第13章-颅内压增高护理--第15章颅脑疾病护理课件

第13章颅内压增高护理第15章颅脑疾病护理第13章 颅内压增高护理 第15章颅脑疾病护理第13章 颅1教学目标教学目标 掌握掌握 1.1.颅内压增高病人的临床表现、护理措施。颅内压增高病人的临床表现、护理措施。2.2.急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。熟悉熟悉 颅内压增高的处理原则。颅内压增高的处理原则。了解了解 1.1.颅内压增高的病因、病生及辅助检查。颅内压增高的病因、病生及辅助检查。2.2.急性脑疝的解剖概要、病因及分类。急性脑疝的解剖概要、病因及分类。2教学目标 掌握 1.颅内压增高病人的临床表现、护理措施。2第一节第一节 概述概述 【颅脑解剖概要颅脑解剖概要】v颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的基本轮廓。颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的基本轮廓。v颅腔的顶部称颅盖，由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。颅腔的顶部称颅盖，由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。v颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成，颅底承托脑。颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成，颅底承托脑。v颅底内面观凹凸不平，由前向后形成前高后低的颅底内面观凹凸不平，由前向后形成前高后低的3个阶梯状的颅窝，分别是：颅前窝、颅中窝、颅后窝。个阶梯状的颅窝，分别是：颅前窝、颅中窝、颅后窝。3第一节 概述 第一节第一节 概述概述v颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左、右大脑半球。幕下腔颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左、右大脑半球。幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。容纳小脑、脑桥和延髓。v中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是大脑颞叶的钩回、海马回。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是大脑颞叶的钩回、海马回。v动眼神经：发自大脑脚内侧，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。动眼神经：发自大脑脚内侧，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。v枕骨大孔：指颅腔与脊髓腔相连处的出口，延髓下端通过此孔与脊髓相连，小脑位于延髓下端的背面。枕骨大孔：指颅腔与脊髓腔相连处的出口，延髓下端通过此孔与脊髓相连，小脑位于延髓下端的背面。4第一节 概述颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰第一节第一节 概述概述v脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干4部分。脑干自上而下依次为：中脑、脑桥和延髓。部分。脑干自上而下依次为：中脑、脑桥和延髓。（间脑位于中脑之上（间脑位于中脑之上,一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。）一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。）v大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。v脑和脊髓的表面有三层被膜：由外向内依次为：硬脑（脊）膜、蛛网膜、软脑（脊）膜、蛛网膜与软脑（脊）脑和脊髓的表面有三层被膜：由外向内依次为：硬脑（脊）膜、蛛网膜、软脑（脊）膜、蛛网膜与软脑（脊）膜之间的腔隙称蛛网膜下腔，内含脑脊液。膜之间的腔隙称蛛网膜下腔，内含脑脊液。v脑脊液：是无色透明的液体，由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下腔中，最后经蛛网膜颗粒回渗到脑脊液：是无色透明的液体，由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下腔中，最后经蛛网膜颗粒回渗到上矢状窦，最终回流到颈内静脉。上矢状窦，最终回流到颈内静脉。v脑脊液：处于不断的产生和回流的相对平衡状态。脑脊液：处于不断的产生和回流的相对平衡状态。5第一节 概述脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干4部分。第一节第一节 概述概述正常脑脊液正常脑脊液:循环：左右循环：左右侧脑室侧脑室室间孔室间孔第三脑室第三脑室中脑中脑 水管水管第四脑室第四脑室第四脑室的正中孔和外侧孔第四脑室的正中孔和外侧孔蛛网膜下腔蛛网膜下腔蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒回渗到回渗到上矢状窦上矢状窦最后汇入颈内静脉系最后汇入颈内静脉系统。统。作用：具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑作用：具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑和脊髓的作用。和脊髓的作用。6第一节 概述正常脑脊液:6第一节第一节 概述概述【颅内压颅内压】1、颅内压的概念及形成：颅内压的概念及形成：颅内压：指颅内容物对颅腔壁产生的压力。颅内压：指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人颅腔的特点：刚性结构，容积固定约成人颅腔的特点：刚性结构，容积固定约成人颅腔的特点：刚性结构，容积固定约成人颅腔的特点：刚性结构，容积固定约140014001500ml1500ml，颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液、血液。三者与，颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液、血液。三者与，颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液、血液。三者与，颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液、血液。三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。一般颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。一般颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。