颅内压增高讲义(1)

颅内压增高讲义颅内压增高讲义(1)(1)颅内压增高颅内压增高1.定义定义2.容积压力曲线容积压力曲线3.病因及分类病因及分类4.临床表现临床表现5.诊断诊断6.治疗原则治疗原则7.急性脑疝急性脑疝 颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。一、颅内压（脑压，脑脊液压）一、颅内压（脑压，脑脊液压）去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：脑脊液压力：成人成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)（一）解剖生理（一）解剖生理颅腔颅腔 颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4压力容积关系压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积 10%分泌速度：0.37ml/minICP脉络丛分泌CSF体积ICP 吸收 6.颅内压与脑血流 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。脑灌注和脑代谢直接影响的。压力调节压力调节 代谢调节代谢调节 压力调节：压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVR ICPCVRCBF BPCVRCBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢脑血流问题影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP7ICP与脑组织的关二颅内压增高1病因：病因：两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织脑组织 血管源性血管源性脑水肿细胞毒性 渗透压性血管源性血管源性 血脑屏障的破坏血脑屏障的破坏细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿颅内血肿脑挫裂伤脑挫裂伤肿瘤肿瘤脓肿脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血 4颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。乱。2诊断分三步诊断分三步 1有无颅内压增高有无颅内压增高颅压高的程度颅压高的程度3病因、诊断病因、诊断、临床表现，临床表现，、视乳头水肿是客观体征视乳头水肿是客观体征腰穿，压力腰穿，压力210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度下列表现说明颅内压增高已达严重程度 颅内压（颅内压（intracranial pressure，ICP)1.定义定义:颅内压是颅内容物颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊脑组织、脑血流、脑脊液彼此相液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。颅内压。2.颅内压的测量颅内压的测量 去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：颅内压，正常脑脊液压力：当当ICPICP200mmH200mmH2 2O O时即为时即为颅内压增高颅内压增高。成人成人70200mmH2O小儿小儿50100mmH2O 颅腔解剖生理特点颅腔解剖生理特点 颅颅腔腔是是颅颅盖盖颅颅底底诸诸骨骨组组成成的的骨骨性性、相相对对封封闭闭的的容容腔腔,这这就就意意味味着着颅颅内内代代偿偿空空间间极极其其有有限限，很很容容易易造造成颅内压失代偿。成颅内压失代偿。2）颅内容物）颅内容物脑脑组组织织：85%神神经经元元500-700ml 胶胶质质细细胞胞700-900ml 细胞外液细胞外液100-150ml 脑脑脊脊液液 10%100-150ml脑脑血血流流 2-7%70-100ml3）.Monro-Kellei原理原理 Monro,1783年年提提出出假假说说，40年年后后Kellie实实验验证证实实1901Cushing经经过过多多次次修修改改引引入入神神经经外外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅颅腔腔总总体体积积相相对对固固定定，颅颅内内容容物物是是非非压压缩缩性性的的，要要保保持持颅颅内内压压力力的的正正常常，颅颅内内容容物物总总体体积积必必须须与与颅颅腔腔的的总总容容积积相相适适应应，其其中中的的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。容积压力关系容积压力关系 Langtit(1965)在在猕猕猴猴硬硬膜膜外外注注射射液液体体，每每小小时时增增加加1ml液体，同时监测颅压，得出液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线容积压力曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。经过都是如此。颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：总量：100 160ml占总容积占总容积 10%分泌速度：分泌速度：0.30.5ml/min 每日约分泌：每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP CSF CSF吸收吸收 CSF体积体积颅内压与脑血流量的关系颅内压与脑血流量的关系 充充足足的的脑脑血血流流量量是是保保障障脑脑的的正正常常代代谢谢和和功功能能所所必必须须的的。而而脑脑灌灌注注与与血血压压mSAP，颅颅压压以以及及脑脑血血管管阻阻力力密密切相关。切相关。正常脑血流量：正常脑血流量：50 55ml/100g/min 脑脑血血流流的的自自动动调调节节功功能能是是通通过过脑脑血血管管平平滑滑肌肌的的舒舒张张和和收收缩缩改改变变血血管管阻阻力力来来实实现现,，其其受受脑脑灌灌注注和和脑脑代代谢谢直直接影响。接影响。压力调节压力调节 代谢调节代谢调节 压力调节压力调节 脑脑血血流流的的压压力力生生理理调调节节机机制制是是有有一一定定限限度度的的。