医药类急诊呼吸衰竭理论课件

急诊呼吸衰竭理论2021/02/241急诊呼吸衰竭理论2021/02/241急诊医学的呼衰理论急诊医学的呼衰理论z氧输送理论氧输送理论z氧利用理论氧利用理论zT 50理论理论zV/Q相配理论相配理论z气体交换膜理论气体交换膜理论z肺代谢与代谢失当理论肺代谢与代谢失当理论2021/02/242急诊医学的呼衰理论氧输送理论2021/02/242氧输送氧输送z氧输送DO2 1.34HbSaO2CI 500600 ml/min/m2z氧储备:1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50y能用1/5 300-400ml2021/02/243氧输送氧输送DO22021/02/243氧消耗氧消耗细胞细胞线粒体线粒体5mmHg毛细血管毛细血管ECF及及细胞间隙细胞间隙40mmHg动脉端动脉端95mmHg(99%)40mmHg(75%)线粒体内线粒体内细胞膜细胞膜PvOPvO2 2PaOPaO2 25 54040404065654 43636363655551 1202020202525V O2 150-180ml/分/M22021/02/244氧消耗细胞毛细血管ECF及动脉端95mmHg(99%)40m低氧的理论临界值低氧的理论临界值z即使足够代偿机制yHB 15 g%yCO 正常两倍zPaO2 55组织必然缺氧zPaO2 25组织无氧供 相当心肺骤停P OP O2 2S OS O2 2959599%99%707093%93%606089%89%555586%86%505083%83%404075%75%363668%68%272750%50%202032%32%2021/02/245低氧的理论临界值即使足够代偿机制P O2S O29599%7大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO220昏迷2021/02/246大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO2202021/02/2又一S型曲线T50曲线z 损伤开始损伤开始 T T T 5050z时间窗时间窗损伤开始时间损伤开始时间50%100%细胞死亡数量细胞死亡数量时间时间T 50缺氧后细胞死亡的时效关系缺氧后细胞死亡的时效关系2021/02/247又一S型曲线T50曲线 50%不可逆？z细胞死亡与死亡中的细胞zMODSMODS2021/02/248缺氧后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重2021/02/24影响氧输送和氧代谢的因素影响氧输送和氧代谢的因素z循环循环 COz呼吸呼吸 SaO2zHbz微循环灌注微循环灌注z组织屏障组织屏障z细胞利用率细胞利用率2021/02/249影响氧输送和氧代谢的因素循环 CO2021/02/249呼吸衰竭呼吸衰竭zPaO250zFiO2、大气压、大气压z低通气低通气y呼吸道呼吸道y神经肌肉、胸壁胸腔神经肌肉、胸壁胸腔zV/QyA-aDO2PaO2 yVd/VtPaCO2z弥散弥散 主要主要PaO2 2021/02/2410呼吸衰竭PaO250 空气FiO2、大气压2021/02FiO2与大气压与大气压z1大气压，大气压，FiO2 0.21，正常肺，正常肺，PaO2 95z0.6大气压，大气压，FiO2 0.21y正常肺，正常肺，PaO2 55y正常肺正常肺+肺血管反应肺血管反应y异常肺异常肺y异常肺异常肺+肺血管反应肺血管反应z2大气压大气压 类似类似2021/02/2411FiO2与大气压1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO低通气低通气z呼吸道呼吸道 异物、肿物、痉挛、异物、肿物、痉挛、OSASOSAS、分泌物、外伤、外压、分泌物、外伤、外压z胸壁胸腔胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染z神经肌肉神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机神经疾患、肌无力、营养、有机P P、破伤风、破伤风z肺泡（肺泡（VAVA）V V、Vd、Vd/Vt z结果结果 PaCO2、氧摄入量、氧摄入量PaO2、呼吸功、呼吸功？