骨与关节感染性疾病课件

第五章第五章 骨与关节感染性疾病骨与关节感染性疾病第一节、骨关节化脓性感染第一节、骨关节化脓性感染第二节第二节 骨、关节结核骨、关节结核第三节、骨梅毒第三节、骨梅毒1第五章 骨与关节感染性疾病第一节、骨关节化脓性感染1第一节、骨关节化脓性感染第一节、骨关节化脓性感染一、化脓性骨髓炎一、化脓性骨髓炎:好发儿童、青少年。三种感好发儿童、青少年。三种感染途径：血行感染（最常见）；创口入侵；附染途径：血行感染（最常见）；创口入侵；附近软组织或关节感染直接蔓延。分为急性、慢近软组织或关节感染直接蔓延。分为急性、慢性两类。性两类。（一）急性化脓性骨髓炎（一）急性化脓性骨髓炎病因和病理：由金葡菌感染经营养血管进入骨髓病因和病理：由金葡菌感染经营养血管进入骨髓腔，形成骨脓肿。急性期以破坏为主，在骨破腔，形成骨脓肿。急性期以破坏为主，在骨破坏周围的骨质增生和骨膜反应不明显，易发生坏周围的骨质增生和骨膜反应不明显，易发生病理骨折。慢性期以增生为主，新骨形成。死病理骨折。慢性期以增生为主，新骨形成。死骨形成：营养血管的血栓性动脉炎、静脉血栓骨形成：营养血管的血栓性动脉炎、静脉血栓形成，骨膜下脓肿剥离，骨膜血液供应中断。形成，骨膜下脓肿剥离，骨膜血液供应中断。新骨形成：骨膜下脓肿形成，骨膜形成一层新新骨形成：骨膜下脓肿形成，骨膜形成一层新骨骨骨性包壳。骨性包壳。2第一节、骨关节化脓性感染一、化脓性骨髓炎:好发儿童、青少年。n临床表现：急性起病、寒颤、临床表现：急性起病、寒颤、高热、全身毒血反应，局部高热、全身毒血反应，局部红、肿、热、痛、功能障碍。红、肿、热、痛、功能障碍。n X线表现：线表现：1、2W后可出现骨胳改后可出现骨胳改变：变：干骺部局限性骨干骺部局限性骨质疏松，质疏松，骨质破坏。骨质破坏。骨膜增生骨膜增生(线状、层状线状、层状)，新生骨广泛则形成包，新生骨广泛则形成包壳。壳。骨质坏死，沿骨骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨。长轴形成长条形死骨。骨质增生也已开始。骨质增生也已开始。42、2W后可出现骨胳改变：干骺部局限性骨质疏松，骨质破鉴别诊断：与尤文氏瘤断：与尤文氏瘤鉴别骨髓炎骨髓炎尤文氏瘤尤文氏瘤临床床发热、寒、寒颤、WC相似相似好好发部位部位干干骺端端骨干骨干新生骨新生骨广泛广泛中等或无中等或无破坏与死骨破坏与死骨不不规则，长条条形死骨形死骨 中心性破坏，无死骨中心性破坏，无死骨转移移无无有有诊断治断治疗抗炎抗炎放放疗软组织肿块无无有有5鉴别诊断：与尤文氏瘤鉴别骨髓炎尤文氏瘤临床发热、寒颤、WC(二二)慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎 是急性化脓性骨髓炎未得到及时是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。而充分治疗的结果。临床表现：排脓瘘管经久不愈或临床表现：排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死时愈时发，主要是因为脓腔或死骨形成。骨形成。X线表现：骨干增粗，轮廓不整，线表现：骨干增粗，轮廓不整，骨内膜增生，骨密度增高，甚至骨内膜增生，骨密度增高，甚至髓腔闭塞。仍可见骨质破坏和死髓腔闭塞。仍可见骨质破坏和死骨。骨。痊愈表现为：骨质破坏与死骨消痊愈表现为：骨质破坏与死骨消失，髓腔沟通，骨质增生硬化逐失，髓腔沟通，骨质增生硬化逐渐消失。渐消失。6(二)慢性化脓性骨髓炎 是急性化脓性骨髓炎未得到及时而(三三)、局限性骨髓炎、局限性骨髓炎(慢性骨脓肿、慢性骨脓肿、Brodie脓肿脓肿)是慢性化脓性骨髓炎的一种特殊是慢性化脓性骨髓炎的一种特殊类型。细菌毒力低，机体敏感性类型。细菌毒力低，机体敏感性不高。不高。病理：终末营养血管被菌栓阻塞病理：终末营养血管被菌栓阻塞坏死坏死肉芽组织代替肉芽组织代替纤维化纤维化骨组织代替，痊愈。骨组织代替，痊愈。临床表现：轻，无全身症状，局临床表现：轻，无全身症状，局限阵发性疼痛、压痛。限阵发性疼痛、压痛。