急性呼吸窘迫综合征课件

2024/7/11ARDS 1A Acute cute R Respiratoryespiratory D Distress istress S Syndrome,ARDS yndrome,ARDS 2023/8/13ARDS 1急性呼吸窘迫综合征Acute 2024/7/11ARDS 2急性呼吸窘迫综合症（ARDS)是创伤、感染等危重病症时，因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。可危及病人生命，故必须及时处理。2023/8/13ARDS 2急性呼吸窘迫综合症（ARDS)2024/7/11ARDS 3近几年的研究表明近几年的研究表明：ARDS不不是是一一个个病病理理过过程程，仅仅仅仅限限于于肺肺部部的的独独立立的的疾疾病病，而而是是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征在肺部的在肺部的一种严重表现。一种严重表现。是是一一个个连连续续的的病病理理过过程程，其其早早期期阶阶段段表表现现为为急急性性肺肺损损伤伤（ALI），），重度的重度的ALI，即称为即称为ARDS！ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ARDS晚晚期期多多发发展展为为或或合合并并多多脏脏器器功功能能障障碍碍综综合合征征（MODS），甚至），甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOF），），故病死率很高，为临床常见的急、故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。危重症之一。2023/8/13ARDS 3近几年的研究表明：2024/7/11ARDS 4 其其实实，从从ALI发发展展到到ARDS的的时时间间短短促促，在在临临床中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。2023/8/13ARDS 42024/7/11ARDS 5 二、二、ARDS 病因病因已已报报道道引引起起ARDS的的原原发发病病因因多多达达100余余种种，涉涉及及临临床床各各系系统统疾疾病病/各各科科室室病病人人。归归纳纳起起来来大大致致有有以以下下几方面：几方面：1 1.休休克克 各各种种类类型型休休克克，如如感感染染性性、出出血血性性、心心源源性性和过敏等。和过敏等。2 2.创创伤伤多多发发性性创创伤伤、肺肺挫挫伤伤、颅颅脑脑外外伤伤、烧烧伤伤、电电击伤和脂肪栓塞等。击伤和脂肪栓塞等。2023/8/13ARDS 5 二、ARDS 病因2024/7/11ARDS 6v3.感染感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。严重感染。v4.吸入有毒气体吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。氧化氮、光气、醛类和烟雾等。v5.误吸误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液的最常见因素，特别是胃液PH2.5时，溺时，溺水和误吸羊水等也容易发生。水和误吸羊水等也容易发生。2023/8/13ARDS 63.感染 肺脏和全身性的细菌2024/7/11ARDS 7v6.药物过量药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。硫酸镁、特布他林和链激酶等。v7.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。2023/8/13ARDS 76.药物过量 巴比妥类、水杨2024/7/11ARDS 8三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化其发病机制包括：1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段：1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。2.增生期：损伤后13周，导致血管腔面积减少。2023/8/13ARDS 8三、发病机制和病理变化其发病机2024/7/11ARDS 9三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化3.纤维化期：生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。2023/8/13ARDS 9三、发病机制和病理变化3.