一般颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。一般脑组织占：脑组织占：808090%90%，脑脊液占，脑脊液占:10%:10%，血液：，血液：2 211%11%。7第一节 概述【颅内压】7【颅内压颅内压】2、颅内压的测定、颅内压的测定 测量方法：测量方法：颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。由于颅内由于颅内脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过侧卧位腰椎穿刺或直脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过侧卧位腰椎穿刺或直接穿刺脑室测定：正常值：接穿刺脑室测定：正常值：成人成人7070200mmH200mmH2 2O O（0.70.72.0 kPa2.0 kPa），平均，平均1.0kPa1.0kPa；儿童；儿童5050100mmH100mmH2 2O O（0.50.51.0 kPa1.0 kPa），平均），平均 0.7kPa0.7kPa8【颅内压】2、颅内压的测定8【颅内压颅内压】3、颅内压的调节：、颅内压的调节：正常颅内压有一定的波动范围，可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。主要是正常颅内压有一定的波动范围，可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。主要是:通过脑脊液量的增减来调节。通过脑脊液量的增减来调节。颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅内压降低时，其调节颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅内压降低时，其调节作用相反，使颅内脑脊液量增加，以维持颅内压在正常范围。其次是：当颅内压增高时，颅内的静脉血被排挤作用相反，使颅内脑脊液量增加，以维持颅内压在正常范围。其次是：当颅内压增高时，颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中。到颅外血液循环中。9【颅内压】3、颅内压的调节：9【颅内压颅内压】颅内压调节的临界点问题：颅内压调节的临界点问题：一般而言，允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为一般而言，允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为5%5%。超过超过5%5%的的临界点，脑体积有轻微增加临界点，脑体积有轻微增加颅内压急剧增高。颅内压急剧增高。如超过如超过8-10%8-10%，将会产生严重的颅内压增高甚至导致脑疝，致呼吸、，将会产生严重的颅内压增高甚至导致脑疝，致呼吸、心跳骤停而死亡。心跳骤停而死亡。10【颅内压】颅内压调节的临界点问题：10第二节第二节 颅内压增高颅内压增高v颅内压增高的概念：颅内压增高的概念：是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致-颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少-超过颅腔可代偿的容量，导致颅超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于内压持续高于200mmH2O(2.0kPa)，并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症，称为颅内压增高。，并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症，称为颅内压增高。11第二节 颅内压增高颅内压增高的概念：11【病因病因】（一）颅腔内容物的体积或量增加（一）颅腔内容物的体积或量增加1.1.脑体积增加：脑体积增加：如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。2.2.脑脊液增多：脑脊液增多：如脑寄生虫病、先天性脑积水、如脑寄生虫病、先天性脑积水、颅脑损伤颅脑损伤等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。3.3.脑血流量增加：脑血流量增加：脑血管扩张，脑血流量增多，如高碳酸血症，低氧血症。脑血管扩张，脑血流量增多，如高碳酸血症，低氧血症。4 4、占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。、占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。12【病因】（一）颅腔内容物的体积或量增加1.脑体积增加：如【病因病因】（二）颅内空间或颅腔容积缩小（二）颅内空间或颅腔容积缩小1、先天因素：狭小症，颅底凹陷症等先天疾病。、先天因素：狭小症，颅底凹陷症等先天疾病。2、后天因素：外伤致大片凹陷性骨折等，使颅内空间缩小。、后天因素：外伤致大片凹陷性骨折等，使颅内空间缩小。13【病因】（二）颅内空间或颅腔容积缩小13【分类分类】（一）按病因分类（一）按病因分类 1、弥漫性颅内压增高：因颅腔狭小或脑实质体积增大引起。其特点是：颅内各部位的压力均匀增高，不存在明显的、弥漫性颅内压增高：因颅腔狭小或脑实质体积增大引起。其特点是：颅内各部位的压力均匀增高，不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位。压力差，故脑组织无明显移位。2、局灶性颅内压增高：因颅内占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病、局灶性颅内压增高：因颅内占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病变部位的压力首先增高，造成颅内各腔隙间的压力差，使附近的脑组织受到挤压而移位，易形成脑疝。变部位的压力首先增高，造成颅内各腔隙间的压力差，使附近的脑组织受到挤压而移位，易形成脑疝。14【分类】（一）按病因分类14【分类分类】（二）按病变发展的快慢（二）按病变发展的快慢 1、急性颅内压增高：常见于颅内血肿、脑出血等。病变发展快，颅内压增高引起的症状和体征严重，生命体征变、急性颅内压增高：常见于颅内血肿、脑出血等。病变发展快，颅内压增高引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。化剧烈。2、亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见、亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见于颅内恶性肿瘤及炎症等。于颅内恶性肿瘤及炎症等。