双支冠脉痉挛CAS致变异心绞痛例培训 参考ppt课件

双支冠脉痉挛双支冠脉痉挛(CAS)致致变异心绞痛变异心绞痛1例例秦皇岛市第一医院柳东田1双支冠脉痉挛(CAS)致变异心绞痛1例秦皇岛市第一医院1患者：男 58 发作性咽部呛辣感5 个月，加重4日 于 2011-8-7入院 5 个月前开始，发作无诱发，休息12min自行缓解，每月23次；发作常于清晨45时；含服硝酸甘油12片，约5min能缓解，且逐渐加重，没周发作23次；2011-5-31日于山海关人民医院检查并住院，近4日每日发作；入我院。既往支气管哮喘史5年,否认高血压、糖尿病。吸烟40年，戒烟2个月。2患者：男58发作性咽部呛辣感5个月，加重4日于2020201111-5-5-3131动态心电图32011-5-31动态心电图32011-5-31动态心电图动态心电图 ST段呈水平型抬高510MV(mm)，时间为：4:254:31；4:374:50；4:565:02；5:175:21；5:265:3042011-5-31动态心电图ST段呈水平型抬高51020时时4分分29秒秒窦律窦律126126次次/分分520时4分29秒窦律126次/分56月月1日日4时时28分分 26秒秒66月1日4时28分26秒64时时30分分26秒秒74时30分26秒74时时30分分43秒秒房房速速84时30分43秒房速84时时38分分35秒秒94时38分35秒94时时39分分26秒秒104时39分26秒104 4时时4141分分 3 3秒秒R RononT T114时41分3秒R115时时15分分36秒秒窦窦缓缓125时15分36秒窦缓125时时30分分1秒秒135时30分1秒135时时30分分5秒秒145时30分5秒142012011-8-1-8-1010心心电电图图152011-8-10心电图152012011-8-1-8-1010心心脏脏超超声声检检查查162011-8-10心脏超声检查162011-8-8 2011-8-8 血生化血生化172011-8-8血生化1718182011-8-7入院后：阿司匹林片 300mg ST阿司匹林片 300mg Qd氯吡格雷 300mg ST氯吡格雷 75mg Qd单硝酸异山梨酯10mg TID地尔硫卓片30mg TID阿托伐他丁40mg QN培哚普利2mgQN 2011-8-10停药2011-8-10冠脉造影192011-8-7入院后：1920202121硝酸甘油200ug右冠脉注射后：狭窄消失22硝酸甘油200ug右冠脉注射后：狭窄消失22硝酸甘油200ug右冠脉注射后：回旋支狭窄也消失23硝酸甘油200ug右冠脉注射后：回旋支狭窄也消失23硝酸甘油200ug左冠脉注射后：LCX狭窄消失,斑块24硝酸甘油200ug左冠脉注射后：LCX狭窄消失,斑块24阿司匹林片阿司匹林片 300mg Qd 300mg Qd氯吡格雷氯吡格雷 75mg 75mg单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯10mg TID10mg TID地尔硫卓片地尔硫卓片30mgTID30mgTID阿托伐他丁阿托伐他丁40mg QN40mg QN2011-8-102011-8-10停培哚普利停培哚普利2mgQN 2mgQN 2011-8-10 2011-8-10 氨氯地平片氨氯地平片2.5mg Qn 2.5mg Qn 25阿司匹林片300mgQd252011-8-12动动态态心心电电图图262011-8-12262727入院后，无心绞痛发作，入院后，无心绞痛发作，2011-8-172011-8-17 出院，住院10日 出院带药 氯吡格雷氯吡格雷 75mg 75mg 氯吡格雷氯吡格雷 75mg 75mg单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯10mg TID10mg TID地尔硫卓片地尔硫卓片30mgTID30mgTID阿托伐他丁阿托伐他丁40mg QN40mg QN氨氯地平片氨氯地平片2.5mg Qn2.5mg Qn28入院后，无心绞痛发作，2011-8-17出院，住院10日2讨讨 论论 本例为本例为 58 58岁男性，有岁男性，有4040年的吸烟史，无诱因年的吸烟史，无诱因典型的缺血性胸痛，疼痛剧烈，比较独特的是定时，典型的缺血性胸痛，疼痛剧烈，比较独特的是定时，大都在凌晨睡眠中发作，无诱因；且呈周期性，发大都在凌晨睡眠中发作，无诱因；且呈周期性，发作时间作时间短暂，含服硝酸甘油短暂，含服硝酸甘油1212片，迅速缓解。