X线表现：长骨干骺端中心或偏线表现：长骨干骺端中心或偏一侧圆形或椭圆形透亮影，边界一侧圆形或椭圆形透亮影，边界清、光滑，周围可见反应性骨质清、光滑，周围可见反应性骨质硬化，无软组织肿。硬化，无软组织肿。7(三)、局限性骨髓炎(慢性骨脓肿、Brodie脓肿)(四四)硬化性骨髓炎硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎）骨髓炎）n低毒感染，多有挫伤并骨膜低毒感染，多有挫伤并骨膜下出血的病史。下出血的病史。n 临床表现：无全身症状，局临床表现：无全身症状，局部疼痛，夜间明显。部疼痛，夜间明显。nX线表现：主要为骨皮质增线表现：主要为骨皮质增厚，髓腔狭窄或消失，骨膜厚，髓腔狭窄或消失，骨膜及骨内膜明显增生，局部密及骨内膜明显增生，局部密度很高，骨干增粗，边缘光度很高，骨干增粗，边缘光整，一般无骨膜反应，骨质整，一般无骨膜反应，骨质硬化区内常无骨质破坏，或硬化区内常无骨质破坏，或小的不规则斑点状破坏区内小的不规则斑点状破坏区内无死骨形成。无死骨形成。8(四)硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎）低毒感染，多有挫伤并骨鉴别诊断：鉴别诊断：1、畸形性骨炎：多为成人，侵犯多骨，骨增生密度不均，骨小梁、畸形性骨炎：多为成人，侵犯多骨，骨增生密度不均，骨小梁粗大不规则。粗大不规则。2、硬化型骨梅毒：病变范围广，累及多骨的骨质增生硬化，血清、硬化型骨梅毒：病变范围广，累及多骨的骨质增生硬化，血清康氏反应康氏反应(十十)。3、骨样骨瘤：在致密的瘤体中央可见瘤巢的透亮区，较小且不规、骨样骨瘤：在致密的瘤体中央可见瘤巢的透亮区，较小且不规则，常位于骨的边缘或皮质部分，使皮质呈长条形增厚，可予区则，常位于骨的边缘或皮质部分，使皮质呈长条形增厚，可予区别。别。4、尤文氏瘤：有髓腔膨大、破坏，并可见葱皮状骨膜反应。、尤文氏瘤：有髓腔膨大、破坏，并可见葱皮状骨膜反应。5、成骨性骨肉瘤：有放射状骨膜反应和瘤骨形成，可穿破软组织、成骨性骨肉瘤：有放射状骨膜反应和瘤骨形成，可穿破软组织形成肿块。形成肿块。9鉴别诊断：9(五五)颅骨化脓性骨髓炎颅骨化脓性骨髓炎 病因：多由邻近感染灶直接蔓延而来，血行性感染病因：多由邻近感染灶直接蔓延而来，血行性感染也是致病原因。也是致病原因。病理：病理：病变顺板障蔓延，在板障内引起血栓性静脉病变顺板障蔓延，在板障内引起血栓性静脉炎，使颅骨坏死化脓。儿童由于骨缝未闭炎，使颅骨坏死化脓。儿童由于骨缝未闭均局限于均局限于一块颅骨，成人不受限制，可向四周蔓延。其中内板一块颅骨，成人不受限制，可向四周蔓延。其中内板较外板易受侵蚀，外板穿破较外板易受侵蚀，外板穿破形成骨膜下脓肿，内板形成骨膜下脓肿，内板穿破穿破形成硬膜外脓肿，甚至脑脓肿。此外：形成硬膜外脓肿，甚至脑脓肿。此外：由于由于骨膜在病变早期即被破坏，故骨膜下成骨较少。骨膜在病变早期即被破坏，故骨膜下成骨较少。由由于颅骨和其附着的头皮具有充沛的血供，故死骨少且于颅骨和其附着的头皮具有充沛的血供，故死骨少且小。小。临床表现：除有全身症状外亦有局部头皮肿胀或瘘临床表现：除有全身症状外亦有局部头皮肿胀或瘘管形成。管形成。10(五)颅骨化脓性骨髓炎 病因：多由邻近感染灶直接蔓延而nX线表现：线表现：1、早期可无阳性反应、早期可无阳性反应(23W)。2、逐步呈现骨反逐步呈现骨反疏松及细小的透亮病灶，扩大呈轮廓毛糙、不规则蜂窝状透亮区，疏松及细小的透亮病灶，扩大呈轮廓毛糙、不规则蜂窝状透亮区，可融合成片，周围骨质有硬化增生，与正常骨质分界不清。多无可融合成片，周围骨质有硬化增生，与正常骨质分界不清。多无骨膜反应，破坏区可见到细小的致密死骨。局部头皮软组织肿胀。骨膜反应，破坏区可见到细小的致密死骨。局部头皮软组织肿胀。11X线表现：1、早期可无阳性反应(23W)。2、逐步呈现鉴别诊断：鉴别诊断：1、骨结核：鉴别较困难，但骨质破坏灶轮廓较、骨结核：鉴别较困难，但骨质破坏灶轮廓较锐利，周围骨质增生硬化很少，死骨少。以骨锐利，周围骨质增生硬化很少，死骨少。以骨质破坏为主。质破坏为主。