急性颅脑损伤病人的围术期处理ppt课件

急性颅脑损伤并发症和急性颅脑损伤并发症和围术期处理围术期处理北京天坛医院王恩真急性颅脑损伤病人的围术期处理急性颅脑损伤并发症和围术期处理北京天坛医院急性颅脑损伤病人1呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍呼吸节律改变气道梗阻与低氧血症急性肺水肿ARDS急性颅脑损伤病人的围术期处理呼吸系统功能障碍呼吸节律改变急性颅脑损伤病人的围术期处理2一一.呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症:由于吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足(VA)肺弥散功能障碍通气血流比例失调颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍急性颅脑损伤病人的围术期处理一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.3 气道梗阻气道梗阻脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经、使舌体声带运动功能,通气功能受损血液脑脊液及呕吐物堵塞气道急性颅脑损伤病人的围术期处理气道梗阻脑干核团受损使气道保护性反射异常急性颅脑4急性肺水肿急性肺水肿脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能 迷走N高张力外周血管阻力 出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、AV传导阻滞、心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤交感N兴奋后负荷增加左心受损Pcwp肺间质水肿。急性颅脑损伤病人的围术期处理急性肺水肿脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以5急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理：血管阻力增加肺损害炎性介质白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺胃内容反流低灌注下丘脑损伤肺灌注障碍急性颅脑损伤病人的围术期处理急性肺水肿发病机理：血管阻力增加肺6急性肺水肿治疗原则建立并完善有效的气道强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染急性颅脑损伤病人的围术期处理急性肺水肿治疗原则急性颅脑损伤病人的7呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍ARDSARDSARDS:病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应炎性反应急性颅脑损伤病人的围术期处理呼吸系统功能障碍ARDSARDS:病理生理三大特点是关键急8v儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶肺毛细血管持续痉挛肺血管内皮细胞损伤通透性肺水肿v肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质发生障碍肺内分流通气灌流比例更加失调加重低氧血症急性颅脑损伤病人的围术期处理儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放急性颅脑损伤病人的围术期处理9ARDSARDS的诊断依据的诊断依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变急性颅脑损伤病人的围术期处理ARDS的诊断依据急性颅脑损伤病人的围术期处理10ARDSARDS的诊断依据的诊断依据血气分析PaO28.0kpa,早期PaCO24.67或正常,(PA-Pa)CO2差肺内分流量吸入40%O2PaO29.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO225%X线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）急性颅脑损伤病人的围术期处理ARDS的诊断依据血气分析急性颅脑损伤病人的围术期处理11ARDSARDS的治疗原则的治疗原则积极处理颅脑损伤纠正低氧血症克服内源性PEEP应先找J点(机械通气呼气末正压PEEP5-1015cmH2O)增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压 15cmH2O对颅压无影响应用糖皮质激素消除肺间质水肿防止感染及支持疗法急性颅脑损伤病人的围术期处理ARDS的治疗原则积极处理颅脑损伤急性颅脑损伤病人的围术期12二二.心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍心率变化与心律失常病理生理1神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩心脏后负荷增加,冠状动脉收缩心肌缺血缺氧心肌收缩力降低2颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层)急性颅脑损伤病人的围术期处理二.心血管系统功能障碍心率变化与心律失常急性颅脑损伤13病理生理病理生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高4.应激性心肌损伤心内膜下出血5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足急性颅脑损伤病人的围术期处理病理生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高急性颅14心律失常的临床表现心律失常的临床表现无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停急性颅脑损伤病人的围术期处理心律失常的临床表现无规律性、出现迅速、多在颅内病变得15.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一急性颅脑损伤病人的围术期处理.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理16#血压的变化血压的变化血压过高血压过高病因1.高颅压代偿性2.高血压脑病患者3.颅内出血机理 1.神经因素(下丘脑,脑干的神经反射)2.机械因素(颅底大血管痉挛)3.化学因素(大量神经毒性物质的释放)急性颅脑损伤病人的围术期处理血压的变化17血压过低血压过低 病因1.血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用2.