发片，迅速缓解。发作作时时ECGECG表现为弓背向上、向下型表现为弓背向上、向下型STST段抬高，并伴段抬高，并伴有房速、有房速、RonTRonT室早、窦缓等心律失常。冠状动脉造室早、窦缓等心律失常。冠状动脉造影示：影示：LCXLCX、RCRC近中段明显狭窄部位近中段明显狭窄部位，但硝酸甘油，但硝酸甘油冠脉内注射后冠脉狭窄很快消失，仅可见冠状动脉冠脉内注射后冠脉狭窄很快消失，仅可见冠状动脉粥样斑块形成，临床可诊断为冠心病，变异性心绞粥样斑块形成，临床可诊断为冠心病，变异性心绞痛。痛。29讨论29 变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，属自发性心绞痛的一种类型。早在1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛，1927年Gllavardin提出CAS可致冠状动脉闭塞 1959年 Prinzmetal1首先报道并认为此型心绞痛系在冠状动脉粥样硬化部位的血管收缩所致。1962年 Gensini报道了首例经血管造影证实的CAS。70年代初Cheng发现CAS引起的变异性心绞痛可发生于正常的冠状动脉。目前，大量尸检证实，冠状动脉痉挛多发生于病变部位，偶见于正常冠状动脉。30变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，属 变异性心绞痛发病特点：发病年龄，偏于年轻化；心绞痛发作与活动量无明显关系，多发生于休息时；发作有定时，且常呈周期性，几乎都在每天的同一时辰发生，尤以后半夜、清晨多见，可从睡眠中痛醒，也可于睡醒时出现，午休时或午休醒后也易发作；清晨起床后，穿衣、叠被、洗漱和大小便时也易发作，但同等活动量于下午则不易诱发，冠状动脉造影显示清晨冠状动脉主支的直径较小，其张力明显高于下午，表明变异性心绞痛患者运动能力有昼夜变化；发作前无心率增快、血压增高等心肌需氧量增加的表现；变异性心绞痛发作短则几十秒，长则可达2030分钟，但总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见；疼痛剧烈；发作时心电图表现为弓背向下型ST段抬高，并涉及临近两个以上的导联；潘生丁及运动负荷试验多为阴性；含服硝酸甘油或硝苯地平片可迅速缓解，且钙通道阻滞剂效果相对较好。31变异性心绞痛发病特点：发病年龄，偏于年轻 日本日本“指南指南”指出如指出如在安静或劳累出现典型或在安静或劳累出现典型或非典型心绞痛症状，给予硝酸酯类药物治疗后迅速非典型心绞痛症状，给予硝酸酯类药物治疗后迅速消失的心绞痛消失的心绞痛，如具备以下五项的任何一项：，如具备以下五项的任何一项：安安静时出现的心绞痛（特别是夜间到清晨）；静时出现的心绞痛（特别是夜间到清晨）；运动运动耐力可见明显的日间变动（特别清晨运动功能下降）耐力可见明显的日间变动（特别清晨运动功能下降）；伴有伴有夜间夜间心电图心电图STST段上升；段上升；过度换气机制过度换气机制（呼吸）时诱发；（呼吸）时诱发；使用钙拮抗剂能够抑制发作，使用钙拮抗剂能够抑制发作，但但受体阻滞剂不能抑制发作；如果满足以上五个受体阻滞剂不能抑制发作；如果满足以上五个诊断条件中任何一条，即使不进行冠状动脉造影诱诊断条件中任何一条，即使不进行冠状动脉造影诱发试验也可能进行诊断。发试验也可能进行诊断。冠状动脉痉挛最敏感的试验是麦角新碱冠状动冠状动脉痉挛最敏感的试验是麦角新碱冠状动脉激发试验。诊断脉激发试验。诊断CASCAS的特异性和敏感性达的特异性和敏感性达90%90%以上。