2021/02/2412低通气呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压V/Q V/Q V/Q V/Q死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷静脉血搀杂 Qs/Qt分流效应 分流 shuntVd/Vt无效功V/QPaO2，PaCO22021/02/2413V/Q V/Q 不同疾病的不同疾病的V/Q分布分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常正常COPD2021/02/2414不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPV/Q mismatch呼吸功呼吸功zV/Q肺泡萎陷肺泡萎陷yFRC下降下降y表面张力增加表面张力增加x弹性功弹性功y通气阻力增加通气阻力增加x气流阻力功气流阻力功zV/Q 死腔通气死腔通气y无用功无用功呼吸困难呼吸困难2021/02/2415V/Q mismatch呼吸功V/Q肺泡萎陷V/Q 死腔V/Q mismatch原因原因z气道原因气道原因y大气道大气道y小气道小气道y异物、水肿、痉挛、异物、水肿、痉挛、分泌物分泌物z肺单位原因肺单位原因y积液积液y表面张力表面张力z肺血管原因肺血管原因y痉挛痉挛y阻塞阻塞2021/02/2416V/Q mismatch原因气道原因肺单位原因2021/02小气道水肿塌陷小气道水肿塌陷RWOB 阻力功阻力功渗出性水肿渗出性水肿炎症性水肿炎症性水肿小气道改变（小气道改变（COPD与与ALI）F1F1F2肺泡失去弹性，肺泡失去弹性，F2气道失去弹性，气道失去弹性，RR 且不能维持形状且不能维持形状EPPEPP在呼气末落到小气道在呼气末落到小气道小气道提前关闭小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭小气道提前关闭 死腔效应死腔效应 VAVA、V/QV/Q不配不配2021/02/2417小气道水肿塌陷渗出性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F表面张力表面张力V/QrPP表面张力表面张力表面张力系数与半径表面张力系数与半径 P=2T/r肺泡表面活性物质越少肺泡表面活性物质越少含气越少含气越少越趋于萎陷越趋于萎陷2021/02/2418表面张力V/QrPP表面张力表面张力系数与半径肺泡表面活 肺泡上皮细胞 基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血混合静脉血 O2 CO2气体交换膜气体交换膜气体交换膜气体交换膜80-100 M80-100 M2 2构成肺间质主构成肺间质主要内容，内含要内容，内含大量巨噬细胞大量巨噬细胞 易受易受 吸入性损伤吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤静脉回流血毒性损伤2021/02/2419 肺泡上皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血弥散障碍弥散障碍z气体在膜上交换是物理过程气体在膜上交换是物理过程y压力梯度压力梯度y以水为介质，溶解度密切相关以水为介质，溶解度密切相关z气体交换膜病变气体交换膜病变 水肿、纤维变水肿、纤维变zO2 在水中溶解度低在水中溶解度低 0.003/mmHgzCO2溶解度高，弥散能力是氧的溶解度高，弥散能力是氧的20倍倍2021/02/2420弥散障碍气体在膜上交换是物理过程2021/02/2420急性间质性肺水肿急性间质性肺水肿2021/02/2421急性间质性肺水肿2021/02/2421急诊常见的急性呼吸衰竭急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPD acute on chronicAsthma2021/02/2422急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALI2021/02/242ARDS/ALI来自防卫失控来自防卫失控z介质大量介质大量局部防卫局部防卫肺清除肺清除交换膜交换膜衰竭衰竭肺水肿肺水肿z达限后达限后全身播散全身播散全身脏器毛细血管网炎症反应全身脏器毛细血管网炎症反应广泛、非特异、自身放大的病理过程广泛、非特异、自身放大的病理过程2021/02/2423ARDS/ALI来自防卫失控介质大量局部防卫肺清除交换吸入伤吸入伤循环介质灌注损伤气体交换膜损伤来源气体交换膜损伤来源1 1）介质伤）介质伤2 2）吸入伤）吸入伤 化学吸入化学吸入 物理因素物理因素3 3）肺炎）肺炎气体交换膜损伤气体交换膜损伤=ARDS肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高毛细血管内高凝毛细血管内高凝肺在全身炎症反应肺在全身炎症反应中首当其冲中首当其冲肺毛细血管及气体肺毛细血管及气体交换膜损伤交换膜损伤成为成为ARDS主要来源主要来源2021/02/2424吸入伤循环介质气体交换膜损伤来源气体交换膜损伤=ARDS肺毛ARDS的肺毛细血管网的肺毛细血管网y通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，弥散障碍，弥散障碍y肺毛因栓子、痉挛血流重新分布肺毛因栓子、痉挛血流重新分布V/Qy局部局部肺组织也缺氧肺组织也缺氧x代谢产物堆积代谢产物堆积x肺表面活性物质数量减少、活性降低肺表面活性物质数量减少、活性降低x细胞坏死细胞坏死y自身放大的、以全身自身放大的、以全身PaO2 