肺功能不全(七年制)课件

哈尔滨医科大学病理生理学教研室王丽娜肺功能不全Respiratory Failure哈尔滨医科大Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport2021/7/222Internal RespirationExternal R2021/7/2232021/7/223 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory FailureRespiratory Failure)：由由外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍，导致在海平，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现面、静息呼吸状态下，出现PaOPaO2 2降低降低伴有伴有或不伴有或不伴有PaCOPaCO2 2增高增高的病理过程。的病理过程。PaO PaO2 2 60 mmHg 50mmHg 50mmHg2021/7/224 呼吸衰竭(Respiratory Failure)：2EverestPiO2PaO2 运动员进入海拔运动员进入海拔3000m以上，以上，PaO260mmHg，哪型呼衰？，哪型呼衰？2021/7/225EverestPiO2PaO2 运动员进入海拔3000m以呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型）伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（IIII型型）按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性2021/7/226呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）2021/7/2第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍2021/7/227第一节病因和发病机制外呼吸肺通气肺换气2021/7/227CNSperipheral nervous systemrespiratory muscleschest wallPleural cavityairwaysalveoli 肺通气肺通气 2021/7/228CNSperipheral nervous systemai阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍2021/7/229阻塞性限制性肺通气2021/7/229（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 (Restrictive hypoventilation)吸气时肺泡的扩张受限吸气时肺泡的扩张受限呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制呼吸肌呼吸肌 无力无力胸腔积液胸腔积液和气胸和气胸（脑外伤、过量安眠药）（脑外伤、过量安眠药）（重症肌无力、低钾血症）（重症肌无力、低钾血症）胸廓、肺胸廓、肺顺应性下降顺应性下降（畸形、早产儿）（畸形、早产儿）2021/7/2210（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限呼吸中枢呼吸肌胸腔积（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足(Obstructive hypoventilation)气道阻塞或狭窄气道阻塞或狭窄所致的通气障碍所致的通气障碍气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:直径直径 2mm 气管气管 20%:直径直径 50%）80m2，3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜50%）弥散障碍的原因2021/弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常正常2021/7/2223弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常成人静息状态下：正常成人静息状态下：VA（每分肺泡通气量）（每分肺泡通气量）4L =0.8 Q（每分肺血流量）（每分肺血流量）5L3.00.6（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)2021/7/2224正常成人静息状态下：VA（每分肺泡通气量）4L3.00.1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q2021/7/22251.部分肺泡通气不足 功能性分流(functional 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少，显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q2021/7/2226 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应正常成人正常成人:功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等COPD占占30%50%VA/Q下降下降2021/7/2227正常成人:功能性分流约占肺血流量3%VA/Q下降2022021/7/22282021/7/22282.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通死腔样通气气(dead space like ventilationdead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70%70%VA/Q2021/7/22292.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大2021/7/22302021/7/2230通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小死腔样通气功能性分流2021/7/2231通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大失调的血气变化失调的血气变化I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常VA/Q2021/7/2232失调的血气变化I 型呼衰：PaO2，PaCO2 正常VA Case 患者男性患者男性45岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺骨骨折，伴有严重岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉挫伤，经抗生素、止痛剂治疗，疼痛减轻。并口服抗凝药物，预的肌肉挫伤，经抗生素、止痛剂治疗，疼痛减轻。并口服抗凝药物，预防血栓形成。一天前晚上出现轻度发热，现突然感到呼吸困难。防血栓形成。一天前晚上出现轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：体格检查：BP 135/90 mmHg，心率，心率111次次/分，肺底部可闻及湿性啰音和散在哮鸣音。分，肺底部可闻及湿性啰音和散在哮鸣音。血气分析：血气分析：PaO2 53mmHg，PaCO2 36mmHg，pH 7.45 肺量计检查：肺量计检查：每分钟通气量（每分钟通气量（V）=9.1L/min，肺泡通气量（，肺泡通气量（VA）=4.1L/min(是每分钟是每分钟通气量的通气量的46%，正常应为，正常应为60-70%)，死腔为，死腔为5L/min(是每分钟通气量的是每分钟通气量的54%，正常应为，正常应为30-40%)。其他检查：其他检查：心输出量为心输出量为3.8L/min(正常正常4.8L/min)，肺动脉压为，肺动脉压为55mmHg（正常（正常12-27mmHg)，肺动脉造影显示右肺有两叶充盈不足。，肺动脉造影显示右肺有两叶充盈不足。2021/7/2233 Case 患者男性45岁，四天前因交通事故造成右侧股骨与尺解剖分流：解剖分流：支气管血管（支气管血管（起源于胸主动脉起源于胸主动脉）肺内动静脉交通支肺内动静脉交通支解剖分流解剖分流增加增加原因：原因：1 1、肺动脉高压，交通支开放、肺动脉高压，交通支开放 2 2、支气管扩张症时支气管血管扩张、支气管扩张症时支气管血管扩张 3 3、类似解剖分流（肺实变、肺不张）、类似解剖分流（肺实变、肺不张）（三）解剖分流（三）解剖分流(anatomic shunt)增多增多2021/7/2234解剖分流：解剖分流增加原因：（三）解剖分流(anatomic 吸入纯氧可有效地提高功能性吸入纯氧可有效地提高功能性 分流的分流的PaO2，而对真性分流的，而对真性分流的PaO2则无明显改善作用。