2、颅骨梅毒：增生为主，很少或没有骨质破坏，、颅骨梅毒：增生为主，很少或没有骨质破坏，多骨受累，血清康氏反应阳性。多骨受累，血清康氏反应阳性。3、成骨肉瘤：有不规则破坏伴放射状骨膜反应，、成骨肉瘤：有不规则破坏伴放射状骨膜反应，无硬化边，发展快，边界不清。无硬化边，发展快，边界不清。12鉴别诊断：12(六六)脊柱化脓性骨髓炎脊柱化脓性骨髓炎病因：多为血行感染，常继发皮肤化脓性感染，病因：多为血行感染，常继发皮肤化脓性感染，2040岁，男岁，男:女女=4:1。腰椎。腰椎最多，主要侵犯椎体，侵及两个相邻椎体。最多，主要侵犯椎体，侵及两个相邻椎体。临床表现：临床表现：败血症病史：高热、寒颤。败血症病史：高热、寒颤。神经症状：神经根疼痛、脊髓受压症神经症状：神经根疼痛、脊髓受压症状。状。局部疼痛明显。局部疼痛明显。X线表现：早期多无阳性发现，典型时一般有骨质破坏并骨质增生、硬化，最终线表现：早期多无阳性发现，典型时一般有骨质破坏并骨质增生、硬化，最终以增生为主和脊椎附件发病率高为特征。以增生为主和脊椎附件发病率高为特征。1、早期、早期(24W)可见骨质萎缩，可见骨质萎缩，23月出现骨质增生，以后两种并存。月出现骨质增生，以后两种并存。2、早期即可出现病变周围软组织脓肿。椎体脓肿穿破骨膜，通过韧带间隙进入、早期即可出现病变周围软组织脓肿。椎体脓肿穿破骨膜，通过韧带间隙进入邻近软组织而形成。咽后壁脓肿，胸椎旁梭形脓肿，腰大肌脓肿，一般少见，邻近软组织而形成。咽后壁脓肿，胸椎旁梭形脓肿，腰大肌脓肿，一般少见，少有钙化。由于椎骨血供丰富，因而不易形成大块死骨。少有钙化。由于椎骨血供丰富，因而不易形成大块死骨。3、椎间盘早期即被侵犯、破坏，椎间隙变窄，晚期可形成骨桥，甚至骨性融合。、椎间盘早期即被侵犯、破坏，椎间隙变窄，晚期可形成骨桥，甚至骨性融合。4、病变椎体常被压缩、病变椎体常被压缩(不超过不超过1/2)，累及，累及12个椎体。增生可涉及数个椎体。个椎体。增生可涉及数个椎体。13(六)脊柱化脓性骨髓炎病因：多为血行感染，常继发皮肤化脓性感根据部位，可分三型：根据部位，可分三型：1、边缘型：起源于椎、边缘型：起源于椎体上下缘，出现密度体上下缘，出现密度减低，边缘模糊的骨减低，边缘模糊的骨质破坏区，椎间盘迅质破坏区，椎间盘迅速破坏至椎间隙狭窄速破坏至椎间隙狭窄甚至消失。甚至消失。23月月后逐渐出现骨质硬化，后逐渐出现骨质硬化，两椎体间骨桥形成，两椎体间骨桥形成，甚至互相融合。甚至互相融合。14根据部位，可分三型：14 2、中央型：源于椎体中央松质骨，早期见骨质疏松，后见骨质、中央型：源于椎体中央松质骨，早期见骨质疏松，后见骨质破坏的透光区，椎体破坏后可发生病理性压缩性骨折，呈扁平或破坏的透光区，椎体破坏后可发生病理性压缩性骨折，呈扁平或楔形，接着骨质出现增生硬化。椎间隙楔形，接着骨质出现增生硬化。椎间隙 可正常或轻度狭窄。可正常或轻度狭窄。15 2、中央型：源于椎体中央松质骨，早期见骨质疏松，后见 3、附件型：源于脊椎附件，比较少见，、附件型：源于脊椎附件，比较少见，比较局限，并不向椎体蔓延。早期出现比较局限，并不向椎体蔓延。早期出现不规则骨质疏松和破坏，逐渐产生硬化，不规则骨质疏松和破坏，逐渐产生硬化，晚期表现为骨质增生，骨质缺损边缘锐晚期表现为骨质增生，骨质缺损边缘锐利，并不规则囊状透亮区，最后导致关利，并不规则囊状透亮区，最后导致关节突关节的骨性融合。节突关节的骨性融合。16 3、附件型：源于脊椎附件，比较少见，比较局限，并不向鉴别诊断鉴别诊断化化脓性骨髓炎性骨髓炎脊柱脊柱结核核临床床成人，急性中毒症状，重成人，急性中毒症状，重儿童，慢性中毒症状，儿童，慢性中毒症状，轻病病变特征特征破坏、硬化，以增生硬化破坏、硬化，以增生硬化为主，形成粗大骨主，形成粗大骨桥以破坏以破坏为主，增生硬化少，主，增生硬化少，骨骨轿少、少、轻、晚、晚椎体椎体12 2个，个，压缩呈楔状呈楔状相相邻数个，脊柱后突畸形数个，脊柱后突畸形附件附件发病率高病率高很少侵犯很少侵犯椎椎间盘可破坏可破坏骨性融合骨性融合,椎高不椎高不变常破坏，不易常破坏，不易发生骨性融生骨性融合合死骨死骨少少见囊砂囊砂样死骨死骨,干酪性干酪性钙化化椎旁椎旁脓肿少少见多多见17鉴别诊断化脓性骨髓炎脊柱结核临床成人，急性中毒症状，重儿童，2、布氏杆菌感染：相似，有职业史、布氏杆菌感染：相似，有职业史(动物接动物接 触史触史)，细菌学检查。