以上。32日本“指南”指出如在安静或劳累出现典型或非典3333CAS与缺血性心脏病与缺血性心脏病CASCAS是是是是心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛成因 CAS在静息心绞痛、劳累性心绞痛等缺血性心脏病发生中发挥重要作用 变异型心绞痛：心外膜冠脉心外膜冠脉心外膜冠脉心外膜冠脉激烈收缩引起一过性血 流下降 CAS在冠脉微血管冠脉微血管冠脉微血管冠脉微血管也可发生 心肌内微小冠脉心肌内微小冠脉心肌内微小冠脉心肌内微小冠脉痉挛CAS是急性冠脉综合症及猝死急性冠脉综合症及猝死急性冠脉综合症及猝死急性冠脉综合症及猝死重要诱发因素 CAS特殊临床表现 冠脉微血管性心绞痛冠脉微血管性心绞痛冠脉微血管性心绞痛冠脉微血管性心绞痛 无症状心肌缺血无症状心肌缺血无症状心肌缺血无症状心肌缺血 无复流现象无复流现象无复流现象无复流现象 CABG CABG CABG CABG围手术期围手术期围手术期围手术期血流动力学不稳定，CAS可使患者陷入 致死状态 猝死34CAS与缺血性心脏病CAS是心绞痛成因34 CAS是心脏发病和死亡的重要决定因素。CAS患者的连续ECG揭示，大约50%的病例伴有严重心律失常。包括复杂室性早搏、室性心动过速、心室颤动、停搏、IIIII度房室阻滞。CASCAS患者这些严重的心律失常往往伴有显著的ST段抬高4mm或以上。缓慢性心律失常伴有急性下壁导联缓慢性心律失常伴有急性下壁导联STST段抬高，而室段抬高，而室性心律失常伴有急性前壁导联性心律失常伴有急性前壁导联STST段抬高段抬高。若急性ST段抬高伴有室性心律失常则猝死危险性增高。在一项对114例CAS患者进行了26个月的随访研究中，发现在心绞痛发作时有过严重心律失常发作的患者猝死猝死发生率为42%，而不伴严重心律失常者为6%。多支血管痉挛增加猝死多支血管痉挛增加猝死的风险。35CAS是心脏发病和死亡的重要决定因素。C 硝酸酯和钙通道阻滞剂硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕（硝苯地平、地尔硫、维拉帕米）是治疗米）是治疗CAS的的基石基石。受体阻滞剂能加重冠状动脉受体阻滞剂能加重冠状动脉痉挛，已知普萘洛尔可延长痉挛，已知普萘洛尔可延长CASCAS的发作的发作 ；本例在短效的非；本例在短效的非二氢吡啶钙通道阻滞剂的基础上，联合了二氢吡啶钙通道阻滞剂的基础上，联合了长效的新型钙通长效的新型钙通道阻滞剂，使有效血药浓度覆盖凌晨发作高峰道阻滞剂，使有效血药浓度覆盖凌晨发作高峰，以达到较，以达到较好的治疗效果；好的治疗效果；大剂量他汀大剂量他汀因血管内皮细胞保护、扩血管、因血管内皮细胞保护、扩血管、抗炎及稳定斑块等多效性对伴有抗炎及稳定斑块等多效性对伴有CASCAS亦有效。亦有效。对药物难治性变异性心绞痛可以采用对药物难治性变异性心绞痛可以采用PCIPCI。KishidaKishida等等比较了钙通道阻滞剂、硝酸酯和比较了钙通道阻滞剂、硝酸酯和PCIPCI三种治疗方法，累计三种治疗方法，累计心脏事件发生率钙通道阻滞剂心脏事件发生率钙通道阻滞剂1 1年年22%22%，3 3年年23%23%，在同样的，在同样的时间内，硝酸酯时间内，硝酸酯11%11%，PCI 6%PCI 6%；目前的观点是对药物难以控制的变异性心绞痛，目前的观点是对药物难以控制的变异性心绞痛，PCIPCIPCIPCI可以作为局灶可以作为局灶可以作为局灶可以作为局灶CASCASCASCAS的辅助治疗，支架置入术后钙通道阻滞的辅助治疗，支架置入术后钙通道阻滞的辅助治疗，支架置入术后钙通道阻滞的辅助治疗，支架置入术后钙通道阻滞剂应继续应用剂应继续应用剂应继续应用剂应继续应用。36硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕米）是动态心电图动态心电图 动态心电图不仅可以发现心肌缺血动态心电图不仅可以发现心肌缺血的的时间时间、缺血、缺血类型类型（时（时STST段形态）、段形态）、缺血缺血程度程度、持续时间持续时间以及缺血以及缺血发作的发作的阵次阵次，同时还可诊断缺血或再灌注时，同时还可诊断缺血或再灌注时是否伴有是否伴有心律失常心律失常，在，在疗效的评估疗效的评估、预后的判定预后的判定等方面都有重要意义。