弥散性血管内凝血(DIC)培训ppt课件

弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）1第一节第一节病因和发病机理病因和发病机理第二节第二节影响影响DIC发生发展因素发生发展因素第三节第三节DIC分期、分型分期、分型第四节第四节DIC机能代谢变化和临床表现机能代谢变化和临床表现第五节第五节防治原则防治原则弥散性血管内凝血（DIC）2第一节病因和发病机理弥散性血管内凝血（DIC）2概念：概念：是是以以微微血血管管内内广广泛泛性性血血栓栓形形成成为为主主要要特特征征，同同时时一一系系列列凝凝血血因因子子消消耗耗，血血小小板板减减少少，并并继继发发有有纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解的的病病理理过过程程；临临床床上上主主要要表表现现为为出出血血、休休克克、贫血、器官功能障碍。贫血、器官功能障碍。弥散性血管内凝血（DIC）3概念：是以微血管内广泛性血栓形成为主要特征，同时一系列凝血系统l内源性凝血系统激活内源性凝血系统激活 1 1、凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活物形成 2 2、凝血酶原、凝血酶原 凝血酶凝血酶 见图示见图示、纤维蛋白原、纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白弥散性血管内凝血（DIC）4凝血系统内源性凝血系统激活见图示、纤维蛋白原纤维蛋白弥散性l外源性凝血系统激活外源性凝血系统激活组织因子（组织因子（TF）释放）释放血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表TF.血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达.TF+VII（含（含-羧基谷氨酸）羧基谷氨酸）+Ca+复合体复合体VIIVIIa启动凝血系统启动凝血系统组织因子途径凝血反应受组织因子途径凝血反应受TFPI抑制，避免凝血反应扩散抑制，避免凝血反应扩散弥散性血管内凝血（DIC）5外源性凝血系统激活VII弥散性血管内凝血（DIC）6弥散性血管内凝血（DIC）6抗凝系统和纤溶系统l抗凝系统抗凝系统 细胞抗凝系统细胞抗凝系统（单核系统对凝血因子、组织因子、凝血（单核系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物、纤维蛋白单体等吞噬）酶原激活物、纤维蛋白单体等吞噬）体液抗凝系统体液抗凝系统丝氨酸蛋白酶类抑制物丝氨酸蛋白酶类抑制物AT-III（灭活（灭活Xa或凝血酶或凝血酶,抑抑制制IXa、XIIa、纤溶酶、胰蛋白酶和、纤溶酶、胰蛋白酶和KK),肝素辅因子肝素辅因子（抗凝血酶），（抗凝血酶），肝素肝素（通过肝素依赖性抗凝蛋白实现（通过肝素依赖性抗凝蛋白实现抗凝，抑制血小板、抗凝，抑制血小板、TF和单核细胞和单核细胞）蛋白为主体的蛋白酶类抑制物蛋白为主体的蛋白酶类抑制物组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI）,内皮细胞产生，广泛内皮细胞产生，广泛存在于肺、肝、肾、胎盘存在于肺、肝、肾、胎盘.灭活灭活Xa和和VIIa.