心源性休克：伤后12小时开始肺内分流量可达11%16%.心脏指数降低.肺血管阻力增加3.神经源性休克小儿多于成人,临床少见死亡率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）急性颅脑损伤病人的围术期处理血压过低病因急性颅脑损伤病人的围术期处理18三、应激性溃疡三、应激性溃疡streeulcer,SUstreeulcer,SU颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后发生的急性胃黏膜糜烂溃疡又称Cushing溃疡特点有二1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多因此应激性溃疡是一种酸相关性疾病急性颅脑损伤病人的围术期处理三、应激性溃疡streeu19CushingCushing溃疡出血的发生率溃疡出血的发生率病因中枢神经疾患12.5%严重颅脑损伤40-80%高血压脑出血14-76%脊髓损伤2-20%严重颅脑损伤合并50%胃肠道出血死亡20406080100（%）急性颅脑损伤病人的围术期处理Cushing溃疡出血的发生率病20CushingsulcerCushingsulcer发病机理发病机理神经内分泌功能失调应激整合中枢下丘脑、室旁核、边缘系统TRH5-HTCACU急性颅脑损伤病人的围术期处理Cushingsulcer发病机理21机理机理胃黏膜损伤因子作用增强胃酸损伤作用增加胆汁反流增加炎性介质产生增加局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱黏膜保护机制削弱微循环障碍黏膜屏障崩溃上皮增殖抑制细胞保护功能减弱胃肠动力紊乱胃肠激素失调机理急性颅脑损伤病人的围术期处理机理胃黏膜损伤因子作用增强黏膜保护机制削弱机理急性颅22SUSU的临床表现的临床表现颅脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便）失血性休克、不明原因血红蛋白降低6，促进凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或40mgq8h维持3-6天PPI对质子泵的抑制三天后达稳态法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）静滴2/d胃内碱性药物灌注，使胃液pH在6以上生长抑素类药物有凝血机制障碍应对症用药药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）急性颅脑损伤病人的围术期处理应激性溃疡并消化道出血的治疗维持血容量急性颅脑损伤27四四.脑水肿脑水肿发病机理：血管原性脑水肿(BBB破坏细胞外、早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）急性颅脑损伤病人的围术期处理四.脑水肿发病机理：急性颅脑损28血管源性脑水肿血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)主要在脑白质(白质细胞外间隙800,灰质150200白质间隙大于灰质46倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)急性颅脑损伤病人的围术期处理血管源性脑水肿血脑29脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理颅脑损伤缺氧颅内占位BBB 脑灌注压低高碳酸血症通气不良（过度或不足）麻醉药血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿急性颅脑损伤病人的围术期处理脑水肿的发病机理颅脑损伤缺氧血管源性脑水肿细胞毒性30脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热急性颅脑损伤病人的围术期处理脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫急性颅31脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。急性颅脑损伤病人的围术期处理脑水肿的预防和处理急性颅脑损伤病人的围术期处理32五.颅脑损伤与低氧血症颅脑损伤与低氧血症病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧无氧代谢产物乳酸代谢性酸中毒脏器功能失调能源供应不足钠泵功能失调K+外流Na+.H+内流高钾血症,细胞内酸中毒神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.急性颅脑损伤病人的围术期处理五.颅脑损伤与低氧血症病因吸入氧分压太低;、通气33低氧血症对机体的危害低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期化学感受器兴奋交感神经HRMAPCO脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害急性颅脑损伤病人的围术期处理低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响急性颅脑损伤病人的34脑保护的主要措施脑保护的主要措施原则：1.扩充血容量提高脑灌注压 2.2.改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.3.扩张血管、改善脑微循环预防或治疗脑水肿的方法：1.亚低温2.巴比妥类3.钙通道组滞剂(尼莫地平等)急性颅脑损伤病人的围术期处理脑保护的主要措施原则：急性颅脑损伤病人的围术期处理35预防和治疗预防和治疗4.预防兴奋性氨基酸毒性药物 如NMDANMDA受体拮抗剂、AMPAAMPA受体及k k受体拮抗剂、FAASFAAS合成抑制剂、腺苷激动剂、CaOCaO2 22+2+离子通道阻滞剂,(PKC)(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂5.阿片受体拮抗剂,目前对u u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k k受体拮抗剂如nalmefenenalmefene急性颅脑损伤病人的围术期处理预防和治疗急性颅脑损伤病人的围术期处理36预防和治疗预防和治疗6.6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂 2,3,91-62,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能急性颅脑损伤病人的围术期处理预防和治疗6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是37五五.