等方面都有重要意义。37动态心电图动态心电图不仅可以发现心肌缺CAS的病因尚不明确38CAS的病因尚不明确38例例1 停药致变异型心绞痛停药致变异型心绞痛 患者患者患者患者 女女女女 68 68 68 68 发作性后背疼、气短发作性后背疼、气短发作性后背疼、气短发作性后背疼、气短10101010年，加重年，加重年，加重年，加重10101010日于日于日于日于2008-12-182008-12-182008-12-182008-12-18入院；入院；入院；入院；既往高血压既往高血压既往高血压既往高血压10101010年，最高年，最高年，最高年，最高160/110mmHg;160/110mmHg;160/110mmHg;160/110mmHg;无糖尿病，不无糖尿病，不无糖尿病，不无糖尿病，不吸烟、喝酒；吸烟、喝酒；吸烟、喝酒；吸烟、喝酒；2008-12-262008-12-262008-12-262008-12-26冠脉造影，未见狭窄、阻塞性病冠脉造影，未见狭窄、阻塞性病冠脉造影，未见狭窄、阻塞性病冠脉造影，未见狭窄、阻塞性病变；变；变；变；2008-12-272008-12-272008-12-272008-12-27停丽珠欣乐、氯吡格雷，阿司匹林片停丽珠欣乐、氯吡格雷，阿司匹林片停丽珠欣乐、氯吡格雷，阿司匹林片停丽珠欣乐、氯吡格雷，阿司匹林片0.1qd0.1qd0.1qd0.1qd，停拜新同，改美卡素，停拜新同，改美卡素，停拜新同，改美卡素，停拜新同，改美卡素40mg qd40mg qd40mg qd40mg qd 2008-12-28 17:20 2008-12-28 17:20 2008-12-28 17:20 2008-12-28 17:20 突发胸骨后、左胸部闷痛，血突发胸骨后、左胸部闷痛，血突发胸骨后、左胸部闷痛，血突发胸骨后、左胸部闷痛，血压测不出，心率压测不出，心率压测不出，心率压测不出，心率30303030次次次次/分，吸氧，分，吸氧，分，吸氧，分，吸氧，硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油0.5mg0.5mg0.5mg0.5mg舌下含服，舌下含服，舌下含服，舌下含服，胸部闷痛缓解，心率、血压恢复胸部闷痛缓解，心率、血压恢复胸部闷痛缓解，心率、血压恢复胸部闷痛缓解，心率、血压恢复；单硝酸异山梨酯；单硝酸异山梨酯；单硝酸异山梨酯；单硝酸异山梨酯100ml100ml100ml100ml（20mg20mg20mg20mg）静点；）静点；）静点；）静点；39例1停药致变异型心绞痛患者女68发作性后2008-12-26冠脉造影冠脉造影402008-12-26冠脉造影402008-12-26冠脉造影冠脉造影412008-12-26冠脉造影412008-12-18入院时心电图入院时心电图422008-12-18入院时心电图422008-12-28 17:16发作时心电图发作时心电图432008-12-2817:16发作时心电图432008-12-28 17:26胸痛缓解时心电图胸痛缓解时心电图442008-12-2817:26胸痛缓解时心电图442008-12-312008-12-312008-12-312008-12-31同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常452008-12-31同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常45与与CAS有关的介入操作有关的介入操作46与CAS有关的介入操作46例例例例2 2 2 2 射频消融致冠脉痉挛射频消融致冠脉痉挛射频消融致冠脉痉挛射频消融致冠脉痉挛 女女女女 51 2011-3-16 51 2011-3-16 