则无明显改善作用。鉴别功能性分流和解剖分流鉴别功能性分流和解剖分流2021/7/2235 吸入纯氧可有效地提高功能性 分流的PaO2，而对真原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。2021/7/2236原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)呼吸衰竭发病机制呼吸衰竭发病机制思考与总结思考与总结思考与总结思考与总结？2021/7/2237急性呼吸窘迫综合症思考与总结？2021/7/2237急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)急性弥漫性急性弥漫性肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 以以通气血流比例失衡通气血流比例失衡为核心为核心 （通常为通常为I I型呼衰型呼衰）病因病因-化学、生物性因素，休克、创伤、败血症等化学、生物性因素，休克、创伤、败血症等2021/7/2238急性呼吸窘迫综合征病因-化学、生物性因素，休克、创伤、败血2021/7/22392021/7/2239 ARDS 主要病理变化特征主要病理变化特征 肺水肿、出血肺水肿、出血 肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成 肺不张（肺泡肺不张（肺泡IIII型上皮细胞损伤）型上皮细胞损伤）肺微循环障碍（血管收缩、微血栓）肺微循环障碍（血管收缩、微血栓）2021/7/2240 ARDS 主要病理变化特征2021/7/22402021/7/22412021/7/2241慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。特征的一类疾病。COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。COPD是是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。2021/7/2242慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive2021/7/22432021/7/2243COPD引起呼衰机制（引起呼衰机制（227页）页）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等引起阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等引起气道等压点上移气道等压点上移限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少引起肺顺应限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少引起肺顺应性下降；缺氧、酸中毒引起的呼吸肌衰竭性下降；缺氧、酸中毒引起的呼吸肌衰竭弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓引起的部分肺泡低血流肺泡低通气；微血栓引起的部分肺泡低血流2021/7/2244COPD引起呼衰机制（227页）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱2021/7/2245第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 6 一、酸碱平衡失调及电解质紊乱一、酸碱平衡失调及电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II II型呼衰型呼衰 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I I型呼衰型呼衰 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 I I或或IIII型呼衰型呼衰 缺缺 氧氧 代偿过度，代偿过度，COCO2 2排出排出COCO2 2潴留潴留2021/7/2246 一、酸碱平衡失调及电解质紊乱 呼吸性酸中毒 I呼吸中枢兴奋性改变呼吸中枢兴奋性改变(+(+-)二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 PaO2PaCO2外周化学感受外周化学感受器器中枢化学感受器中枢化学感受器-+（弱、慢）（弱、慢）+IIII型呼衰给氧原则型呼衰给氧原则持续持续低浓度低浓度（小于（小于（小于（小于30%30%）低流量低流量(1(12 2 L/min)L/min)给氧，维持给氧，维持PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg左右左右 ，避免缺氧完全纠正后抑，避免缺氧完全纠正后抑制呼吸。制呼吸。2021/7/2247二、呼吸系统变化 PaO2PaCO2外周化学感受器中枢化 三、循环系统变化三、循环系统变化 肺源性心脏病肺源性心脏病呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭称为呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭称为肺源性心脏病肺源性心脏病。2021/7/2248 三、循环系统变化 肺源性心脏病呼吸衰竭累及心脏引四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260 mmHg 60 mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 240-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 250 mmHg 50 mmHg 脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁P Pa aCOCO2 280 mmHg80 mmHg PaCO280 mmHg 时时，出现头，出现头晕、烦躁、言语不清、肌肉震晕、烦躁、言语不清、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等神经精神症颤、嗜睡、昏迷等神经精神症状。状。(carbon dioxide narcosis)(carbon dioxide narcosis)2021/7/2249四、中枢神经系统变化 PaO260 mmHg 一、防治原发病和诱因一、防治原发病和诱因二、改善通气状态：二、改善通气状态：型呼衰型呼衰高浓度吸氧高浓度吸氧 型呼衰型呼衰-持续低浓度低流量吸氧持续低浓度低流量吸氧三、正确判断酸碱平衡状况三、正确判断酸碱平衡状况第三节第三节 呼吸衰竭防治原则呼吸衰竭防治原则2021/7/2250一、防治原发病和诱因第三节 呼吸衰竭防治原则2021/本章掌握本章掌握专有名词专有名词 respiratory failurerestrictive hypoventilation，obstructive hypoventilationinspiratory dyspnea，expiratory dyspneaequal pressure pointdiffusion impairment，ventilation-perfusion imbalancefunctional shunt，anatomic/true shuntvenous admixturedead space like ventilationacute respiratory distress syndrome,ARDSchronic obstructive pulmonary disease,COPDcarbon dioxide narcosis 2021/7/2251本章掌握专有名词 respiratory failure20本章掌握本章掌握内容内容“呼呼吸吸衰衰竭竭”、“功功能能性性分分流流”、“死死腔腔样样通通气气”、“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”呼吸衰竭的基本发生机制？呼吸衰竭的基本发生机制？ARDS ARDS引起呼吸衰竭的机制？引起呼吸衰竭的机制？COPD COPD引起呼吸衰竭的机制？引起呼吸衰竭的机制？阻塞性通气不足时呼吸困难的性质阻塞性通气不足时呼吸困难的性质？呼吸衰竭给氧原则呼吸衰竭给氧原则?2021/7/2252本章掌握内容“呼吸衰竭”、“功能性分流”、“死腔样通气”、“吸气时胸内压降低；呼气时胸内压升高吸气时胸内压降低；呼气时胸内压升高2021/7/2253吸气时胸内压降低；呼气时胸内压升高2021/7/2253注：注：文档文档资料素材和料素材和资料部分来自料部分来自网网络，如不慎侵犯了您的，如不慎侵犯了您的权益，益，请联系文系文库客服，我客服，我们将做将做删除除处理，理，感感谢您的理解。您的理解。注：文档资料素材和资料部分来自网络，如不慎侵犯了您的权益，请