弥散性血管内凝血（DIC）7抗凝系统和纤溶系统抗凝系统弥散性血管内凝血l纤溶系统纤溶系统、纤溶酶原激活物形成、纤溶酶原激活物形成内源性激活（激肽释放酶、内源性激活（激肽释放酶、fXIIafXIIa、XIaXIa、凝血酶）、凝血酶）外源性激活（组织纤溶酶原激活物外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPAtPA、尿激酶、尿激酶uPAuPA）、纤溶酶原纤溶酶、纤溶酶原纤溶酶、纤维蛋白（原）、纤维蛋白（原）纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物纤溶酶又可水解凝血酶、纤溶酶又可水解凝血酶、fXIIfXII、a a、aa抗凝抗凝水解水解凝血酶凝血酶fXIIfVfVIII弥散性血管内凝血（DIC）8纤溶系统纤维蛋白降解产物纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、l抑制纤溶活性物：抑制纤溶活性物：纤溶酶原激活物抑制物，抑制纤溶酶原激活物抑制物，抑制tPA和和uPA补体抑制物，抑制纤溶酶原激活补体抑制物，抑制纤溶酶原激活抗纤溶酶，抑制纤溶酶抗纤溶酶，抑制纤溶酶巨球蛋白，抑制纤溶酶巨球蛋白，抑制纤溶酶凝血酶激活的纤溶酶抑制物（凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）高浓度凝血高浓度凝血酶可使其激活酶可使其激活.通过其羧肽酶活性，去除纤维蛋白通过其羧肽酶活性，去除纤维蛋白羧基端的赖氨酸残基，阻碍纤溶酶原与纤维蛋白的羧基端的赖氨酸残基，阻碍纤溶酶原与纤维蛋白的结合，从而发挥抗纤溶作用结合，从而发挥抗纤溶作用弥散性血管内凝血（DIC）9抑制纤溶活性物：凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）高浓度纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶激肽释放酶原（激肽释放酶原（PK)激肽释放酶激肽释放酶fXIIa凝血酶、凝血酶、XIa组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶、尿激酶(uPA)补体补体C1抑制物抑制物纤维蛋白原、纤维蛋白纤维蛋白原、纤维蛋白FDP纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物1,PAI-1a2抗纤溶酶抗纤溶酶A2巨球蛋白巨球蛋白TAFI弥散性血管内凝血（DIC）10纤溶酶原纤溶酶激肽第一节第一节 病因和发病机理病因和发病机理一、血管内皮损伤，启动内原性凝血系统一、血管内皮损伤，启动内原性凝血系统（一）固相激活（一）固相激活细菌、病毒细菌、病毒AgAb、高热高热内皮损伤，暴露胶原，内皮损伤，暴露胶原，活化活化内源性凝血内源性凝血系统（损伤血管内皮系统（损伤血管内皮 带带负负电电荷荷物物质质+（精精AA中中胍胍基基构构型型改变、暴露丝改变、暴露丝AA残基）残基）弥散性血管内凝血（DIC）11第一节病因和发病机理一、血管内皮损伤，启动内原性凝血（二）液相激活（二）液相激活激肽释放酶激肽释放酶 纤溶酶纤溶酶 胰胰Pr酶酶afaf（激肽释放酶原激活激肽释放酶原激活 物）物）酶元酶元 酶酶 活化活化 激活激活，加速内凝过程，加速内凝过程 激活纤溶激活纤溶出血出血（血血小小板板与与胶胶原原接接触触后后促促凝凝活活性性增增加加，另另可直接激活）可直接激活）弥散性血管内凝血（DIC）12（二）液相激活激肽释放酶纤溶酶胰Pr酶af（二、组织因子入血，启动外源性凝血系统二、组织因子入血，启动外源性凝血系统大手术、创伤大手术、创伤产科意外（胎盘早剥宫内产科意外（胎盘早剥宫内死胎、人流、羊水栓塞）死胎、人流、羊水栓塞）烧伤、肿瘤等烧伤、肿瘤等组织因子入血组织因子入血活化活化活化活化+Ca+（+）a+TFa凝血酶、凝血酶、a（+）弥散性血管内凝血（DIC）13二、组织因子入血，启动外源性凝血系统大手术、创伤组织因子以酶元形式存在，其带负电荷以酶元形式存在，其带负电荷羧羧基谷氨酸可与基谷氨酸可与Ca+结合与结合与TF而活化而活化三、血细胞受损三、血细胞受损1.1.红细胞破坏红细胞破坏红细胞素（类似红细胞素（类似PF3）血小板聚集血小板聚集ADPPF3血凝血凝 膜磷脂浓缩膜磷脂浓缩增强凝血反应增强凝血反应凝血酶凝血酶DICDIC溶血溶血激活凝激活凝血系统血系统弥散性血管内凝血（DIC）14以酶元形式存在，其带负电荷羧三、血细胞受损2.2.