纤维2024/7/11ARDS 10四、临床表现四、临床表现ARDSARDS的的症症状状多多在在各各种种原原发发疾疾病病过过程程中中逐逐渐渐出出现现，因因而而起病隐匿起病隐匿，易被，易被误认为是原发病的加重误认为是原发病的加重。如如并并发发于于严严重重创创伤伤者者，可可突突然然出出现现症症状状，呈呈急急性性起起病病、症状大多（症状大多（8080）在原发病病程的）在原发病病程的242448h48h出现出现.但但全全身身重重症症感感染染/脓脓毒毒症症并并发发的的ARDSARDS ，h h以以内内即即可可发发生生，患者往往多无肺部疾患史。患者往往多无肺部疾患史。2023/8/13ARDS 10四、临床表现2024/7/11ARDS 11 五、五、症状和体征症状和体征：典典型型的的症症状状为为呼呼吸吸频频数数增增加加，呼呼吸吸窘窘迫迫。呼呼吸吸频频率率常常28/min，-进行性加快，最快可达进行性加快，最快可达60/min以上。以上。随随着着呼呼吸吸频频率率的的加加快快，呼呼吸吸困困难难逐逐步步明明显显，以以致致所所有有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出少痰，晚期可咳出典型的典型的血水痰血水痰。缺缺氧氧明明显显，口口唇唇、甲甲床床发发绀绀。为为了了维维持持正正常常的的血血氧氧分分压压，必必须须不不断断提提高高吸吸入入氧氧浓浓度度；或或吸吸入入纯纯氧氧亦亦难难纠纠正正缺氧，缺氧，-称为称为顽固性低氧血症顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等等神经精神症状。神经精神症状。2023/8/13ARDS 11 五、症状和体征：2024/7/11ARDS 12六、体格检查六、体格检查 1、早期除早期除呼吸频数快呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现、随着病情进展，出现呼吸窘迫的呼吸窘迫的“三凹征三凹征”，3、唇、甲、唇、甲发绀发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音干性罗音，捻发音以，捻发音以至至水泡音水泡音。5、原发病的临床体症原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染，可有畏寒、，可有畏寒、发热、咯痰发热、咯痰等症状等等。等症状等等。2023/8/13ARDS 12六、体格检查2024/7/11ARDS 13七、七、临床经过和分期临床经过和分期 ARDS的的病病程程多多呈呈急急性性经经过过。但但有有些些病病例例，虽虽经经积积极极治治疗疗，病病程程较较长长。典典型型的的ARDS临临床床过程可分为过程可分为四期：四期：第第一一期期：原原发发病病急急性性损损伤伤期期，即即ARDS的的高高危危因因素素作作用用于于机机体体，引引起起机机体体直直接接的的急急性性损损伤伤过过程程。本本期期可可无无ARDS特特异异的的表表现现，仅仅少少数数人人可可有有过过度度通通气气所所致致的的低低碳碳酸酸血血症症和和呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒，PaO2仍可正常仍可正常。2023/8/13ARDS 13七、临床经过和分期2024/7/11ARDS 14 第二期第二期：潜伏期，潜伏期，又称又称外观稳定期外观稳定期。在在原原发发病病引引起起的的急急性性损损伤伤后后48内内，患患者者似似乎乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续但过度通气仍然持续，常常可可发发现现PaO2（PaO2/Fio2）、肺肺血血管管阻阻力力及及血血pH等有异常等有异常 胸胸片片常常可可见见因因间间质质性性肺肺水水肿肿而而形形成成的的细细网网状状浸浸润润影影。因因此此，本本期期患患者者需需密密切切监监护护，寻寻找找可可能能发发生生ARDS的的潜在证据潜在证据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!2023/8/13ARDS 14 第二期：潜伏期，又2024/7/11ARDS 15第三期第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力、呼吸困难，呼吸费力出现出现顽固性低氧血症顽固性低氧血症。胸胸 片片 见见 双双 肺肺 弥弥 漫漫 浸浸 润润 而而 呈呈 面面 纱纱 征征（hazy appearance）。）。双肺双肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不困难。的诊断多不困难。