3、慢性颅内压增高：发展较慢，可长期无颅内压增高的表现，病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下、慢性颅内压增高：发展较慢，可长期无颅内压增高的表现，病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。血肿等。15【分类】（二）按病变发展的快慢15【病理生理病理生理】颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血流量维持正常的脑功能。但这种调节有一定的限颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血流量维持正常的脑功能。但这种调节有一定的限颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血流量维持正常的脑功能。但这种调节有一定的限颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血流量维持正常的脑功能。但这种调节有一定的限度，超过此限度就会引起颅内压增高。度，超过此限度就会引起颅内压增高。度，超过此限度就会引起颅内压增高。度，超过此限度就会引起颅内压增高。1 1、脑脊液量减少：颅内压增高的早期以减少脑脊液的量为主，从而维持脑组织的正常功能。、脑脊液量减少：颅内压增高的早期以减少脑脊液的量为主，从而维持脑组织的正常功能。、脑脊液量减少：颅内压增高的早期以减少脑脊液的量为主，从而维持脑组织的正常功能。、脑脊液量减少：颅内压增高的早期以减少脑脊液的量为主，从而维持脑组织的正常功能。通过以下途径调节：通过以下途径调节：通过以下途径调节：通过以下途径调节：（1 1）脑脊液被挤入椎管。）脑脊液被挤入椎管。）脑脊液被挤入椎管。）脑脊液被挤入椎管。（2 2）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少。）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少。）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少。）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少。（3 3）脑脊液吸收加快。）脑脊液吸收加快。）脑脊液吸收加快。）脑脊液吸收加快。16【病理生理】颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和【病理生理病理生理】2、脑血流量减少：、脑血流量减少：v正常成人每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。血液进入颅内，并能自行调节。v脑灌注压脑灌注压=平均动脉压平均动脉压颅内压。颅内压。v脑血流量脑血流量=脑灌注压脑灌注压脑血管阻力。脑血管阻力。v正常的脑灌注压为：正常的脑灌注压为：7090mmHg，脑血管阻力为，脑血管阻力为1.22.5mmHg。17【病理生理】2、脑血流量减少：17【病理生理病理生理】颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力，维持脑血流量稳定。颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力，维持脑血流量稳定。当颅内压急剧增高，脑灌注压低于当颅内压急剧增高，脑灌注压低于40mmHg时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量急剧下降，导致脑组织缺时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量急剧下降，导致脑组织缺氧及代谢紊乱，加重脑水肿，颅内压进一步增高。氧及代谢紊乱，加重脑水肿，颅内压进一步增高。当颅内压增高接近平均动脉压时，脑血流量几乎等于零，脑组织处于严重的缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。当颅内压增高接近平均动脉压时，脑血流量几乎等于零，脑组织处于严重的缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。18【病理生理】颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管的扩【病理生理病理生理】3 3、全身血管加压反应：全身血管加压反应：全身血管加压反应：全身血管加压反应：vv 当颅内压增高至当颅内压增高至当颅内压增高至当颅内压增高至35mmHg35mmHg（4.67 4.67 kPakPa ）以上，脑灌注压在）以上，脑灌注压在）以上，脑灌注压在）以上，脑灌注压在40mmHg40mmHg以下时，脑处于严重缺氧状态。以下时，脑处于严重缺氧状态。以下时，脑处于严重缺氧状态。以下时，脑处于严重缺氧状态。为保持必需的脑血流量，机体通过自主神经调节，使全身周围血管收缩、血压升高、心输出量增加，以提高脑为保持必需的脑血流量，机体通过自主神经调节，使全身周围血管收缩、血压升高、心输出量增加，以提高脑为保持必需的脑血流量，机体通过自主神经调节，使全身周围血管收缩、血压升高、心输出量增加，以提高脑为保持必需的脑血流量，机体通过自主神经调节，使全身周围血管收缩、血压升高、心输出量增加，以提高脑灌注压，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。这种以动脉压升高伴有心率减慢、心输出量增加和呼吸深慢灌注压，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。这种以动脉压升高伴有心率减慢、心输出量增加和呼吸深慢灌注压，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。这种以动脉压升高伴有心率减慢、心输出量增加和呼吸深慢灌注压，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。这种以动脉压升高伴有心率减慢、心输出量增加和呼吸深慢的三联反应，即全身血管加压反应，也称为库欣反应。的三联反应，即全身血管加压反应，也称为库欣反应。的三联反应，即全身血管加压反应，也称为库欣反应。的三联反应，即全身血管加压反应，也称为库欣反应。为什么叫库欣反应？为什么叫库欣反应？为什么叫库欣反应？为什么叫库欣反应？19【病理生理】3、全身血管加压反应：19【病理生理病理生理】v当颅内压增加到一定程度时，上述调节能力逐渐丧失，导致颅内压的急剧增高，脑组织缺血、缺氧，当颅内压增加到一定程度时，上述调节能力逐渐丧失，导致颅内压的急剧增高，脑组织缺血、缺氧，严重时可致脑死亡。严重时可致脑死亡。v颅内压增高的后果颅内压增高的后果 见以下表现：见以下表现：20【病理生理】当颅内压增加到一定程度时，上述调节能力逐渐丧失，颅内压增高脑血流量减少脑组织移位脑水肿脑水肿脑组织缺血缺氧脑干受压脑疝呼吸及心血管运动中枢衰竭21颅内压增高脑血流量减少脑组织移位脑水肿脑组织缺血缺氧脑干受压【病理生理病理生理】4、脑移位和脑疝：参见第三节。、脑移位和脑疝：参见第三节。5、脑水肿：、脑水肿：颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，加重颅内压增高。颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，加重颅内压增高。可分为：血管源性脑水肿：可分为：血管源性脑水肿：细胞中毒性脑水肿：细胞中毒性脑水肿：混合性脑水肿：混合性脑水肿：22【病理生理】4、脑移位和脑疝：参见第三节。22【病理生理病理生理】6 6、胃肠功能紊乱及消化道出血：、胃肠功能紊乱及消化道出血：、胃肠功能紊乱及消化道出血：、胃肠功能紊乱及消化道出血：部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠功能紊乱，表现呕吐、胃肠出血、穿孔等。原因：可能与下丘脑的植物神经部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠功能紊乱，表现呕吐、胃肠出血、穿孔等。原因：可能与下丘脑的植物神经部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠功能紊乱，表现呕吐、胃肠出血、穿孔等。原因：可能与下丘脑的植物神经部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠功能紊乱，表现呕吐、胃肠出血、穿孔等。原因：可能与下丘脑的植物神经中枢缺血，对胃肠功能调节紊乱所致。也有人认为是消化道粘膜缺血，造成应激性溃疡所致。中枢缺血，对胃肠功能调节紊乱所致。也有人认为是消化道粘膜缺血，造成应激性溃疡所致。中枢缺血，对胃肠功能调节紊乱所致。也有人认为是消化道粘膜缺血，造成应激性溃疡所致。中枢缺血，对胃肠功能调节紊乱所致。也有人认为是消化道粘膜缺血，造成应激性溃疡所致。7、神经源性肺水肿：、神经源性肺水肿：在急性颅内压增高的病例中，发生率高达在急性颅内压增高的病例中，发生率高达在急性颅内压增高的病例中，发生率高达在急性颅内压增高的病例中，发生率高达5%10%5%10%。原因：是由于下丘脑、延髓。原因：是由于下丘脑、延髓。原因：是由于下丘脑、延髓。原因：是由于下丘脑、延髓受压，导致受压，导致-肾上腺素能神经兴奋，肾上腺素能神经兴奋，血压反应性增高，血压反应性增高，发生急性左心衰竭，出现急性肺水肿的表现。发生急性左心衰竭，出现急性肺水肿的表现。发生急性左心衰竭，出现急性肺水肿的表现。发生急性左心衰竭，出现急性肺水肿的表现。23【病理生理】6、胃肠功能紊乱及消化道出血：23【临床表现临床表现】一、头痛：是一、头痛：是最常见的症状。最常见的症状。性质性质：发作时间：发作时间：部位：部位：原因：原因：持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素，如导致颅内压增高因素。持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素，如导致颅内压增高因素。多出现或加剧在清晨或晚间。多出现或加剧在清晨或晚间。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。一般认为与颅内脑膜血管及三叉神经等受刺激、牵拉所致。一般认为与颅内脑膜血管及三叉神经等受刺激、牵拉所致。24【临床表现】一、头痛：是最常见的症状。持续胀痛或撕二、呕吐二、呕吐特点：呈喷射状。特点：呈喷射状。发生时间：常于剧烈头痛时出现，亦易发生在饭后可伴恶心。发生时间：常于剧烈头痛时出现，亦易发生在饭后可伴恶心。呕吐后头痛可有所缓解，无明显的疲惫感。呕吐后头痛可有所缓解，无明显的疲惫感。可致水、电解质紊乱及体重减轻。可致水、电解质紊乱及体重减轻。发生机制：颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。发生机制：颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。25二、呕吐特点：呈喷射状。25三、视神经乳头水肿三、视神经乳头水肿u是颅内压增高的重要客观体征之一。是颅内压增高的重要客观体征之一。u因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。u 表现：表现：早期：视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、严重时早期：视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、严重时视乳头周视乳头周围可见火焰状出血。围可见火焰状出血。晚期：晚期：视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差，可导致失明。视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差，可导致失明。其表现见以下图片所示：其表现见以下图片所示：26三、视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一。26视神经乳头水肿的早期和晚期表现视神经乳头水肿的早期和晚期表现27视神经乳头水肿的早期和晚期表现27v头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征，但出现的时间并不一致，常以其中一项为首发症状。头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征，但出现的时间并不一致，常以其中一项为首发症状。呕吐呕吐头痛头痛视乳头水肿视乳头水肿28头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征，但出现的时间并不四、意识障碍及生命体征变化四、意识障碍及生命体征变化v慢性颅内压增高者慢性颅内压增高者神志淡漠神志淡漠反应迟钝反应迟钝v急性颅内压增高者急性颅内压增高者进行性意识障碍，甚至昏迷。进行性意识障碍，甚至昏迷。典型的生命体征变化：典型的生命体征变化：血压升高，脉压增大；血压升高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢。即呼吸深慢。即库欣反应。库欣反应。库欣反应。库欣反应。v晚期：呼吸循环衰竭：表现血压骤降、脉搏细速、出现病晚期：呼吸循环衰竭：表现血压骤降、脉搏细速、出现病理性呼吸理性呼吸 如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。29四、意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高者 典型的生命体征五、其它症状和体征五、其它症状和体征u复视、头晕、猝倒等。复视、头晕、猝倒等。u婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。一过性黑朦、一过性黑朦、头晕、猝倒头晕、猝倒婴幼儿前囟膨隆、婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、骨缝分离、头皮静脉怒张头皮静脉怒张复视复视30五、其它症状和体征复视、头晕、猝倒等。一过性黑朦、婴幼儿前【辅助检查辅助检查】1、影像学检查、影像学检查：1）CT或或MRI：脑水肿的表现，病变部位的表现。