粒细胞受损粒细胞受损释出促凝物释出促凝物(组织因子样物质）组织因子样物质）OFR破坏生物膜完整性破坏生物膜完整性IL-1粒细胞和内皮粘着粒细胞和内皮粘着启动凝血启动凝血TNFa内毒素内毒素IL-1TF.血小板激活血小板激活血管内皮胶原血管内皮胶原GPIb血小板激活血小板激活vW凝血酶、肾上腺素、凝血酶、肾上腺素、PAF、ADP5-HT、TXA2受体受体凝血因子激活凝血因子激活凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原GPb/a弥散性血管内凝血（DIC）152.粒细胞受损释出促凝物(组织因子样物质）TNFa内毒蛇毒蛇毒凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶激活激活X，V活性，促进活性，促进DIC补体补体C3aC5a肥大细胞释组胺，肥大细胞释组胺，5HT等，等，血小板聚集血小板聚集大量凝血酶，凝血酶受体大量凝血酶，凝血酶受体血小板聚增加血小板聚增加内皮表达内皮表达TF羊水、转移癌细胞羊水、转移癌细胞入血入血内源性凝血系统内源性凝血系统胰胰Pr酶酶凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶四、其他促凝物质入血四、其他促凝物质入血弥散性血管内凝血（DIC）16蛇毒凝血酶原凝血酶第二节第二节 影响影响DICDIC发生发展因素发生发展因素一、单核吞噬系统功能下降一、单核吞噬系统功能下降单核吞噬系统具清除凝血酶、纤维单核吞噬系统具清除凝血酶、纤维Pr、纤溶酶、纤溶酶、FDP、内毒素的功能内毒素的功能施瓦茨曼反应：施瓦茨曼反应：一次注内毒素不发生一次注内毒素不发生DICDIC二次注内毒素（二次注内毒素（2424h h后）后）DICDIC、休克休克弥散性血管内凝血（DIC）17第二节影响DIC发生发展因素一、单核吞噬系统功能下降单如第一次用二氧化钍代替，再次注内毒素同如第一次用二氧化钍代替，再次注内毒素同样发生休克、样发生休克、DIC，认为第一次起封闭，单认为第一次起封闭，单核吞噬系统功能下降核吞噬系统功能下降灭活内毒素下降。灭活内毒素下降。二、血液凝固的调控与失调二、血液凝固的调控与失调血管内壁或血浆主要存在两种抗凝机制血管内壁或血浆主要存在两种抗凝机制1、以、以蛋白蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制为主体的蛋白酶类凝血抑制机制（以酶原形式）机制（以酶原形式）弥散性血管内凝血（DIC）18如第一次用二氧化钍代替，再次注内毒素同二、血液凝固的调控与失蛋白蛋白C凝血酶凝血酶APC抑制抑制、Ca+和和、Ca+灭活灭活a、a抑制抑制a与血小板结合与血小板结合激活纤溶酶原激活物激活纤溶酶原激活物灭活纤溶酶原激活物抑灭活纤溶酶原激活物抑制物制物-1（PAI-1）血管内皮细胞膜及血小板膜上血管内皮细胞膜及血小板膜上蛋白蛋白S（-羧基谷羧基谷AAPr）作为蛋白作为蛋白C辅酶辅酶促进促进PrC清除清除a、a、a弥散性血管内凝血（DIC）19蛋白C凝血酶APC抑制、Ca+和血栓调节蛋白血栓调节蛋白（TM）凝血酶受体之一凝血酶受体之一TM+凝血酶（凝血酶（+）PrC（降低凝血活性）降低凝血活性）（是一种凝血抑制成份，使凝血酶由促凝（是一种凝血抑制成份，使凝血酶由促凝转为抑凝）转为抑凝）2、抗抗凝凝血血酶酶为为主主体体的的蛋蛋白白酶酶类类凝凝血血抑抑制制物物丝丝AA蛋蛋白白酶酶抑抑制制物物家家族族，众众多多因因子子a、a、a、a、XIa、a均均属属丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶，有有丝丝AA残残基基，因因此此具具明明显显抗抗凝凝作作用用，（肝肝素素可可增加增加AT-活性）活性）弥散性血管内凝血（DIC）20血栓调节蛋白（TM）凝血酶受体之一2、抗凝AT-+肝肝素素增增加加抗抗凝凝作作用用，（灭灭活活活活化化的的凝凝血血因因子子速速度度增增加加倍倍）其其分分子子异异常可致血栓病。