由由于于肺肺内内分分流流/肺肺水水肿肿，低低氧氧血血症症不不能能用用提提高高FiO2来来纠正；纠正；而需要而需要机械通气机械通气支持支持。本期可短可长。本期可短可长。2023/8/13ARDS 15第三期：急性呼吸衰竭期。2024/7/11ARDS 16第四期第四期：终末期，又称终末期，又称严重生理功能异常期严重生理功能异常期。在在第第三三期期基基础础上上病病情情进进一一步步恶恶化化，出出现现高高碳碳酸酸血血症症，提示提示病情危重病情危重，但但并并非非表表明明发发生生不不可可逆逆的的肺肺功功能能损损害害。-有有一一定定可可逆逆性性由由于于肺肺功功能能改改变变恢恢复复较较慢慢，呼呼吸吸机机支支持持常常需需持持续续数数周至数月之久。周至数月之久。亦亦一一些些患患者者，低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症对对机机械械通通气气支支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。2023/8/13ARDS 16第四期：终末期，又称严重生理2024/7/11ARDS 17实验室及其他检查(二二)血气分析血气分析血气分析对血气分析对ARDS的诊断有重要意义的诊断有重要意义 1、低氧血症低氧血症是突出的表现。是突出的表现。ARDSARDS初期临床症状不严重时，初期临床症状不严重时，有进行性下降有进行性下降趋势时，趋势时，PaO2 PaO2就可降低至就可降低至60mmHg60mmHg。由于。由于PaO2PaO2可随吸入氧浓度（可随吸入氧浓度（FiO2FiO2）增）增加而增高，已用呼吸机支持时，应以加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2PaO2/FiO2）的数值表示呼吸衰竭的的数值表示呼吸衰竭的程度。程度。2023/8/13ARDS 17实验室及其他检查2024/7/11ARDS 181.X线胸片 X线胸片的表现以演变快速多变为特点。早期无异常或出现肺纹理增多，边缘模糊。继之出现斑片状并逐渐融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气症。后期可出现肺间质纤维化改变。2023/8/13ARDS 181.X线胸片 X线胸片的2024/7/11ARDS 19八、实验室检查八、实验室检查(一一)外周白细胞计数与分类外周白细胞计数与分类1、ARDS早早期期，由由于于中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺内内聚聚集集、浸浸润润，外外周周白白细细胞胞常常呈呈短短暂暂的的、一一过过性性下下降降，最最低低可可109/L，杆状核粒细胞杆状核粒细胞10。2、随着病情的发展，外周白细胞随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常很快回升至正常；3、由于、由于合并感染合并感染或其它应激因素，亦可显著或其它应激因素，亦可显著高于高于正常。正常。4、作作为为SIRS的的一一部部分分，其其诊诊断断标标准准之之一一就就是是外外周周白白细细胞胞计数计数12109/L，或或109/L，或杆状核，或杆状核10。2023/8/13ARDS 19八、实验室检查2024/7/11ARDS 20临床诊断临床诊断ARDS的主要依据的主要依据目前仍采用中华医学会呼吸病分会目前仍采用中华医学会呼吸病分会1999年制定的诊断标准，符年制定的诊断标准，符合下列合下列5项条件者可诊断为项条件者可诊断为ALI或或ARDS.1、有ALI和（或）ARDS的高危因素。2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；3、低低氧氧血血症症：氧氧合合指指数数（PaO2/FiO2）300时时为为ALI,200S时为时为ARDS.4、胸部、胸部X线检查示两肺浸润阴影。线检查示两肺浸润阴影。5、PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。或临床上能排除心源性肺水肿。2023/8/13ARDS 20临床诊断ARDS的主要依据2024/7/11ARDS 21治疗原则治疗原则1 1、治疗原发病。、治疗原发病。2 2、纠正低氧血症，机械通气支持呼吸。、纠正低氧血症，机械通气支持呼吸。2023/8/13ARDS 21治疗原则1、治疗原发病。2、2024/7/11ARDS 22主要护理诊断 1.低效性呼吸型态|气体交换受损 与呼吸功能不全有关。2.清理呼吸道无效 与意识障碍、机械辅助呼吸有关。3.有感染的危险 与机械辅助呼吸有关。2023/8/13ARDS 22主要护理诊断1.低效性呼吸型2024/7/11ARDS 231 1、病情监测：、病情监测：严密观察生命体征的变化，尤其是心率、血压、体温变化。