：脑水肿的表现，病变部位的表现。2）头颅）头颅x线摄片线摄片:可发现颅骨的变化可发现颅骨的变化及小儿颅缝分离。及小儿颅缝分离。3）脑血管造影）脑血管造影主要用于脑血管畸形主要用于脑血管畸形或脑血管阻塞等疾病。或脑血管阻塞等疾病。2、腰椎穿刺：判断颅内压力、腰椎穿刺：判断颅内压力及做脑脊液检查。及做脑脊液检查。31【辅助检查】1、影像学检查：31【处理原则】【处理原则】（一）非手术治疗：（一）非手术治疗：适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下：适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下：1、限制液体入量：颅内压明显增高者，每日入量限制在、限制液体入量：颅内压明显增高者，每日入量限制在15002000ml。2、降低颅内压：脱水治疗：常用、降低颅内压：脱水治疗：常用20%甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。3、激素治疗：常用地塞米松、氢化可的松。作用机理：可稳定血、激素治疗：常用地塞米松、氢化可的松。作用机理：可稳定血-脑脊液屏障，预防和缓解脑水肿，降低颅内压。脑脊液屏障，预防和缓解脑水肿，降低颅内压。32【处理原则】（一）非手术治疗：32【处理原则处理原则】用药监护：用药监护：【20%的甘露醇的甘露醇】1、20%的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视力模糊和眩晕等。力模糊和眩晕等。2、使用时间常、使用时间常3天会导致脱水效果逐渐下降。天会导致脱水效果逐渐下降。3、应监测电解质和血容量，尤其和速尿合用时更易发生。、应监测电解质和血容量，尤其和速尿合用时更易发生。4、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出导致组织肿胀坏死等副作用、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出导致组织肿胀坏死等副作用33【处理原则】用药监护：【20%的甘露醇】33v用药监护：用药监护：【糖皮质激素糖皮质激素】v可抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染可抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染。v消化系统并发症：能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化系统并发症：能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡。消化性溃疡。v骨质疏松及椎骨压迫性骨折，如发生骨质疏松症则必须停药。骨质疏松及椎骨压迫性骨折，如发生骨质疏松症则必须停药。34用药监护：【糖皮质激素】34【处理原则处理原则】4、冬眠低温疗法：应用物理和药物的方法降低病人体温。原理是：降低脑代谢、减少氧耗、减少脑血流量，防、冬眠低温疗法：应用物理和药物的方法降低病人体温。原理是：降低脑代谢、减少氧耗、减少脑血流量，防止脑水肿的发生与发展，降低颅内压止脑水肿的发生与发展，降低颅内压 试验表明：体温降低到试验表明：体温降低到30oC，脑部耗氧量降低约，脑部耗氧量降低约50%脑脊液的压力降低脑脊液的压力降低56%，体温每降低，体温每降低10C脑血流量平均减脑血流量平均减少少6.7%。临床上一般采用局部降温，配合冬眠药物应用，。临床上一般采用局部降温，配合冬眠药物应用，4-5天后复温。天后复温。35【处理原则】4、冬眠低温疗法：应用物理和药物的方法降低病人体【处理原则处理原则】5、过度换气：通过增加氧分压，降低二氧化碳分压。收缩脑血管，减少脑血流量。、过度换气：通过增加氧分压，降低二氧化碳分压。收缩脑血管，减少脑血流量。6、抗感染：预防和控制感染。、抗感染：预防和控制感染。7、镇静等对症处理：禁用吗啡和杜冷丁（哌替啶），以免抑制呼吸。、镇静等对症处理：禁用吗啡和杜冷丁（哌替啶），以免抑制呼吸。36【处理原则】5、过度换气：通过增加氧分压，降低二氧化碳分压。【处理原则处理原则】（二）手术治疗：（二）手术治疗：v 手术去除病因是最根本和有效的治疗方法。如清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折等。有脑积水的病人行脑脊手术去除病因是最根本和有效的治疗方法。如清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折等。有脑积水的病人行脑脊液分流术，将脑室内的液体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房。液分流术，将脑室内的液体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房。37【处理原则】（二）手术治疗：37【护理评估护理评估】（一）术前评估（一）术前评估 1.1.健康史及相关因素健康史及相关因素 一般情况：如年龄？引起颅内压增高的原因一般情况：如年龄？引起颅内压增高的原因?致颅内压急骤升高的相关因素致颅内压急骤升高的相关因素?2.2.身体状况身体状况 局部：头痛的情况？全身：是否因呕吐影响进食，有无水、电解质紊乱及营养不良；有无视力模糊、偏瘫或意识障局部：头痛的情况？全身：是否因呕吐影响进食，有无水、电解质紊乱及营养不良；有无视力模糊、偏瘫或意识障碍等；辅助检查情况。碍等；辅助检查情况。38【护理评估】（一）术前评估38【护理评估护理评估】3.3.心理和社会支持状况：有无烦躁不安、焦虑等心里反应。了解病人及家属对疾病的认识及适应程度。心理和社会支持状况：有无烦躁不安、焦虑等心里反应。了解病人及家属对疾病的认识及适应程度。（二）术后评估（二）术后评估1.1.了解手术类型、麻醉类型。了解手术类型、麻醉类型。2.2.病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。3.3.观察伤口以及引流情况，判断有无并发症发生。观察伤口以及引流情况，判断有无并发症发生。39【护理评估】3.心理和社会支持状况：有无烦躁不安、焦虑等心里【常见护理诊断常见护理诊断/问题问题】v脑组织灌注异常：与颅内压增高有关。脑组织灌注异常：与颅内压增高有关。v有体液不足的危险：与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关。有体液不足的危险：与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关。v疼痛：与颅内压增高有关。疼痛：与颅内压增高有关。v有受伤的危险：与视力障碍、意识障碍有关。有受伤的危险：与视力障碍、意识障碍有关。v自理能力缺陷：与意识障碍、活动受限有关。自理能力缺陷：与意识障碍、活动受限有关。v潜在并发症：脑疝。潜在并发症：脑疝。40【常见护理诊断/问题】脑组织灌注异常：与颅内压增高有关。