水、电解质紊乱水、电解质紊乱机理：水电解质平衡取决于渗透压调节（体液血清渗透压=280305mmol/L)血清钠浓度渗透压感受器渴中枢（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素)水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH急性颅脑损伤病人的围术期处理五.水、电解质紊乱机理：水电解质平衡取决于ADH急性颅脑损伤38渗透压的调节机制渗透压的调节机制血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)ADH ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)AVP)ADHADH上第8 8位肽 在垂体的储量为1.1491.149 U,U,立即可释放占1020%;1020%;日分泌量12U/d;12U/d;血中半衰期56min,56min,血正常值311 311 U/ml U/ml (生物法),24h),24h尿内为1130 1130 U/ml U/ml急性颅脑损伤病人的围术期处理渗透压的调节机制血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:急性颅39 血浆AVPAVP测定公式 AVPAVP值=0.38(=0.38(血渗值-280)-280)当 Posm280mosm/kg.HPosm280mosm/kg.H2 2O O 时 则 AVP0.51.5pg/mlAVP 利钠)急性颅脑损伤病人的围术期处理心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内42水的生理调节水的生理调节正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1日排水量(尿)6003000ml仅占肾小球泸过率的15%(肾小球泸过率150L.d-1）如果无AVP的作用,排尿量可以高达2030L.d-1.急性颅脑损伤病人的围术期处理水的生理调节急性颅脑损伤病人的围术期处理43渴中枢渴中枢(thirstcenter)(thirstcenter)位在下丘脑前部渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡高血钠=Posm=细胞内脱水急性颅脑损伤病人的围术期处理渴中枢(thirstcenter)位在下丘脑前部急性颅脑44水水,盐代谢的调节盐代谢的调节(储存)垂体后叶垂体前叶(ADH保水)ACTHALD下丘脑垂体渴中枢容量感受器渗透压感受器靶器官轴肾小管肾小管急性颅脑损伤病人的围术期处理水,盐代谢的调节下丘脑垂体渴中枢容量感受器渗透压感受器靶器官45 水电解质紊乱水电解质紊乱临床分型临床分型低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐失水1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH)稀释性低血钠、低血渗、高容量2.脑性盐耗综合征（CSMS)由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高低钠血征、高尿钠、低容量急性颅脑损伤病人的围术期处理水电解质紊乱临床分型急性颅脑损伤病人的围术期处理46 颅脑损伤后常见的稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)SIADH)颅脑损伤ADH/ACTH比例失调水重吸收尿量水潴留血液稀释性低钠血钠 130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡诊断：低血钠（130mmol/L)高尿钠(80mmol/L)低血渗(270mOsm/kg.H2O)高容量高尿渗（尿渗 血渗）血浆AVP(1.5pg/ml)急性颅脑损伤病人的围术期处理颅脑损伤后常见的稀释性脱水急性颅脑损伤病人的47稀释性低钠稀释性低钠 (SIADH)(SIADH)的的治疗治疗 治疗原则:限水、必要时补钠 补钠方法：250ml/d250ml/d 血NaNa 115120mmol/L 115120mmol/L 伴有精神症状 输入 3%3%高渗盐水 12ml/kg/h12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠 1 1 次 24h24h增加不能 12mmol/L 12mmol/L 血清钠不能 130mmol/L130mmol/L。急性颅脑损伤病人的围术期处理稀释性低钠(SIADH)的治疗治疗原则:限水、必要时48稀释性脱水之二脑性盐耗综合症稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)(CSMS)ANPANP异常增高尿钠排出 出现血浆ANPANP值与钠平衡呈负相关临床表现与SIADHSIADH相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即SIADHSIADH时容积 而CSMSCSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（5050mmol/Lmmol/L）三联症急性颅脑损伤病人的围术期处理稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)ANP异常增高尿钠49 脑性盐耗综合症(CSMS)(CSMS)的治疗补钠、补水纠正低血容量钠丢失量（mmol/L)=（142测定血清钠）体重 60%按1gNaCl含Na17mmol/L进行补充，当天补充估计量的1/2次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量急性颅脑损伤病人的围术期处理脑性盐耗综合症(CS50高渗性脱水（临床分型）高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水失盐1.1.高钠血症 血钠150mmol/L150mmol/L 高血渗 、氮质血症、代谢性酸中毒 2.2.高糖高渗血症 、高渗性非酮症高糖昏迷 血糖600mg/dl 600mg/dl 血浆渗透压330mOsm/kg330mOsm/kg 血浆及尿酮体（）急性颅脑损伤病人的围术期处理高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水失盐急性颅脑损伤病51高渗性脱水之一高渗性脱水之一丘脑下部丘脑下部-垂体型（尿崩症）垂体型（尿崩症）间脑、垂体后叶受损ADHADH 再吸收障碍诊断标准：尿量4000/4000/日、尿比重1.005300mOsm/L 300mOsm/L 高钠血症 尿渗透压150mOsm/L ADH2ug/ml150mOsm/L ADH300ml/h 300ml/h 持续2h 2h 应给一次性 水溶性加压素 5-5-10U/iv10U/iv（注意高血压），尿崩持续则改用去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv 1-2ug/iv 作用可持续 12-24h12-24h，酌情再补急性颅脑损伤病人的围术期处理尿崩症的治疗葡萄糖+0.9%生理盐水急性颅脑损伤病人的围术期53高渗性脱水之二高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合征诱因 ：脑外伤限水利尿 下丘脑ALDALD、ACTHACTH Na Na H H2 2O O 高钠血症 诊断标准：高钠血症加低尿钠症 治疗：限盐、补水。