二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗二、三维适形、调强放疗2.1三维适形放射治疗3-dimensionalconformalradiationtherapy3DCRT2.1 2.1 三维适形放射治疗三维适形放射治疗三维适形放射治疗三维适形放射治疗3-dimensional c3-dimensional c理理想想的的放放射射治治疗疗技技术术应应是是按按照照肿肿瘤瘤形形状状给给靶靶区区很很高高的的致致死死量量，而而靶靶区区周周围围的的正正常常组组织织不不受受到到照射。照射。理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区很高的致死量，而靶区理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区很高的致死量，而靶区理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区很高的致死量，而靶区理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区很高的致死量，而靶区适形放射治疗定义适形放射治疗定义适形放射治疗为一种治疗技术，使得：适形放射治疗为一种治疗技术，使得：适形放射治疗为一种治疗技术，使得：适形放射治疗为一种治疗技术，使得：高剂量区的形状在三维方向上高剂量区的形状在三维方向上高剂量区的形状在三维方向上高剂量区的形状在三维方向上 与靶区（病变）的形状一致。与靶区（病变）的形状一致。与靶区（病变）的形状一致。与靶区（病变）的形状一致。剂量分布剂量分布剂量分布剂量分布靶区靶区靶区靶区适形适形适形适形适形放射治疗定义适形放射治疗为一种治疗技术，使得：剂量分布靶适形放射治疗定义适形放射治疗为一种治疗技术，使得：剂量分布靶适形放射治疗定义适形放射治疗为一种治疗技术，使得：剂量分布靶适形放射治疗定义适形放射治疗为一种治疗技术，使得：剂量分布靶利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的形状。或矩形调整为肿瘤的形状。使照射的高剂量区在人体内的三维立体空间上与使照射的高剂量区在人体内的三维立体空间上与肿瘤的实际形状相一致。肿瘤的实际形状相一致。提高了肿瘤的照射剂量，保护了肿瘤周围的正常提高了肿瘤的照射剂量，保护了肿瘤周围的正常组织，降低放射性并发症，提高肿瘤的控制率。组织，降低放射性并发症，提高肿瘤的控制率。利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的利用多叶光栅将照射野的形状由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的多叶光栅（多叶光栅（Multileaf Multileaf collimatorcollimatorMLCMLC )多叶光栅（多叶光栅（多叶光栅（多叶光栅（Multileaf collimatorMLMultileaf collimatorML2.2调强适形放射治疗IntensityModulationConformalRadiationTherapy,IMRT2.2 2.2 调强适形放射治疗调强适形放射治疗调强适形放射治疗调强适形放射治疗 三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是强度几乎一致的射线，而肿瘤本身的厚度是不均一的，因此造成肿瘤内部剂量分布不均。为了实现肿瘤内部剂量均匀，就必须对射野内的射线强度进行调整。放疗中的凹形靶区，只有用调强方法才能得到这种形状的高剂量分布，而周围正常组织剂量很小。为什么要引入调强放疗？为什么要引入调强放疗？为什么要引入调强放疗？为什么要引入调强放疗？三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是强度几乎一致的射线，三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是强度几乎一致的射线，三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是强度几乎一致的射线，三维适形放疗及之前的放疗方式使用的都是强度几乎一致的射线，IMRT技技术术把把一一束束射射线线分分解解为为几几百百束束细细小小的的射射线线，分分别别调调节节每每一一束束射射线线的的强强度度，射射线线以以一一种种在在时时间间和空间上变化的复杂形式进行照射。和空间上变化的复杂形式进行照射。IMRT IMRT技术把一束射线分解为几百束细小的射线，分别调节每一束技术把一束射线分解为几百束细小的射线，分别调节每一束技术把一束射线分解为几百束细小的射线，分别调节每一束技术把一束射线分解为几百束细小的射线，分别调节每一束放射治疗基础知识课件放射治疗基础知识课件放射治疗基础知识课件放射治疗基础知识课件IMRT通过改变靶区内的射线强度，使靶区内的任何一点都能得到理想均匀的剂量，同时将要害器官所受剂量限制在可耐受范围内，使紧邻靶区的正常组织受量降到最低。IMRT比常规治疗多保护1520的正常组织，同时可增加2040的靶区肿瘤剂量。调强放疗的优点：调强放疗的优点：IMRT IMRT通过改变靶区内的射线强度，使靶区内的任何一点都能得到通过改变靶区内的射线强度，使靶区内的任何一点都能得到通过改变靶区内的射线强度，使靶区内的任何一点都能得到通过改变靶区内的射线强度，使靶区内的任何一点都能得到