40【护理措施护理措施】（一）一般护理（一）一般护理（二）药物治疗的护理（二）药物治疗的护理（三）辅助过度换气的护理（三）辅助过度换气的护理（四）冬眠低温治疗的护理（四）冬眠低温治疗的护理（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理（六）防止颅内压骤然升高而诱发脑疝（六）防止颅内压骤然升高而诱发脑疝（七）密切观察病情变化（七）密切观察病情变化（八）健康教育（八）健康教育41【护理措施】（一）一般护理41（一）一般护理（一）一般护理 体位体位:抬高床头抬高床头15-3015-30，昏迷病人取侧卧位。，昏迷病人取侧卧位。给氧给氧:持续或间断吸氧，降低持续或间断吸氧，降低PaCOPaCO2 2。饮食与补液：饮食与补液：适当限制入液量：禁食者每日补液适当限制入液量：禁食者每日补液2000ml，其中等渗盐水，其中等渗盐水500ml。保持每日尿量不少于。保持每日尿量不少于600ml。控制输液速度：防止短时间内进入大量液体加重脑水肿。控制输液速度：防止短时间内进入大量液体加重脑水肿。自行进食者：普食，适当限盐。自行进食者：普食，适当限盐。42（一）一般护理 体位:抬高床头15-30，昏迷病人取侧（一）一般护理（一）一般护理维持正常体温和防止感染：维持正常体温和防止感染：高热时及时降温，遵医嘱应用抗生素预防和控制感染。高热时及时降温，遵医嘱应用抗生素预防和控制感染。做好生活护理：注意保护病人，避免受伤。做好生活护理：注意保护病人，避免受伤。43（一）一般护理维持正常体温和防止感染：43（二）药物治疗的护理（二）药物治疗的护理 1、脱水治疗：、脱水治疗：1）最常用的高渗性脱水剂是：）最常用的高渗性脱水剂是：20甘露醇，成人每次甘露醇，成人每次250ml250ml（1 12g/kg)2g/kg)快速静滴，滴速为快速静滴，滴速为510ml/min510ml/min，15153030分钟滴完，分钟滴完，2 24 4次次日，滴注后日，滴注后10 10 2020分钟起效，半小时达高峰，持续作用分钟起效，半小时达高峰，持续作用4-64-6小时，可重复使用。为治疗脑小时，可重复使用。为治疗脑水肿的首选药。水肿的首选药。用药监护点：注意滴速；防止电解质紊乱；用药监护点：注意滴速；防止电解质紊乱；心衰、肺水肿的发生；需记录出入水量。心衰、肺水肿的发生；需记录出入水量。主要副作用：肾小管损害。主要副作用：肾小管损害。44（二）药物治疗的护理 1、脱水治疗：44（二）药物治疗的护理（二）药物治疗的护理2）速尿（呋塞米）利尿性脱水剂：）速尿（呋塞米）利尿性脱水剂：每次每次202040mg40mg，口服、静脉或肌肉注射。约，口服、静脉或肌肉注射。约1010分钟显效，分钟显效，2 24 4次次日，日，作用维持作用维持2-42-4小时左右。小时左右。利尿作用较强，利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇，但脱水作用不及甘露醇，易引起电解质紊乱。易引起电解质紊乱。二者合用脱水效果更好。二者合用脱水效果更好。45（二）药物治疗的护理 2）速尿（呋塞米）利尿性脱水剂：（二）药物治疗的护理（二）药物治疗的护理 2、激素治疗的护理、激素治疗的护理u常用地塞米松常用地塞米松5-10mg5-10mg，静脉或肌内注射，静脉或肌内注射，每日每日2-32-3次。次。u氢化可的松氢化可的松100mg100mg静脉注射，每日静脉注射，每日1212次次 。u泼尼松泼尼松5-10mg5-10mg口服，每日口服，每日1-31-3次次 。u激素可引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。激素可引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。46（二）药物治疗的护理 2、激素治疗的护理常用地塞米松5-10（三）辅助过度换气的护理（三）辅助过度换气的护理过度换气的目的：排除体内的过度换气的目的：排除体内的COCO2 2，减少脑血流量减少脑血流量PaCOPaCO2 2每降低每降低1mmHg1mmHg，脑血流量递减，脑血流量递减2%2%。主要副作用：脑血流量减少，加重脑缺氧。主要副作用：脑血流量减少，加重脑缺氧。护理：定时进行血气分析，调整呼吸机的参数，护理：定时进行血气分析，调整呼吸机的参数，以维持以维持PaO2于于90100mmHg,PaCO2于于2530mmHg水平为宜。过度换气持续时间不宜超过水平为宜。过度换气持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。小时，以免引起脑缺血。47（三）辅助过度换气的护理过度换气的目的：排除体内的CO2，减 谢谢谢谢4848（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 目的：是应用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处于亚低温状态（肛温目的：是应用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处于亚低温状态（肛温3234C，腋温，腋温31 33C为宜为宜）以降低）以降低脑耗氧量和新陈代谢率，减少脑血流量、改善细胞膜的通透性，增加脑对缺血缺氧的耐受力，脑耗氧量和新陈代谢率，减少脑血流量、改善细胞膜的通透性，增加脑对缺血缺氧的耐受力，防止脑水肿的发生和发展，防止脑水肿的发生和发展，同时具有降颅压的作用。同时具有降颅压的作用。49（四）冬眠低温低温治疗的护理 目的：是应用冬眠药（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗：冬眠低温治疗：适应证适应证中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤的病人。中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤的病人。脑血管病变所致脑缺氧、颅脑术后高热的病人。脑血管病变所致脑缺氧、颅脑术后高热的病人。各种原因引起的严重脑水肿致颅内压居高不降者。各种原因引起的严重脑水肿致颅内压居高不降者。禁忌证禁忌证全身衰竭、休克、年老、幼儿。全身衰竭、休克、年老、幼儿。严重心血管功能不良。严重心血管功能不良。50（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗：50（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗措施：冬眠低温治疗措施：1）环境准备：专人护理。单间、暗光线、室温：）环境准备：专人护理。单间、暗光线、室温：18200C。2）物品准备：监测物品；急救药物及器械；冬眠药物及冰帽、冰毯；护理记录单。）物品准备：监测物品；急救药物及器械；冬眠药物及冰帽、冰毯；护理记录单。3）降温方法：根据医嘱给予冬眠药物，待病人进入昏睡状态，御寒反应消失后，方可加用物理降温措施。）降温方法：根据医嘱给予冬眠药物，待病人进入昏睡状态，御寒反应消失后，方可加用物理降温措施。51（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗措施：51（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v常用的冬眠药物：常用的冬眠药物：v冬眠一号：冬眠一号：v氯丙嗪氯丙嗪50mg异丙嗪异丙嗪50mg+哌替啶哌替啶100mg。