急性颅脑损伤病人的围术期处理高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：又称脑性54 脑性盐潴留综合症的治疗 补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时 0.45%NaCl0.45%NaCl+5%5%葡萄糖 10%10%氨基酸300 ml+10%5300 ml+10%5价糖醇500ml 500ml 或人体白蛋白补充氯的消耗，成人每日量 2000ml2000ml左右。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,2-4ml/kg/h,明显高张状态应给生理盐水，同时用胶体液。急性颅脑损伤病人的围术期处理脑性盐潴留综合症的治疗急性颅脑损伤病人的围术期处55高糖高渗血症的治疗高糖高渗血症的治疗治疗原则：补液、胰岛素治疗、纠正电解质和治疗原发病补液先快后慢，按晶、胶比例按2：1以10-20ml/kg速度为1.5时）常用药物：异氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用急性颅脑损伤病人的围术期处理强效吸入麻醉药的再认识优点：麻醉深度和血流动力学可控性好产生61对静脉麻醉药的评价对静脉麻醉药的评价1.巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏醒延迟已不再作为首选2.依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用要注意对皮质功能的影响3.异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降低，脑灌注压降低的作用4.苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助用药5.瑞芬太尼：正在临床应用研究中急性颅脑损伤病人的围术期处理对静脉麻醉药的评价巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏62神经外科麻醉维持用药的监控神经外科麻醉维持用药的监控TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸索中。BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数急性颅脑损伤病人的围术期处理神经外科麻醉维持用药的监控TCI：因为减少了由于药物分布和消63围术期血压的调控围术期血压的调控血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响控制性低血压应慎用！理由是：1.动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素2.动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压3.只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以利于手术止血急性颅脑损伤病人的围术期处理围术期血压的调控血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高64围术期血压的调控围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80。导致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生急性颅脑损伤病人的围术期处理围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、65关于术后苏醒关于术后苏醒两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。急性颅脑损伤病人的围术期处理关于术后苏醒两派观点急性颅脑损伤病人的围术期处理66AVMs手术特点:”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态易大出血，血液回收、血液稀释维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重AVMs周边脑组织低灌注切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血、水肿、高颅压急性颅脑损伤病人的围术期处理AVMs手术特点:急性颅脑损伤病人的围术期处理67颅脑外伤手术颅脑外伤手术病人特点:”高张力”头颅.饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤麻醉管理:尽快建立有效气道通气,纠正高CO2及低氧血症减少脑继发损伤维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术充分镇静.镇痛,避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作警惕复合伤,脊髓休克酌情保留气管插管急性颅脑损伤病人的围术期处理颅脑外伤手术急性颅脑损伤病人的围术期处理68癫痫外科癫痫外科（病灶切除、癫痫传导通路切断）（病灶切除、癫痫传导通路切断）麻醉药物的选择原则：依据增强或减弱癫痫灶性活动和术中监测二者的相容性而定增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、依托咪酯、氯胺酮、r-OH）减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、巴比妥类、异氟醚等）急性颅脑损伤病人的围术期处理癫痫外科（病灶切除、癫痫传导通路切断）麻醉药物的选择原则69术中唤醒的麻醉处理术中唤醒的麻醉处理建议使用喉罩维持气道通气选择短效、强镇痛、镇静的药物，不同手术时段不同药量。最佳配伍麻醉诱导：propfor12mg/kg瑞芬太尼2ug/kg麻醉维持：propfor23mg/kg.h(0.75%异氟醚0.65MAC)瑞芬太尼0.20.4ug/kg.min急性颅脑损伤病人的围术期处理术中唤醒的麻醉处理建议使用喉罩维持气道通气急性颅脑损伤病人的70