常可致血栓病。l l组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类酶类 抑制物抑制物主要抑制主要抑制VII、a、a而而抗凝抗凝弥散性血管内凝血（DIC）21AT-+肝素增加抗凝作用，（灭活活化的凝血因子速度增肝损肝损清除凝血物质能力下降清除凝血物质能力下降合成抗凝血酶合成抗凝血酶能力下降，能力下降，Prc下降下降肝炎病毒能激活凝血因子肝炎病毒能激活凝血因子处理乳酸能力下降处理乳酸能力下降酸中毒酸中毒内皮损内皮损肝细胞坏死释放组织因子样物质肝细胞坏死释放组织因子样物质a、a、a在肝灭活在肝灭活三、肝功能严重障碍三、肝功能严重障碍弥散性血管内凝血（DIC）22肝损清除凝血物质能力下降三、肝功能严重障碍弥散性血管内凝四、血液高凝状态四、血液高凝状态妊娠者血小板及妊娠者血小板及II、，而抗凝物下降而抗凝物下降（胎盘早剥、宫内死胎、羊水栓塞易（胎盘早剥、宫内死胎、羊水栓塞易发在发在DIC）酸中毒酸中毒损伤内皮损伤内皮PH肝素抗凝活性下降肝素抗凝活性下降Bpc聚集聚集弥散性血管内凝血（DIC）23四、血液高凝状态妊娠者血小板及II、弥散性血管内自身免疫性疾病自身免疫性疾病抗磷脂综合征抗磷脂综合征产生产生抗磷脂抗体（抗磷脂抗体（APAAPA）APAAPA损伤血小板，血管内皮损伤血小板，血管内皮 抑制蛋白抑制蛋白C C活性及其激活活性及其激活高凝高凝五、微循环障碍五、微循环障碍微循环障碍微循环障碍血流缓慢、淤滞血流缓慢、淤滞血量下降血量下降清除凝血、纤溶物质能力下降清除凝血、纤溶物质能力下降促成促成DICDIC弥散性血管内凝血（DIC）24自身免疫性疾病抗磷脂综合征产生APA损伤血小板，六、纤溶系统过度抑制六、纤溶系统过度抑制不恰当长期使用纤溶抑制剂（不恰当长期使用纤溶抑制剂（6-氨基己氨基己酸、对羟基卞胺等）酸、对羟基卞胺等）长时期使用长时期使用受体兴奋剂受体兴奋剂易易DIC（机理机理不明）不明）弥散性血管内凝血（DIC）25六、纤溶系统过度抑制弥散性血管内凝血（DIC）25第三节第三节 DICDIC分期、分型分期、分型一、分期一、分期（按发展过程）（按发展过程）1、高凝期（凝血系统激活、高凝期（凝血系统激活凝血酶量凝血酶量血液高凝状、血栓形成血液高凝状、血栓形成2、消耗性低凝期（凝血因子、血小板、消耗性低凝期（凝血因子、血小板消耗消耗出血）出血）3、继发性纤溶期、继发性纤溶期纤溶酶原纤溶酶原纤溶纤溶酶，酶，FDP生成，出血生成，出血弥散性血管内凝血（DIC）26第三节DIC分期、分型一、分期（按发展过程）1、高凝二、分型（按发生速度）二、分型（按发生速度）1、急性急性数小时至数小时至1-2天内，凶险、严重出天内，凶险、严重出血、血压血、血压，休克，休克（常大出血死亡，多见（常大出血死亡，多见G-败血症，异型输血，败血症，异型输血，严重创伤，移植反应等）严重创伤，移植反应等）2、亚急性亚急性数天内逐渐发生，栓塞较为严数天内逐渐发生，栓塞较为严重，多见肿瘤转移、宫内死胎等重，多见肿瘤转移、宫内死胎等弥散性血管内凝血（DIC）27二、分型（按发生速度）1、急性数小时至1-2天内，凶3、慢性慢性较少见，常发生于慢性疾病、临床较少见，常发生于慢性疾病、临床表现轻、不典型。以局部栓塞症状为主，表现轻、不典型。以局部栓塞症状为主，多见肿瘤、胶原病，巨大血管瘤等。多见肿瘤、胶原病，巨大血管瘤等。