v 冬眠二号：冬眠二号：v氢化麦角碱氢化麦角碱0.6mg异丙嗪异丙嗪50mg+哌替啶哌替啶100mg。52（四）冬眠低温低温治疗的护理常用的冬眠药物：52（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v常用的物理降温方法：利用冰帽、冰毯、冰袋或降低室温，减少盖被等。常用的物理降温方法：利用冰帽、冰毯、冰袋或降低室温，减少盖被等。v降温速度：以每小时下降降温速度：以每小时下降10C为宜，体温以降至肛温：为宜，体温以降至肛温：32340C，腋温：，腋温：31330C较为理想。较为理想。v注意点：冬眠药物最好静脉滴注。灵活掌握降温方法。避免体温大起大落。注意点：冬眠药物最好静脉滴注。灵活掌握降温方法。避免体温大起大落。4）严密观察病情：）严密观察病情：降温前后进行六查，以便前后对照。降温前后进行六查，以便前后对照。53（四）冬眠低温低温治疗的护理常用的物理降温方法：利用冰帽、冰（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v冬眠低温期间：若冬眠低温期间：若P100次次min，收缩压，收缩压 100mmHg，呼吸次数减少或不规则，应及时通知医生处理：，呼吸次数减少或不规则，应及时通知医生处理：停止冬眠疗法或更换冬眠药物。停止冬眠疗法或更换冬眠药物。5）饮食护理：因冬眠期间病人的代谢率降低，对能量和水分的需求减少，故每日液体入量不宜超过）饮食护理：因冬眠期间病人的代谢率降低，对能量和水分的需求减少，故每日液体入量不宜超过1500ml。鼻饲流质应与当时的体温相同。鼻饲流质应与当时的体温相同。低温时病人肠蠕动减弱，应注意观察病人有无腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流或误吸。低温时病人肠蠕动减弱，应注意观察病人有无腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流或误吸。54（四）冬眠低温低温治疗的护理冬眠低温期间：若P100次m（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理6）预防并发症：）预防并发症：v 肺部感染：因咳嗽、呕吐、吞咽反射减弱，应定时翻身、叩背，雾化吸入，以防肺部并发症。肺部感染：因咳嗽、呕吐、吞咽反射减弱，应定时翻身、叩背，雾化吸入，以防肺部并发症。v 低血压：低温及冬眠药物使心输出量减少，周围血管扩张，致血压下降。低血压：低温及冬眠药物使心输出量减少，周围血管扩张，致血压下降。v预防压疮、：预防压疮、：做好皮肤护理。做好皮肤护理。55（四）冬眠低温低温治疗的护理6）预防并发症：55（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理防止冻伤：勤观察，多感觉。尤其是肢体末梢循环情况，耳廓部位，应定时局部按摩，以防冻伤防止冻伤：勤观察，多感觉。尤其是肢体末梢循环情况，耳廓部位，应定时局部按摩，以防冻伤 7）缓慢复温：冬眠低温治疗时间一般为）缓慢复温：冬眠低温治疗时间一般为23天，可重复治疗。停用时，先停物理降温再逐渐减少药物用量直天，可重复治疗。停用时，先停物理降温再逐渐减少药物用量直至停用。加盖棉被或毛毯逐渐复温。否则可出现颅内压反跳，体温过高、酸中毒等。至停用。加盖棉被或毛毯逐渐复温。否则可出现颅内压反跳，体温过高、酸中毒等。56（四）冬眠低温低温治疗的护理防止冻伤：勤观察，多感觉。尤其是（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理1）引流管护理：妥善固定，引流管开口需高于侧脑室平面）引流管护理：妥善固定，引流管开口需高于侧脑室平面1015cm，因术后早期引流过快、过多，可使颅内压，因术后早期引流过快、过多，可使颅内压骤然降低，导致脑移位。搬动时引流管应夹闭。骤然降低，导致脑移位。搬动时引流管应夹闭。2）控制引流速度及量：因正常脑脊液每日分泌）控制引流速度及量：因正常脑脊液每日分泌 400500ml，故每日引流量以不超过，故每日引流量以不超过500ml为宜；颅内感染的病为宜；颅内感染的病人脑脊液分泌增加，引流量可适当增加。人脑脊液分泌增加，引流量可适当增加。57（五）脑室引流的护理1）引流管护理：妥善固定，引流管开口需（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理 3）保持引流通畅：）保持引流通畅：v妥善固定，避免受压和折叠。妥善固定，避免受压和折叠。v限制病人头部的活动范围，活动或翻身时避免牵拉引流管。特别是病人烦躁时更应注意。限制病人头部的活动范围，活动或翻身时避免牵拉引流管。特别是病人烦躁时更应注意。v观察引流通畅与否的方法：若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随呼吸或脉搏等上下波动表明引流通畅。观察引流通畅与否的方法：若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随呼吸或脉搏等上下波动表明引流通畅。若引流管无脑脊液流出，应查明原因：若引流管无脑脊液流出，应查明原因：58（五）脑室引流的护理 3）保持引流通畅：58（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理v引流管不通畅的原因分析：引流管不通畅的原因分析：（1）颅内压低于）颅内压低于120150mmH20。证明的方法是将引流袋放低后有脑脊液流出。证明的方法是将引流袋放低后有脑脊液流出。（2）引流管放入脑室过深、过长，在脑室内盘曲成角。通过）引流管放入脑室过深、过长，在脑室内盘曲成角。通过x线检查，将过长的引流管缓慢向外抽出直至有脑线检查，将过长的引流管缓慢向外抽出直至有脑脊液流出，再重新固定。脊液流出，再重新固定。（3）管道受压和折叠。）管道受压和折叠。59（五）脑室引流的护理引流管不通畅的原因分析：59（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理（4）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁。）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁。（5）引流管被堵塞：只能吸出，不能用生理盐水冲洗。）引流管被堵塞：只能吸出，不能用生理盐水冲洗。v 经以上处理仍无脑脊液流出，经以上处理仍无脑脊液流出，必要时更换引流管。必要时更换引流管。头部引流管冲洗头部引流管冲洗60（五）脑室引流的护理（4）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理4）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：v 正常脑脊液无色、透明，无沉淀。正常脑脊液无色、透明，无沉淀。v 感染后的脑脊液混浊或有絮状物。感染后的脑脊液混浊或有絮状物。