，细菌学检查。3、转移性肿瘤：、转移性肿瘤：(与单个椎体中央型与单个椎体中央型需鉴别需鉴别)多无死骨，常涉及一例椎弓多无死骨，常涉及一例椎弓根，椎旁软组织肿块影边不对称，根，椎旁软组织肿块影边不对称，原发病史。原发病史。182、布氏杆菌感染：相似，有职业史(动物接 触史)，细菌学检二、化脓性关节炎二、化脓性关节炎 病因：多见儿童、婴幼儿，病因：多见儿童、婴幼儿，经血行、邻近蔓延、创伤经血行、邻近蔓延、创伤直接感染，多以承重关节直接感染，多以承重关节多见，多单发、少多发。多见，多单发、少多发。病理：常由金葡菌经血液病理：常由金葡菌经血液到滑膜而发病，引起关节到滑膜而发病，引起关节软组织肿胀及关节积液。软组织肿胀及关节积液。X线表现：急性期线表现：急性期(早期早期)见关节囊肿胀，关节间隙见关节囊肿胀，关节间隙增宽，此时化脓性病变极增宽，此时化脓性病变极易破坏关节囊、韧带而引易破坏关节囊、韧带而引起关节半脱位或脱位，以起关节半脱位或脱位，以髋关节多见，形成关节的髋关节多见，形成关节的骨胳有明显骨质疏松。骨胳有明显骨质疏松。19二、化脓性关节炎 病因：多见儿童、婴幼儿，经血行、邻近晚期：在关节内脓液中蛋白溶解酶晚期：在关节内脓液中蛋白溶解酶的作用下，肉芽组织增生，关节软的作用下，肉芽组织增生，关节软骨及软骨下骨质发生破坏，引起关骨及软骨下骨质发生破坏，引起关节面模糊和关节间隙狭窄，以承重节面模糊和关节间隙狭窄，以承重的部位出现早和明显。这与关节结的部位出现早和明显。这与关节结核发病缓，破坏居关节面边缘不同。核发病缓，破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺部的骨髓炎。严重时可发生干骺部的骨髓炎。愈合期：骨质增生硬化，若关节愈合期：骨质增生硬化，若关节软骨、骨的破坏不严重，关节间隙软骨、骨的破坏不严重，关节间隙可部分保留，并有一定功能，严重可部分保留，并有一定功能，严重的出现骨性强直。的出现骨性强直。20晚期：在关节内脓液中蛋白溶解酶的作用下，肉芽组织增生，关节软第二节第二节 骨、关节结核骨、关节结核 病因：骨与关节结核，病因：骨与关节结核，80%的原发病灶在肺部，的原发病灶在肺部，好发儿童、青少年。好发儿童、青少年。病理：由体内原发病灶经血行播散，侵入血供丰病理：由体内原发病灶经血行播散，侵入血供丰富、血流缓慢的松质骨，如椎体、长骨的干骺端及富、血流缓慢的松质骨，如椎体、长骨的干骺端及骨骺等，偶见骨干、以及扁骨，引起特异性病变。骨骺等，偶见骨干、以及扁骨，引起特异性病变。临床表现：无急性发病历史，经过缓慢，局部有临床表现：无急性发病历史，经过缓慢，局部有肿、痛、功能障碍、畸形、窦道，血沉肿、痛、功能障碍、畸形、窦道，血沉。21第二节 骨、关节结核 病因：骨与关节结核，80%的原一、骨结核一、骨结核根据发病部位的不同分为根据发病部位的不同分为:短骨结核短骨结核；长骨长骨结核结核(骨骺及干骺端结核、长骨骨干结核骨骺及干骺端结核、长骨骨干结核）；）；扁骨结核扁骨结核（颅骨结核、髂骨结核、肋（颅骨结核、髂骨结核、肋骨结核）；骨结核）；异状骨结核异状骨结核；脊柱结核脊柱结核。根据其主要病理改变分为：根据其主要病理改变分为：增生（肉芽）型增生（肉芽）型和和干酪（渗出）型干酪（渗出）型。22一、骨结核根据发病部位的不同分为:短骨结核；长骨结核(骨骺及（一）短骨结核（一）短骨结核n10岁的儿童常见，常为双侧多岁的儿童常见，常为双侧多发，病变发生于骨干，临床：全发，病变发生于骨干，临床：全身结核病中毒症状，局部软组织身结核病中毒症状，局部软组织呈梭形肿胀，皮色正常或变红肿，呈梭形肿胀，皮色正常或变红肿，多无疼痛及压痛。多无疼痛及压痛。nX线：早期为松质骨骨质疏松，继线：早期为松质骨骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀变薄，骨干膨胀称为称为“骨囊样骨囊样结核结核”和和“骨气臌骨气臌”。有时可见。