严密观察生命体征的变化，尤其是心率、血压、体温变化。观察缺氧程度，动态观察血气分析，监测观察缺氧程度，动态观察血气分析，监测SPOSPO2.2.。严密观察患者的呼吸频率、幅度。严密观察患者的呼吸频率、幅度。2023/8/13ARDS 231、病情监测：2024/7/11ARDS 242 2、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅:吸痰时动作轻柔，由深向浅吸痰时动作轻柔，由深向浅 选转提出吸选转提出吸痰管。吸痰时间不超过痰管。吸痰时间不超过1515秒。秒。当当 SPOSPO2 2维持在正常范围及病情允许的情维持在正常范围及病情允许的情况下，尽可能吸净痰液，并采取况下，尽可能吸净痰液，并采取“湿湿”“翻翻”“拍拍”“咳咳”手段，避免气道阻塞造成手段，避免气道阻塞造成SPOSPO2 2进行性下降进行性下降。加强气道湿化。加强气道湿化。2023/8/13ARDS 242、保持呼吸道通畅:2024/7/11ARDS 253 3、机械通气护理：、机械通气护理：（1 1）严密监测心率、血压、自主呼吸、尿）严密监测心率、血压、自主呼吸、尿量、血气分析，量、血气分析，SPOSPO的变化。的变化。（2 2）监测呼吸机潮气量、通气量、呼吸频）监测呼吸机潮气量、通气量、呼吸频率、气道压力、氧浓度等各项参数是否在设率、气道压力、氧浓度等各项参数是否在设定范围内。应合理设置呼吸机警报限，随时定范围内。应合理设置呼吸机警报限，随时处于监听状态。处于监听状态。（3 3）保持呼吸道通畅：对气管插管或气管）保持呼吸道通畅：对气管插管或气管切开者，妥善固定，防拖出。对气管插管者切开者，妥善固定，防拖出。对气管插管者应记录导管外露长度，每班交接。导管气囊应记录导管外露长度，每班交接。导管气囊压力维持在压力维持在22-32cmH22-32cmH2 2O O。一次性导管可。一次性导管可6-86-8小时放气一次，每次放气小时放气一次，每次放气1010分钟。金属气管分钟。金属气管则则4 4小时放气一次。小时放气一次。2023/8/13ARDS 253、机械通气护理：2024/7/11ARDS 264 4）预防气压伤：注意观察患者胸颈部有无）预防气压伤：注意观察患者胸颈部有无皮下血肿。如气道压力增高皮下血肿。如气道压力增高SPOSPO2 2下降时，应下降时，应及时倾听呼吸音，注意有无气胸、血胸存在，及时倾听呼吸音，注意有无气胸、血胸存在，防止医源性张力性气胸。防止医源性张力性气胸。2023/8/13ARDS 264）预防气压伤：注意观察患者2024/7/11ARDS 27（5 5）预防呼吸机相关性肺炎（）预防呼吸机相关性肺炎（VAPVAP）：应采）：应采取半卧位防误吸。严格无菌操作，使用密闭取半卧位防误吸。严格无菌操作，使用密闭式吸痰管吸痰。每位患者固定两套一次性呼式吸痰管吸痰。每位患者固定两套一次性呼吸机管道，交替消毒、灭菌使用。及时清除吸机管道，交替消毒、灭菌使用。及时清除呼吸机管道内的冷凝水，以防呼吸机管道内的冷凝水，以防VAPVAP。2023/8/13ARDS 27（5）预防呼吸机相关性肺炎（2024/7/11ARDS 28十一、ARDS的急救护理u急救原则：积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。2023/8/13ARDS 28十一、ARDS的急救护理急救2024/7/11ARDS 29十一、ARDS的急救护理v急救措施急救措施:v.保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：v（1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。泌物。v（2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。变换体位，促进痰液引流。v（3）不能自行排痰者，及时吸痰。）不能自行排痰者，及时吸痰。v（4）必要时建立人工气道）必要时建立人工气道v.体位与氧疗：体位与氧疗：v患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提高到安全水平（较快提高到安全水平（6070mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过过24小时。密切观察氧疗的效果及副作用。小时。密切观察氧疗的效果及副作用。2023/8/13ARDS 29十一、ARDS的急救护理急救2024/7/11ARDS 30十一、ARDS的急救护理v严密监测患者生命体征：严密监测患者生命体征：v给予心电监护，监测病人的呼吸情况，给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现情况，观察有无呼吸困难的表现。