临床症状不显，实验室部份异常，临床症状不显，实验室部份异常，病检时发现病检时发现按代偿情况分型按代偿情况分型代代偿偿型型失失代代偿偿型型过过度度代代偿偿弥散性血管内凝血（DIC）283、慢性较少见，常发生于慢性疾病、临床按代偿情况分型第四节第四节DIC机能代谢变化机能代谢变化和临床表现和临床表现一、出血一、出血（一）凝血物质减少（又称消耗性凝血病）（一）凝血物质减少（又称消耗性凝血病）（、）消耗）消耗出血出血弥散性血管内凝血（DIC）29第四节DIC机能代谢变化一、出血（一）凝血物质减少（又1、激肽释放酶、激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶（二）纤溶系统激活（二）纤溶系统激活2、内皮受损、缺、内皮受损、缺O2，激活纤溶激活纤溶水解凝血因子水解凝血因子V、凝血酶、凝血酶、纤维纤维PrFDP血管内皮释放纤溶酶原激活物血管内皮释放纤溶酶原激活物弥散性血管内凝血（DIC）301、激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶（二）纤溶系统弥散性血管内凝血(DIC)培训ppt课件31纤溶酶纤溶酶纤维纤维Pr原（原（Fbg）A、B（+）XD、Y纤维纤维Pr原原凝血酶凝血酶稳定的纤维稳定的纤维Pr多聚体多聚体（Fbn）纤溶酶纤溶酶X、Y、D、E及二聚及二聚体、多聚体等体、多聚体等DE原发性纤溶亢进时原发性纤溶亢进时FDP增高增高继发性纤溶亢进时继发性纤溶亢进时D-二聚体增高二聚体增高弥散性血管内凝血（DIC）32纤溶酶纤维Pr原（Fbg）A、B（+）l l三三P试验：鱼精试验：鱼精Pr+FDP纤维纤维Pr单体可与单体可与FDP结合形成可溶性复结合形成可溶性复合物（合物（SFMC）。）。在体外加入鱼精在体外加入鱼精Pr后（或后（或乙醇），纤维乙醇），纤维Pr单体与单体与FDP分离后能自行聚分离后能自行聚合，这种无酶作用纤维合，这种无酶作用纤维Pr形成形成称称“副凝副凝”。l lD二聚体实验二聚体实验凝血酶分解纤维凝血酶分解纤维Pr原原纤维纤维Pr多聚体多聚体纤溶酶纤溶酶D-二聚体二聚体（反映继发纤溶重要指标）（反映继发纤溶重要指标）弥散性血管内凝血（DIC）33l三P试验：鱼精Pr+FDPlD二聚二、器官功能障碍（主要由栓塞造成）二、器官功能障碍（主要由栓塞造成）微栓塞微栓塞阻塞相应部位微血流阻塞相应部位微血流局灶性坏死局灶性坏死脏器功能衰竭脏器功能衰竭栓塞在肾栓塞在肾急性肾功能不全急性肾功能不全少尿、血尿、少尿、血尿、Pr尿尿栓塞在肺栓塞在肺呼吸功能不全呼吸功能不全肺出血、水肿、肺出血、水肿、呼吸困难呼吸困难呼衰呼衰弥散性血管内凝血（DIC）34二、器官功能障碍（主要由栓塞造成）微栓塞阻塞相应部位微血栓塞在肝栓塞在肝肝功能不全肝功能不全黄疸黄疸栓塞在肾上腺栓塞在肾上腺肾上腺皮质衰竭肾上腺皮质衰竭皮质出皮质出血坏死血坏死栓塞在垂体栓塞在垂体席汉氏征席汉氏征栓塞在脑栓塞在脑NS病变病变神志不清、嗜睡、神志不清、嗜睡、昏迷昏迷弥散性血管内凝血（DIC）35栓塞在肝肝功能不全黄疸栓塞在肾上腺肾上腺皮质衰竭三、休克（二者互为因果，形成恶性循环）三、休克（二者互为因果，形成恶性循环）发生率发生率1、DIC微血栓微血栓微循环通路受阻微循环通路受阻回回心血量下降心血量下降血压下降血压下降2、激肽、激肽通透性通透性血浆高渗、血流缓慢血浆高渗、血流缓慢3、补体激活，、补体激活，C3a、C5a肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒组胺组胺弥散性血管内凝血（DIC）36三、休克（二者互为因果，形成恶性循环）1、DIC微血栓微4、DIC出血出血循环血量循环血量血压血压5、DIC心肌受损（缺心肌受损（缺O2）心输心输量量心源性休克心源性休克四、微血管病溶血性贫血四、微血管病溶血性贫血纤维纤维Pr血栓形成，血栓形成，网罗血小板，红细胞。网罗血小板，红细胞。通过时被切割成不规则红细胞通过时被切割成不规则红细胞裂体细胞裂体细胞（盔状、三角、芒刺状、星状），红细胞被（盔状、三角、芒刺状、星状），红细胞被“挤挤”压变形。（裂体细胞在心办膜病时也压变形。