有时可见层状骨膜增生，使骨干增粗呈纺层状骨膜增生，使骨干增粗呈纺锤状，表现典型。很少累及关节，锤状，表现典型。很少累及关节，有时可形成瘘管。治愈后，骨破有时可形成瘘管。治愈后，骨破坏可完全修复不留痕迹是短骨结坏可完全修复不留痕迹是短骨结核的特点。核的特点。23（一）短骨结核10岁的儿童常见，常为双侧多发，病变发生于骨 与发生在短骨的内与发生在短骨的内生软骨瘤鉴别：膨生软骨瘤鉴别：膨胀，偏心，边缘清胀，偏心，边缘清晰，病变区内可见晰，病变区内可见斑点状钙化影，骨斑点状钙化影，骨皮质变薄，无骨膜皮质变薄，无骨膜反应，多为单发。反应，多为单发。24 与发生在短骨的内生软骨瘤鉴别：膨胀，偏心，边缘清晰，病（二）长骨结核（二）长骨结核1、骨骺及干骺端结核：、骨骺及干骺端结核：多见儿童，常见于股多见儿童，常见于股骨上端，尺骨近端及桡骨远端骨上端，尺骨近端及桡骨远端;次为胫上、次为胫上、股下、肱远。股下、肱远。X线表现：多为单发，分为中心型和边缘型。线表现：多为单发，分为中心型和边缘型。骨骺部多为中心型，干骺部多为边缘型。干骨骺部多为中心型，干骺部多为边缘型。干骺端松质骨内锥形或类圆形骨质破坏区，边骺端松质骨内锥形或类圆形骨质破坏区，边缘清楚，内有砂粒样死骨，死骨吸收后成无缘清楚，内有砂粒样死骨，死骨吸收后成无硬化缘的空洞，病灶可互相融合。同炎症、硬化缘的空洞，病灶可互相融合。同炎症、肿瘤不同点：肿瘤不同点：以破坏为主的无膨胀空洞，以破坏为主的无膨胀空洞，甚少出现骨膜增生反应。甚少出现骨膜增生反应。易穿过骨骺板而易穿过骨骺板而侵入骨骺和关节。侵入骨骺和关节。很少向骨干发展，可很少向骨干发展，可破坏骨皮质和骨膜，侵及软组织穿破皮肤而破坏骨皮质和骨膜，侵及软组织穿破皮肤而形成瘘管，引起继发感染形成瘘管，引起继发感染骨质增生硬化和骨质增生硬化和骨膜反应。骨膜反应。25（二）长骨结核1、骨骺及干骺端结核：多见儿童，常见于股骨上端n肱骨头结核，病理上以肱骨头结核，病理上以肉芽组织增生为主，渗肉芽组织增生为主，渗出较少，多不形成脓肿，出较少，多不形成脓肿，又称干性骨疡。又称干性骨疡。X线表现线表现：肱骨头分叶状骨肱骨头分叶状骨质破坏，边缘整齐，多质破坏，边缘整齐，多不侵犯关节。肱骨头萎不侵犯关节。肱骨头萎缩，骨质疏松不明显，缩，骨质疏松不明显，多无多无 死骨。死骨。26肱骨头结核，病理上以肉芽组织增生为主，渗出较少，多不形成脓肿2、长骨骨干结核：、长骨骨干结核：较少见。较少见。X线表现形式不一，需结合线表现形式不一，需结合临床综合诊断。病变发展缓临床综合诊断。病变发展缓慢者以增生硬化为主，迅速慢者以增生硬化为主，迅速者以骨质破坏为主。者以骨质破坏为主。272、长骨骨干结核：较少见。27（三）扁骨结核（三）扁骨结核1、颅骨结核：、颅骨结核：多在多在20岁前，常为多发，岁前，常为多发，额、顶骨为好发部位。起于板障。额、顶骨为好发部位。起于板障。分两型：分两型：局限型局限型较多见，为单发或较多见，为单发或多发穿凿状骨质破坏，边缘多规整，多发穿凿状骨质破坏，边缘多规整，围以骨硬化带，可见小死骨。围以骨硬化带，可见小死骨。弥漫弥漫浸润型浸润型呈虫蚀状破坏，不受颅缝的呈虫蚀状破坏，不受颅缝的限制，呈广泛的多个不规则骨质破坏，限制，呈广泛的多个不规则骨质破坏，边缘模糊，可穿破内、外板及皮肤形边缘模糊，可穿破内、外板及皮肤形成慢性窦道。成慢性窦道。鉴别诊断：依靠病史及检查鉴别鉴别诊断：依靠病史及检查鉴别颅骨骨髓炎：急，感染症状，颅骨骨髓炎：急，感染症状，WBC。多发性骨髓瘤：尿本多发性骨髓瘤：尿本周氏蛋白阳性。周氏蛋白阳性。黄色瘤：突眼、尿崩。黄色瘤：突眼、尿崩。28（三）扁骨结核1、颅骨结核：多在20岁前，常为多发，额、顶骨2、髂骨结核：、髂骨结核：髂骨髂骨翼，髂骨嵴，多见翼，髂骨嵴，多见于青少年。于青少年。X线表现：线表现：可见局限可见局限性骨质破坏，边缘性骨质破坏，边缘不清楚，可有轻度不清楚，可有轻度骨增生，一般无死骨增生，一般无死骨。在同侧下腹、骨。在同侧下腹、腹股沟、大腿根部腹股沟、大腿根部出现出现“寒性脓肿寒性脓肿”。292、髂骨结核：髂骨翼，髂骨嵴，多见于青少年。