v建立静脉通路，遵医嘱用药：建立静脉通路，遵医嘱用药：v对于急性期患者，应保持对于急性期患者，应保持较低较低的血管内容量，予以液体负平的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜衡。此期，胶体液不宜(过多过多)使用，以免其通过渗透性增加使用，以免其通过渗透性增加的的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理不利于组织氧合。一般认为，理想的想的补液量补液量应使应使PCWP维持在维持在1416cmH2O之间。之间。备好吸备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。v静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。v扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。2023/8/13ARDS 30十一、ARDS的急救护理严密2024/7/11ARDS 31十一、ARDS的急救护理v用药护理：v（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。v（2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。v（3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。v（4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。2023/8/13ARDS 31十一、ARDS的急救护理用药2024/7/11ARDS 32 维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常常常常是是MODS的的首首发发衰衰竭竭脏脏器器；亦亦可可导导致致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ARDS在在有有效效的的机机械械通通气气支支持持治治疗疗下下，呼呼吸吸衰衰竭竭可可能能不会成为不会成为ARDS的主要死因，的主要死因，多多脏脏器器功功能能损损害害，如如心心功功能能损损害害、肾肾功功能能不不全全、消消化化道道出血以及出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所所以以，减减轻轻心心脏脏负负荷荷，加加强强心心肌肌血血供供；保保护护肾肾功功能能；防防治治消消化化道道出出血血；监监测测凝凝血血机机制制和和预预防防DIC的的发发生生是是 ARDS治疗过程中治疗过程中不可忽视的问不可忽视的问题！2023/8/13ARDS 32 维持重要脏器功能，防止和2024/7/11ARDS 33加强营养支持：加强营养支持：ARDS患患者者处处于于高高代代谢谢状状态态，即即使使在在恢恢复复期期亦亦持持续续较较长长时时间间，故故应应尽尽早早给给予予强强有有力力的营养支持治疗。的营养支持治疗。2023/8/13ARDS 33加强营养支持：2024/7/11ARDS 34九、预后：九、预后：ARDS存活者，静息肺功能一般均可存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，脓毒症，持续低血压持续低血压和和骨髓移植骨髓移植等并发的等并发的ARDS预后差；预后差；2、多发外伤、创伤、多发外伤、创伤-，好！，好！2、脂肪栓塞和、脂肪栓塞和体外循环体外循环心内直视手术后引起的心内直视手术后引起的ARDS预后较好预后较好3、各种原因肺部感染各种原因肺部感染-，差！，差！4、对对治治疗疗的的反反应应，以以及及是是否否并并发发MODS，也也明明显显影影响响预预后后。有有人人发发现现，ARDS患患者者机机械械通通气气治治疗疗后后，如如果果血血pH、HCO3和和尿尿素素氮氮基基本本正正常常者者，病病死死率率 40；若若pH7.40、血血清清HCO320mmol/L、血血尿尿素素氮氮23mmol/L，病病死死率率增增加加倍。倍。2023/8/13ARDS 34九、预后：ARDS存活2024/7/11ARDS 35 谢 谢！2023/8/13ARDS 35 谢 谢！主要护理诊断1.低效性呼吸型态 气体交换受损 与呼吸功能不全有关。2.清理呼吸道无效 与意识障碍、机械辅助呼吸有关。3.有感染的危险 与机械辅助呼吸有关。2024/7/11ARDS 36主要护理诊断1.低效性呼吸型态 气体交换受损 与呼吸功