v 正常情况下，术后正常情况下，术后12天略程血性，以后转为橙黄色，若有大量的血液，提示脑室内出血，需紧急手术止血。天略程血性，以后转为橙黄色，若有大量的血液，提示脑室内出血，需紧急手术止血。v引流时间一般不超过引流时间一般不超过57天，过长易致颅内感染。天，过长易致颅内感染。61（五）脑室引流的护理4）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：6（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理5）严格无菌操作：每天更换袋或瓶时夹闭。保持整套装置无菌。必要时做脑脊液常规检查或细菌培养。）严格无菌操作：每天更换袋或瓶时夹闭。保持整套装置无菌。必要时做脑脊液常规检查或细菌培养。6）拔管：脑室引流管一般放置）拔管：脑室引流管一般放置34天。天。拔管前行头颅拔管前行头颅CT检查，并试行抬高引流袋（瓶）或先夹闭检查，并试行抬高引流袋（瓶）或先夹闭24h观察有无颅内压再次增高观察有无颅内压再次增高拔管。拔管。62（五）脑室引流的护理5）严格无菌操作：每天更换袋或瓶时夹闭。（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝卧床休息：保持病室安静，勿突然坐起。卧床休息：保持病室安静，勿突然坐起。稳定病人的情绪。稳定病人的情绪。保持呼吸道通畅：因为呼吸道梗阻导致胸腔内压力增高，致颅内压增高；另外保持呼吸道通畅：因为呼吸道梗阻导致胸腔内压力增高，致颅内压增高；另外PaCOPaCO2 2增高致颅内压增高；增高致颅内压增高；护理措施：护理措施：防止呕吐物吸入气道，及时清除呼吸道分泌物；防止呕吐物吸入气道，及时清除呼吸道分泌物；舌后坠者：置口咽通气管；舌后坠者：置口咽通气管；意识不清呼吸困难者，行气管插管、气管切开；意识不清呼吸困难者，行气管插管、气管切开；定时为病人翻身拍背，预防肺部并发症。定时为病人翻身拍背，预防肺部并发症。63（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝卧床休息：保持病室安静，勿突（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝 避免剧烈咳嗽和便秘：预防便秘的措施？（饮食、缓泻剂、腹部按摩）已有便秘者的处理？忌高压灌肠。避免剧烈咳嗽和便秘：预防便秘的措施？（饮食、缓泻剂、腹部按摩）已有便秘者的处理？忌高压灌肠。及时控制癫痫发作：遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物。一旦发作及时给予抗癫痫及降颅压处理及时控制癫痫发作：遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物。一旦发作及时给予抗癫痫及降颅压处理 躁动的处理：分析躁动的原因？针对性处理。避免盲目使用镇静剂或强制性约束。确保病人安全。躁动的处理：分析躁动的原因？针对性处理。避免盲目使用镇静剂或强制性约束。确保病人安全。64（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝 避免剧烈咳嗽和便秘：预防便（七）密切观察病情变化（七）密切观察病情变化v意识状态：意识状态：v生命体征：尤其是生命体征：尤其是P、Bp 和脉压。和脉压。v瞳孔变化：瞳孔变化：v颅内压监护：颅内压监护：65（七）密切观察病情变化意识状态：651、意识状态、意识状态-分级分级意识状态意识状态（5级）级）语言刺激反应语言刺激反应疼痛刺激反应疼痛刺激反应生理反应生理反应大小便能否自大小便能否自理理配合检查配合检查 清醒清醒 灵敏灵敏 灵敏灵敏正常正常能能能能 模糊模糊 迟钝迟钝 不灵敏不灵敏正常正常有时不能有时不能尚能尚能 浅昏迷浅昏迷 无无 迟钝迟钝正常正常 不能不能不能不能 昏迷昏迷 无无 无防御无防御减弱减弱 不能不能不能不能 深昏迷深昏迷 无无 无无 无无 不能不能不能不能661、意识状态-分级意识状态语言刺激反应疼痛刺激反应生理反格拉斯哥（格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分法）昏迷评分法GCSGCS评分总分评分总分1515分，分，8 8分以下为昏迷，最低分以下为昏迷，最低3 3分分1、意识状态、意识状态 Glasgow昏迷评分法昏迷评分法67格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分法GCS评分总分15分，82、生命体征：注意呼吸的节律和幅度、脉搏的快慢和强弱及血压和脉压的变化。掌握颅内压增高所致的、生命体征：注意呼吸的节律和幅度、脉搏的快慢和强弱及血压和脉压的变化。掌握颅内压增高所致的代偿性变化。代偿性变化。3、瞳孔变化：主要观察瞳孔的大小和对光反应。注意有无异常。、瞳孔变化：主要观察瞳孔的大小和对光反应。注意有无异常。682、生命体征：注意呼吸的节律和幅度、脉搏的快慢和强弱及血压和 4、颅内压监护：、颅内压监护：v 病人平卧或头抬高病人平卧或头抬高10150，保持呼吸道通畅，躁动病人适当应用镇静剂，避免外在因素干扰监护。保持呼吸道通畅，躁动病人适当应用镇静剂，避免外在因素干扰监护。v防止管道阻塞、扭曲、打折及传感器脱出。防止管道阻塞、扭曲、打折及传感器脱出。v监护过程严格无菌操作，预防感染。监护过程严格无菌操作，预防感染。v监护时间不宜超过一周。监护时间不宜超过一周。69 4、颅内压监护：69（八）健康教育（八）健康教育1.及时发现颅内压增高的表现。及时发现颅内压增高的表现。2.避免颅内压增高的因素。避免颅内压增高的因素。3.对有神经系统后遗症的病人应鼓励其积极参与功能训练。对有神经系统后遗症的病人应鼓励其积极参与功能训练。70（八）健康教育1.及时发现颅内压增高的表现。70 第三节第三节 脑疝脑疝 【解剖概要解剖概要】v 颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为三个彼此相通的分腔。（小脑幕由颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为三个彼此相通的分腔。（小脑幕由硬脑膜硬脑膜形成，呈帐篷状架于颅后窝上方形成，呈帐篷状架于颅后窝上方的结缔组织。小脑幕前内侧缘游离形成幕切迹切迹与颅后窝的前壁之间形成一环形孔，称小脑幕裂孔）的结缔组织。小脑幕前内侧缘游离形成幕切迹切迹与颅后窝的前壁之间形成一环形孔，称小脑幕裂孔）v小脑幕以下为幕下腔，容纳脑桥、延髓及小脑；小脑幕以下为幕下腔，容纳脑桥、延髓及小脑；71 第三节 脑疝 【解剖概要解剖概要】v小脑锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面其下缘与枕骨大孔后缘相对。小脑锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面其下缘与枕骨大孔后缘相对。v中脑从小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是颞叶的钩回、海马回。中脑从小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是颞叶的钩回、海马回。v幕上腔容纳双侧大