293、肋骨结核：、肋骨结核：在扁骨在扁骨中发病率较高，多见中发病率较高，多见青壮年，第青壮年，第47肋，肋，单发，中段。单发，中段。X线表现：以骨质破线表现：以骨质破坏为主，部分伴发穿坏为主，部分伴发穿破引起胸膜炎，病灶破引起胸膜炎，病灶可呈囊样膨胀，形如可呈囊样膨胀，形如“骨气膨骨气膨”。303、肋骨结核：在扁骨中发病率较高，多见青壮年，第47肋，单（四）异状骨结核（四）异状骨结核 多见跟、跗骨多见跟、跗骨 X线表现：中心部骨质破坏低线表现：中心部骨质破坏低密影，逐步出现明显的骨质密影，逐步出现明显的骨质破坏、萎缩，常见死骨。部破坏、萎缩，常见死骨。部分周围可见骨质增生硬化。分周围可见骨质增生硬化。31（四）异状骨结核 多见跟、跗骨31（五）脊柱结核（五）脊柱结核 是骨、关节结核最常见的，好发儿童、青年。腰椎最是骨、关节结核最常见的，好发儿童、青年。腰椎最多，累及两相邻椎体，附件少受累。多，累及两相邻椎体，附件少受累。临床表现：主要表现为疼痛、脊柱畸形、脓肿及窦道临床表现：主要表现为疼痛、脊柱畸形、脓肿及窦道形成、脊柱活动障碍及脊髓受累症状。形成、脊柱活动障碍及脊髓受累症状。X线表现：线表现：1、椎体骨质破坏。、椎体骨质破坏。2、椎体压缩变形。、椎体压缩变形。3、椎间隙变窄或消失。椎间隙变窄或消失。4、寒性脓肿形成。、寒性脓肿形成。5、脊柱后突、脊柱后突、侧弯畸形。侧弯畸形。6、新骨、骨桥形成（少、小）。、新骨、骨桥形成（少、小）。32（五）脊柱结核 是骨、关节结核最常见的，好发儿童、青年病理：按病变部位分三型病理：按病变部位分三型1、中心型：、中心型：67岁小儿，中央血管供血，因而位于椎体岁小儿，中央血管供血，因而位于椎体中央，椎体压缩呈楔形，椎间盘正常。中央，椎体压缩呈楔形，椎间盘正常。33病理：按病变部位分三型332、边缘型：成年，、边缘型：成年，椎体前方由肋间椎体前方由肋间动脉及腰动脉分动脉及腰动脉分支供血，故病灶支供血，故病灶出现在椎体边缘，出现在椎体边缘，椎体前上、前下椎体前上、前下骨质破坏，并侵骨质破坏，并侵入椎间盘，造成入椎间盘，造成椎间隙狭窄、消椎间隙狭窄、消失。失。342、边缘型：成年，椎体前方由肋间动脉及腰动脉分支供血，故病灶3、骨膜下型：、骨膜下型：椎体前缘与前椎体前缘与前纵韧带间，前纵韧带间，前纵韧带下，侵纵韧带下，侵犯数个椎体，犯数个椎体，椎体前缘骨质椎体前缘骨质破坏，易形成破坏，易形成寒性脓肿。寒性脓肿。353、骨膜下型：椎体前缘与前纵韧带间，前纵韧带下，侵犯数个椎体n鉴别诊断：鉴别诊断：1、脊椎骨软骨炎：青年性驼背，有楔形，无破坏，无、脊椎骨软骨炎：青年性驼背，有楔形，无破坏，无椎间隙变窄，无脓肿。椎间隙变窄，无脓肿。2、脊椎化脓性骨髓炎：病史，、脊椎化脓性骨髓炎：病史，WBC，大骨桥，附件受大骨桥，附件受累。累。3、椎体恶性肿瘤：转移瘤、椎体恶性肿瘤：转移瘤-40岁以上，原发灶，骨破岁以上，原发灶，骨破坏，椎间隙不变窄。骨髓瘤坏，椎间隙不变窄。骨髓瘤-多发，多部位，脱钙及多发，多部位，脱钙及骨破坏，椎间隙不变窄，尿本骨破坏，椎间隙不变窄，尿本周氏蛋白阳性。周氏蛋白阳性。4、压缩性骨折：外伤，椎间隙正常，无骨质破坏，无、压缩性骨折：外伤，椎间隙正常，无骨质破坏，无脓肿。脓肿。36鉴别诊断：36二、关节结核二、关节结核分：分：原发型：经血行转移先累受滑原发型：经血行转移先累受滑膜膜滑膜型结核。滑膜型结核。继发型：继发于骨骺、干骺端继发型：继发于骨骺、干骺端结核结核骨型关节结核。骨型关节结核。1、骨型关节结核：、骨型关节结核：X线：在骨线：在骨骺、干骺端结核的基础上，骺、干骺端结核的基础上，又有关节周围软组织肿胀，又有关节周围软组织肿胀，关节间隙不对称狭窄，关节关节间隙不对称狭窄，关节骨质破坏等。骨质破坏等。37二、关节结核分：372、滑膜型结核：、滑膜型结核：较常见，多见青年、成年，较常见，多见青年、成年，多累及大关节。多累及大关节。X线表现：线表现：早期为关节囊和关节软组织早期为关节囊和关节软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽，肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽，骨质疏松。