（裂体细胞在心办膜病时也能见到）能见到）弥散性血管内凝血（DIC）374、DIC出血循环血量血压5、第五节第五节防治原则防治原则一、去除病因和诱因一、去除病因和诱因控制感染、改善缺控制感染、改善缺O2、纠正酸中毒、纠正酸中毒、保持水电介质酸碱平衡、改善微循环保持水电介质酸碱平衡、改善微循环二、抗凝（肝素应用）二、抗凝（肝素应用）（肝肝素素是是酸酸性性多多糖糖8-17KD，临临床床上上应应用用肝肝素素治治疗疗DIC尚尚有有争争议议，多多数数人人认认为为是是正正确的，但必须合理应用）确的，但必须合理应用）弥散性血管内凝血（DIC）38第五节防治原则一、去除病因和诱因控制感染、改善当当DIC正正处处于于微微血血栓栓形形成成时时，治治疗疗肝肝素素可可制制止止凝凝血血和和血血栓栓形形成成，但但急急性性DIC发发病病迅迅速速，临临床床发发现现时时已已转转为为消消耗耗性性低低凝凝或或继继发发纤纤溶溶，再再用用肝肝素素可可能能加加重重出出血血危危险险，使使用用肝肝素素治治疗疗DIC原则上为原则上为宜早勿晚宜早勿晚。下列情况不主张肝素治疗：下列情况不主张肝素治疗：1、仅三、仅三P阳性，其他实验室指标无明显异常阳性，其他实验室指标无明显异常2、DIC后期，继发性纤溶亢进时后期，继发性纤溶亢进时弥散性血管内凝血（DIC）39当DIC正处于微血栓形成时，治疗肝素可制止凝血和血栓形3、原有严重出血性疾患（肺、原有严重出血性疾患（肺TB咯血，溃疡咯血，溃疡病、脑溢血等）病、脑溢血等）4、肝、肾功能不良者慎用、肝、肾功能不良者慎用5、术后不久，创面未愈等、术后不久，创面未愈等肝素抗凝与抗凝血酶肝素抗凝与抗凝血酶（AT-）有关，肝有关，肝素与素与AT-赖赖AA残基结合，暴露出精残基结合，暴露出精AA反反应中心，易于凝血酶结合成复合物应中心，易于凝血酶结合成复合物弥散性血管内凝血（DIC）403、原有严重出血性疾患（肺TB咯血，溃疡弥散性血管内凝血（D三、抗血小板三、抗血小板潘生丁（潘生丁（400-600mg/日）日）阿斯匹林（阿斯匹林（1.2-1.5g/日）日）主要用于高凝及主要用于高凝及DIC早期早期低分子右旋糖酐（低分子右旋糖酐（500ml/次，次，3次次/日）扩容，日）扩容，血小板聚集，抑制红血小板聚集，抑制红C聚集，改善微循环聚集，改善微循环用量过大可封闭单核吞噬系统（临床常用肝素用量过大可封闭单核吞噬系统（临床常用肝素或潘生丁加右旋糖酐）或潘生丁加右旋糖酐）溶栓剂（蝮蛇抗栓酶、尿激酶）酌情使用溶栓剂（蝮蛇抗栓酶、尿激酶）酌情使用弥散性血管内凝血（DIC）41三、抗血小板潘生丁（400-600mg/日）主要用于高凝及四、抗纤溶药物四、抗纤溶药物6-氨基己酸氨基己酸抑制纤溶，促进纤维抑制纤溶，促进纤维Pr沉着沉着和血形成，和血形成，DIC高凝期高凝期不宜使用不宜使用在消耗性低凝期，开始有纤溶亢进在消耗性低凝期，开始有纤溶亢进时，在肝素基础上小剂量时，在肝素基础上小剂量慎用慎用。在继发性纤溶期，出血成为主要因素在继发性纤溶期，出血成为主要因素时，才能时，才能适量适量应用。应用。弥散性血管内凝血（DIC）42四、抗纤溶药物6-氨基己酸抑制纤溶，促进纤维Pr沉着在消耗五、补充凝血因子五、补充凝血因子l l在肝素治疗，同时补充凝血因子（未使用在肝素治疗，同时补充凝血因子（未使用肝素时不能用，否则只能为微血栓形成肝素时不能用，否则只能为微血栓形成提供基质）提供基质）l l如继发性纤溶亢进为主，纤维如继发性纤溶亢进为主，纤维Pr100mg/dl时，局部止血又困难时可应用抗时，局部止血又困难时可应用抗纤溶药物，输入纤维纤溶药物，输入纤维Pr原制剂。原制剂。l l血小板下降时可输入浓缩血小板悬液血小板下降时可输入浓缩血小板悬液l l注入新鲜血浆、全血注入新鲜血浆、全血弥散性血管内凝血（DIC）43五、补充凝血因子l在肝素治疗，同时补充凝血因子（未使用建立凝血和纤溶间的动态平衡建立凝血和纤溶间的动态平衡弥散性血管内凝血（DIC）44建立凝血和纤溶间的动态平衡弥散性血管内凝血（DIC）44谢谢 谢谢弥散性血管内凝血（DIC）45谢谢弥散性血管内凝血（DIC）45