51 2011-3-16 51 2011-3-16 硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油200ug200ug冠脉注射后冠脉注射后冠脉注射后冠脉注射后47例2射频消融致冠脉痉挛女512011-房缺封堵伞释放时致下壁ST段抬高6例 李国庆 新疆自治区人民医院 针刺治疗致严重冠脉痉挛一例针刺治疗致严重冠脉痉挛一例 南昌大学第三附属医院心内二科南昌大学第三附属医院心内二科2011-1-112011-1-11 于11月23日因肾绞痛，针刺双肾俞加神灯穴，一分钟后，患者突感胸痛、气促、面色苍白、大汗，测血压为60/40mmHg,考虑“晕针”，迅速取针，并让患者平卧，饮热开水，口服复方丹参滴丸10粒。针刺内关穴，神灯照神厥穴，数分钟后，患者仍感胸痛、胸闷、大汗，行ECG检查示、avF导联ST段压低0.2mV，急查ck-MB为22u/L，cTnT为0.286ng/L。立即舌下含服硝酸甘油0.3mg,同时用多巴胺升压。48房缺封堵伞释放时致下壁ST段抬高6例于11月2例例3 多功能多功能5F5F导管致右冠脉痉挛导管致右冠脉痉挛男男男男 26 26 26 26岁岁岁岁 右冠造影时，血压右冠造影时，血压右冠造影时，血压右冠造影时，血压50/0mmHg 50/0mmHg 50/0mmHg 50/0mmHg 下壁下壁下壁下壁STSTSTST抬高抬高抬高抬高5mm,5mm,5mm,5mm,心率心率心率心率30303030次次次次/分，立即撤回导管至主动脉窦，多巴分，立即撤回导管至主动脉窦，多巴分，立即撤回导管至主动脉窦，多巴分，立即撤回导管至主动脉窦，多巴胺胺胺胺5mg5mg5mg5mg推注，血压、心率恢复；推注，血压、心率恢复；推注，血压、心率恢复；推注，血压、心率恢复；49例3多功能5F导管致右冠脉痉挛男26岁右冠造影时心率、血压恢复，左冠造影完成后心率、血压恢复，左冠造影完成后重复右冠造影重复右冠造影50心率、血压恢复，左冠造影完成后重复右冠造影50例例例例4 4 4 4 支架置入支架置入支架置入支架置入9 9 9 9个月后诱发冠状动脉痉挛一例个月后诱发冠状动脉痉挛一例个月后诱发冠状动脉痉挛一例个月后诱发冠状动脉痉挛一例(女女女女 70 70 70 70岁）岁）岁）岁）倪祝华倪祝华倪祝华倪祝华3.5mm*24mm支架术后51例4支架置入9个月后诱发冠状动脉痉挛一例(女70岁）倪支架置入支架置入支架置入支架置入9 9个月后诱发冠状动脉痉挛个月后诱发冠状动脉痉挛个月后诱发冠状动脉痉挛个月后诱发冠状动脉痉挛(心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛)一例一例一例一例 （女，女，女，女，7070岁）倪祝华岁）倪祝华岁）倪祝华岁）倪祝华12121212月后冠脉造影月后冠脉造影月后冠脉造影月后冠脉造影 右冠支架近段狭窄右冠支架近段狭窄右冠支架近段狭窄右冠支架近段狭窄(痉挛痉挛痉挛痉挛)造影导管造影导管造影导管造影导管换换换换6F Guiding6F Guiding6F Guiding6F Guiding后后后后硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油100g100g100g100g后后后后 支支支支架近段和远段狭窄均消架近段和远段狭窄均消架近段和远段狭窄均消架近段和远段狭窄均消失失失失52支架置入9个月后诱发冠状动脉痉挛(心绞痛)一例（女，70PCIPCI后晚期血栓合并冠脉痉挛后晚期血栓合并冠脉痉挛 刘同库刘同库 北华大学附属医院心内科北华大学附属医院心内科 n n男男 49 49 吸烟吸烟:20:20支支/日，日，2020年；喝酒年；喝酒:5:5两两/日日 20 20年；年；2009-9-112009-9-11发作性胸腹痛发作性胸腹痛2 2周，加重周，加重1818小时；小时；n nRC RC 远段远段100%100%；3*283*28支架；支架；LCXLCX：近段：近段90%,3.5*2390%,3.5*23支架；支架；远段远段70%70%；LADLAD：7 