可持续数月至一年以上。骨质疏松。可持续数月至一年以上。逐逐步发展，滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关步发展，滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面，首失引起承重轻、接触面小的边缘节面，首失引起承重轻、接触面小的边缘部分，形成虫蚀状骨质破坏，且上下骨面部分，形成虫蚀状骨质破坏，且上下骨面多对称受累。关节间隙变窄较晚。直到关多对称受累。关节间隙变窄较晚。直到关节软骨破坏较多时，才出现关节间隙变窄。节软骨破坏较多时，才出现关节间隙变窄。此时可发生半脱位。邻近骨胳骨质疏松明此时可发生半脱位。邻近骨胳骨质疏松明显，肌肉也萎缩变细。干酪液化形成寒性显，肌肉也萎缩变细。干酪液化形成寒性脓肿。有时穿破关节囊形成瘘管。若合并脓肿。有时穿破关节囊形成瘘管。若合并感染则可引起骨质增生硬化。感染则可引起骨质增生硬化。晚期：病晚期：病变愈合，骨质破坏停止，关节面骨质变得变愈合，骨质破坏停止，关节面骨质变得边缘锐利，骨质疏松消失，重者产生纤维边缘锐利，骨质疏松消失，重者产生纤维性关节强直。性关节强直。382、滑膜型结核：较常见，多见青年、成年，多累及大关节。38关节结核的鉴别诊断：关节结核的鉴别诊断：关关节结核核化化脓性关性关节炎炎临床床慢性、以月慢性、以月计，低，低热急性急性,以日以日计,高高热软组织附近附近软组织脓肿,肌肉萎肌肉萎缩附近附近软组织脓肿,肌肉无萎肌肉无萎缩软骨破坏骨破坏破坏慢破坏慢,间隙隙长时间不不变破坏快破坏快,间隙很快隙很快变窄窄骨骨质破坏破坏疏松出疏松出现慢慢,边缘开始，开始，持重部位破坏持重部位破坏较晚。晚。快，持重部位最早破坏且快，持重部位最早破坏且显著。著。关关节强强直直少少见,多多为纤维性性强强直。直。常常见,骨性骨性强强直。直。窦道道易形成易形成,不易愈合不易愈合窦道形成道形成较少少血液血液检查WBC,LC相相对多多WBC,N明明显。39关节结核的鉴别诊断：关节结核化脓性关节炎临床慢性、以月计，低2、滑膜肉瘤：病程短，疼痛剧烈，偏心性软组织肿块明显。、滑膜肉瘤：病程短，疼痛剧烈，偏心性软组织肿块明显。髋关节结核多为骨型，膝关节结核多为滑膜型，肩关节结核多呈髋关节结核多为骨型，膝关节结核多为滑膜型，肩关节结核多呈“干性骨疡干性骨疡”表现。骶髂关节结核在下表现。骶髂关节结核在下1/2部位。部位。402、滑膜肉瘤：病程短，疼痛剧烈，偏心性软组织肿块明显。40第三节、骨梅毒第三节、骨梅毒按发病时期和感染路径分为：先天性按发病时期和感染路径分为：先天性早发型早发型晚发型晚发型 后天性后天性一、早发型先天性骨梅毒一、早发型先天性骨梅毒4岁前出现症状，多骨受累为突出表现。岁前出现症状，多骨受累为突出表现。病理：梅毒螺旋体经血行达胎儿骨胳侵入干骺端病理：梅毒螺旋体经血行达胎儿骨胳侵入干骺端(尤其是生长较尤其是生长较快的股、胫骨快的股、胫骨)、骨干产生增生性和破坏性改变。梅毒性肉芽、骨干产生增生性和破坏性改变。梅毒性肉芽组织破坏并取代正常骨组织，可表现为干骺端骨软骨炎、骨组织破坏并取代正常骨组织，可表现为干骺端骨软骨炎、骨膜炎、骨炎或骨髓炎。还可见骺板发生营养性改变，致骺板膜炎、骨炎或骨髓炎。还可见骺板发生营养性改变，致骺板增厚，近骺端骨松质萎缩，构成解剖上的横线。增厚，近骺端骨松质萎缩，构成解剖上的横线。临床表现：临床表现：1、梅毒性皮疹：手足掌多。、梅毒性皮疹：手足掌多。2、梅毒性鼻炎。、梅毒性鼻炎。3、内脏病变：出现间质性肺炎及肝脾肿大等。内脏病变：出现间质性肺炎及肝脾肿大等。4、四肢可能出、四肢可能出现现Parrot假性瘫痪：关节肿胀，肢体不能主动活动，在被动假性瘫痪：关节肿胀，肢体不能主动活动，在被动活动时婴儿即啼哭。活动时婴儿即啼哭。41第三节、骨梅毒按发病时期和感染路径分为：先天性早发型晚发X线表现：线表现：1、干骺端骨软骨炎、干骺端骨软骨炎 先期钙化带的先期钙化带的增厚、致密，显示一厚约增厚、致密，显示一厚约3mm的白线。的白线。