为特征的急性呼吸衰竭为特征的急性呼吸衰竭2021/02/2425ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：肺毛细血管通透性增高：非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区2021/02/2426“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：2021/02/PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI顺应性曲线顺应性曲线 右下移右下移 平坦平坦C FRC 下拐点压力下拐点压力 上拐点压力变化不大上拐点压力变化不大可能拐点不明确（重症）可能拐点不明确（重症）C24-32 cmH2O90%TLCARDS胸肺顺应性曲线胸肺顺应性曲线正常顺应性曲线正常顺应性曲线 下拐点下拐点 上拐点上拐点2021/02/2427PVFRC正常人ARDS/ALI顺应性曲线C24-32 cmCOPDz气道狭窄、阻塞气道狭窄、阻塞y慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多y反复炎症后结构重塑反复炎症后结构重塑+瘢痕瘢痕y细支气管扩张和囊性变细支气管扩张和囊性变x气体交换膜气体交换膜x肺泡弹性肺泡弹性呼气气流受限呼气气流受限z肺毛细血管床破坏肺毛细血管床破坏z气流和肺血流阻力气流和肺血流阻力 V/Q失配失配PaO2 PaCO22021/02/2428COPD气道狭窄、阻塞2021/02/2428气道阻塞导致气流阻力增大气道阻塞导致气流阻力增大zRrs max=Ppeak Pplat flow(l/sec)2021/02/2429气道阻塞导致气流阻力增大Rrs max=2021/02/气道狭窄与呼吸音气道狭窄与呼吸音z阻塞与痉挛阻塞与痉挛-管管腔狭窄腔狭窄-干罗音干罗音z气流减少气流减少-呼吸呼吸音降低音降低z治疗有效应也表治疗有效应也表现为呼吸音改善现为呼吸音改善z 2021/02/2430气道狭窄与呼吸音阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音 2021/02肺动脉高压肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏 毛细血管床 缺氧导致 减少 肺血管收缩 肺动脉高压继发性血管改变 COR-PULMONALE2021/02/2431肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏2021/02/2431肺气肿肺气肿 气道阻塞 呼气不充分 死腔增加 MVV增加F R C 增加 肺过度膨胀2021/02/2432肺气肿 气道阻塞2021/02/2432COPD急发急发 z慢性部分不可逆y纤维瘢痕所致气道狭窄y肺泡结构破坏所致弹性减退y支持小气道开放的结构破坏z急性加重部分可逆y气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞y气道平滑肌痉挛y呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张2021/02/2433COPD急发 慢性部分不可逆急性加重部分可逆2021/02/急性哮喘急性哮喘z急性发作急性发作y发生部位发生部位 13-16 平平滑肌与弹性纤维接界滑肌与弹性纤维接界y急性原则上可逆急性原则上可逆y常有慢性基础常有慢性基础x与与COPD相类相类y急性变态反应急性变态反应+感染感染y气道阻力气道阻力肺泡肺泡V呼呼吸功吸功yPaCO2，PaO2 不不同程度呼衰同程度呼衰z持续状态持续状态y重症，有死亡率重症，有死亡率y30不缓解不缓解2021/02/2434急性哮喘急性发作持续状态2021/02/2434急诊医学的呼衰理论回顾急诊医学的呼衰理论回顾z氧输送理论氧输送理论z氧利用理论氧利用理论zT 50理论理论zV/Q相配理论相配理论z气体交换膜理论气体交换膜理论z肺代谢与代谢失当理论肺代谢与代谢失当理论2021/02/2435急诊医学的呼衰理论回顾氧输送理论2021/02/2435THANKSFORWATCHING谢谢大家观看为了方便教学与学习使用，本文档内容可以在下载后随意修改，调整。欢迎下载！时间：20XX.XX.XX汇报人：XXX2021/02/2436THANKS FOR WATCHING谢谢大家观看为了方便教