7、8 8段段80%;80%;n n1 1月后，造影；右冠脉支架内管腔丢失月后，造影；右冠脉支架内管腔丢失2030%2030%；LCXLCX支架支架内管腔丢失内管腔丢失40%40%，支架远段支架外狭窄，支架远段支架外狭窄80%80%；硝酸甘油；硝酸甘油400ug2400ug2次冠脉注射；维拉帕米次冠脉注射；维拉帕米2.4mg2.4mg冠脉注射；狭窄无冠脉注射；狭窄无缓解；缓解；3*153*15球囊球囊10atm*1010atm*10；14*10*214*10*2；16*10*316*10*3，狭窄加，狭窄加重重90%90%；3.5*18mm3.5*18mm支架（支架（14*1514*15；16*1516*15）n n 冠脉冠脉“激惹激惹”现象现象-病变越做病变越做PCIPCI处理越加重现象，表处理越加重现象，表现为痉挛加重；现为痉挛加重；53PCI后晚期血栓合并冠脉痉挛刘同库北华大学附属医院心阜外报道：冠脉痉挛致反复晕厥支阜外报道：冠脉痉挛致反复晕厥支架术后（架术后（AVB3度、室颤）仍不缓解，度、室颤）仍不缓解，最后置入最后置入ICD54阜外报道：冠脉痉挛致反复晕厥支架术后（AVB3度、室颤）仍不术后术后2月月12-20冠造术中冠造术中55术后2月12-20冠造术中55例5 2011长城会：PCI反复(4次)更换Guiding 考虑冠脉痉挛 死亡;LCX远段小血管闭塞，EBU3.5超选LAD,换JL3.5，导丝未通过，又更换EBU3.5,心率降至20次/分，抢救，再换JL3.556例52011长城会：5657575858595960606161例例6 BMWBMW致回旋支病变痉挛致回旋支病变痉挛n n介入沙龙介入沙龙介入沙龙介入沙龙 2009 2009 2009 20092 2 2 222 1322 1322 1322 13：00 00 00 00 n n黄榕众黄榕众黄榕众黄榕众 BMW BMW BMW BMW致回旋支病变痉挛致回旋支病变痉挛致回旋支病变痉挛致回旋支病变痉挛n nLADLADLADLAD病变，欲介入；病变，欲介入；病变，欲介入；病变，欲介入；GuidingGuidingGuidingGuiding不到位，不到位，不到位，不到位，2 2 2 2导丝导丝导丝导丝BMWBMWBMWBMW、RunthroughRunthroughRunthroughRunthrough导丝分别到导丝分别到导丝分别到导丝分别到LCXLCXLCXLCX及及及及LADLADLADLAD，球囊扩张，球囊扩张，球囊扩张，球囊扩张LADLADLADLAD后，后，后，后，造影发现：造影发现：造影发现：造影发现：LCXLCXLCXLCX无血流，异搏定、腺苷等药物冠脉无血流，异搏定、腺苷等药物冠脉无血流，异搏定、腺苷等药物冠脉无血流，异搏定、腺苷等药物冠脉内注射，无效；痉挛？内注射，无效；痉挛？内注射，无效；痉挛？内注射，无效；痉挛？n n无病变的无病变的无病变的无病变的LCXLCXLCXLCX置入置入置入置入2 2 2 2枚支架枚支架枚支架枚支架,狭窄的狭窄的狭窄的狭窄的LADLADLADLAD置入置入置入置入1 1 1 1枚支架；枚支架；枚支架；枚支架；n n导丝不能随意放入，多操作，多风险；导丝不能随意放入，多操作，多风险；导丝不能随意放入，多操作，多风险；导丝不能随意放入，多操作，多风险；62例6BMW致回旋支病变痉挛介入沙龙200922病例简介病例简介63病例简介6364646565666667676868696970707171结论结论 提高提高CASCAS在冠心病诊治及其介入诊在冠心病诊治及其介入诊治过程中重要性的认识，尽早发现、治过程中重要性的认识，尽早发现、治疗和预防治疗和预防CAS;CAS;避免误诊、误治，降避免误诊、误治，降低临床风险！低临床风险！72结论提高CAS在冠心病诊治及其介入诊治过程中谢谢谢谢73谢谢谢谢73 素材和资料部分来自素材和资料部分来自网络，如有帮助请下载网络，如有帮助请下载!素材和资料部分来自网络，如有帮助请下载!