(软软骨钙化后骨化的过程障碍形成骨钙化后骨化的过程障碍形成)。往往对称存。往往对称存在。在。当病变严重时，显示干骺端松质骨内当病变严重时，显示干骺端松质骨内不规则的骨骺破坏，在白线下出现一宽的锯不规则的骨骺破坏，在白线下出现一宽的锯齿状骨质密度减低带齿状骨质密度减低带(由肉芽、纤维及未完全由肉芽、纤维及未完全骨化的骨样组织所组成骨化的骨样组织所组成)。将干骺端与骨骺分。将干骺端与骨骺分开。开。Wimberger征：发生于胫骨近端内侧、征：发生于胫骨近端内侧、双侧对称出现的骨破坏。远端内侧亦可见类双侧对称出现的骨破坏。远端内侧亦可见类似的破坏缺损，对早发型先天性骨梅毒具有似的破坏缺损，对早发型先天性骨梅毒具有诊断意义。诊断意义。常可发生病理性骨折，引起骨常可发生病理性骨折，引起骨骺移位，但可完全痊愈。骺移位，但可完全痊愈。2、骨膜炎：最常见，呈层状、葱皮状，使骨干、骨膜炎：最常见，呈层状、葱皮状，使骨干增粗。特点是骨干中增粗。特点是骨干中1/3部增生的骨膜最厚，部增生的骨膜最厚，逐渐向两端薄。逐渐向两端薄。3、骨髓炎或骨炎：骨髓炎、骨髓炎或骨炎：骨髓炎髓腔梭形扩大；骨髓腔梭形扩大；骨炎炎不同程度骨质不同程度骨质 破坏与增生。破坏与增生。42X线表现：1、干骺端骨软骨炎 先期钙化带的增厚、致密，显示二、晚发型先天性骨梅毒二、晚发型先天性骨梅毒n515岁，主要表现为骨膜炎和骨炎或骨髓岁，主要表现为骨膜炎和骨炎或骨髓炎并存；此外尚有滑膜炎。炎并存；此外尚有滑膜炎。n 临床表现：临床表现：Hutchinson三联症三联症门齿小呈门齿小呈楔形楔形(Hutchinson齿齿);实质性角膜炎实质性角膜炎;神神经性耳聋。此外还可见马鞍鼻，经性耳聋。此外还可见马鞍鼻，“军刀腿军刀腿”和间断性骨疼痛和压痛。夜间痛甚，活动痛和间断性骨疼痛和压痛。夜间痛甚，活动痛甚。甚。nX线表现：线表现：1、骨膜炎：、骨膜炎：“军刀腿军刀腿”胫骨骨干胫骨骨干面骨膜增生成骨与皮质融合，致骨干增粗，面骨膜增生成骨与皮质融合，致骨干增粗，形如刀鞘状改变。形如刀鞘状改变。2、骨髓炎或骨炎：表现、骨髓炎或骨炎：表现为不同程度骨质增生硬化伴有骨破坏。局限为不同程度骨质增生硬化伴有骨破坏。局限性骨质破坏低密度影称为树胶肿。骨质增生性骨质破坏低密度影称为树胶肿。骨质增生硬化表现为皮质厚，外形不整，骨干粗，在硬化表现为皮质厚，外形不整，骨干粗，在胫腓骨致长度增加，可产生弯曲变形。在颅胫腓骨致长度增加，可产生弯曲变形。在颅骨鼻部可破坏产生马鞍鼻。骨鼻部可破坏产生马鞍鼻。(软骨成骨不全软骨成骨不全)43二、晚发型先天性骨梅毒515岁，主要表现为骨膜炎和骨炎或骨三、后天性骨梅毒三、后天性骨梅毒梅毒二期表现，初感染梅毒二期表现，初感染12年后出现年后出现骨感染，表现为骨膜炎、骨炎。骨感染，表现为骨膜炎、骨炎。病理：血液循环病理：血液循环骨膜骨膜滋养血管滋养血管闭塞性动脉内膜炎闭塞性动脉内膜炎树胶肿树胶肿骨皮骨皮质质骨髓广泛骨质破坏及增生新骨髓广泛骨质破坏及增生新骨形成，髓腔狭窄或闭塞。骨形成，髓腔狭窄或闭塞。临床表现：夜间痛，军刀腿，血清康临床表现：夜间痛，军刀腿，血清康氏反应阳性。氏反应阳性。X线表现：线表现：1、骨膜炎：胫骨、锁骨多、骨膜炎：胫骨、锁骨多见，多种形态的骨膜增生。见，多种形态的骨膜增生。2、骨、骨炎：局限性炎：局限性树胶肿：长骨两端皮树胶肿：长骨两端皮质内，表现为局限性皮质破坏透亮质内，表现为局限性皮质破坏透亮区，有硬化带，不易见死骨。弥漫区，有硬化带，不易见死骨。弥漫性性骨皮质增厚、致密、硬化。骨皮质增厚、致密、硬化。颅颅骨：主要特征为穿凿性骨破坏，较骨：主要特征为穿凿性骨破坏，较大，无死骨。易病理性骨折。大，无死骨。易病理性骨折。44三、后天性骨梅毒梅毒二期表现，初感染12年后出现骨感染，表后天性骨梅毒的鉴别诊断：后天性骨梅毒的鉴别诊断：1、骨髓炎：急性炎症病史，、骨髓炎：急性炎症病史，WBC，始于干骺始于干骺部，破坏与增生同时存在，有死骨。部，破坏与增生同时存在，有死骨。2、骨结核：始于骨松质，以骨质疏松、萎缩、骨结核：始于骨松质，以骨质疏松、萎缩、破坏为主。破坏为主。45后天性骨梅毒的鉴别诊断：1、骨髓炎：急性炎症病史，WBC，