超超过过这这个个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自自动动调调节节机机制制还还其其他他受受多多种种影影响响，上上下下限限可可有有所所变变动动，如如脑脑 代谢状况，代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。分压以及颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总总之之，血血压压、颅颅压压和和血血管管阻阻力力彼彼此此之之间间不不断断地地相相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。一、病因(Etiology)：两大类:A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 B.颅内占位性病变颅内占位性病变 A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 1.脑组织：脑水肿脑组织：脑水肿 血管源性血管源性 血脑屏障破坏血脑屏障破坏 细胞外液增多细胞外液增多 细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷 脂酶脂酶NaK 泵失活导致细泵失活导致细 胞内钠淤积。胞内钠淤积。渗透压性渗透压性 颅内压增高颅内压增高 2.血容量增加血容量增加 高碳酸血症高碳酸血症 脑血管扩张脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍颅内静脉回流障碍 3.脑脊液脑脊液 脑积水（脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变颅内占位性病变 .颅内血肿颅内血肿(Intracranial hematoma).脑挫裂伤脑挫裂伤(Contusion and laceration of brain).颅内肿瘤颅内肿瘤(Intracranial tumor).脑脓肿脑脓肿(Brain abscess)二、二、分类分类(Classification)A.弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高耐压限度较高,很少发生脑疝。很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着颅内各分腔间存在着压力差压力差，引起脑组织向压力低的，引起脑组织向压力低的 部位部位移动移动，最终引起，最终引起脑疝脑疝，耐受高压的程度较差。，耐受高压的程度较差。脑水肿脑水肿脑挫裂伤脑挫裂伤脑积水脑积水颅内占位病变颅内占位病变三、临床表现(Clinical manifestation)典型的临床表现，典型的临床表现，三主征三主征：1）头头痛痛：常常位位于于枕枕后后、双双颞颞、额额部部。用用力力和和咳咳嗽嗽加重。加重。2）呕呕吐吐：典典型型为为突突发发性性、喷喷射射性性呕呕吐吐，可可伴伴有有恶恶心。心。3）视视乳乳头头水水肿肿：颅颅内内压压增增高高的的客客观观体体征征，颅颅内内压压增高导致静脉回流障碍引起。增高导致静脉回流障碍引起。眼底视神经乳头水肿眼底视神经乳头水肿正常正常视神经乳头视神经乳头水肿水肿视神经乳头视神经乳头 其它表现：其它表现：意意识识障障碍碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复复视视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反反应应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸 血压。（正常情况下 ：心率 呼吸 血压 Cushing反应：反应：心率 呼吸 血压）颅内压增高的继发改变颅内压增高的继发改变 1.脑疝:见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。四、诊断四、诊断(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：1.1.确定有无颅内压增高？确定有无颅内压增高？2.2.定定位位诊诊断断主主要要根根据据体体征征和和辅辅助助检检查手段查手段(CT(CT、MRI)MRI)3.3.定定性性诊诊断断主主要要根根据据检检查查手手段段综综合合分分析析（神神经经元元特特异异性性烯烯醇醇化化酶酶Neuron-Specific Enolase，NSENSE）诊断步断步骤1.病病史 2.神神经系统检查3.三三主征 4.影影像学检查 最最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰腰椎穿刺时易诱发脑疝。下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。b.生命体征改变生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。慢，说明脑干功能已受压力影响。c c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。d d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。项强直。治治疗原原则(Treatment)一、一、一般一般处理理二、二、病因治病因治疗三、三、对症治症治疗一、一般处理一、一般处理 观察生命体征，掌握病情发展动态；保持有效给氧；补液：保持内环境恒定；保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；饮食：频繁呕吐者暂禁食；检查病因。二、病因治疗二、病因治疗 病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。三、对症治疗三、对症治疗病因不明或一病因不明或一时难以解除病因以解除病因:脱水、利尿降低脱水、利尿降低脑水水肿：甘露醇、速尿等。：甘露醇、速尿等。激激素素治治疗，改改善善毛毛细血血管管通通透透性性减减轻脑水水肿：地地塞塞米松。米松。过度度换气：气：CO2分压分压脑血流量脑血流量ICP。冬眠低温冬眠低温，降低，降低脑代代谢率及耗氧量，减率及耗氧量，减轻脑水水肿。（亚低温低温和和深低温深低温）手手术:脑室室穿穿刺刺外外引引流流、外外减减压术（去去骨骨瓣瓣减减压）、内减内减压术、脑脊液分流等。脊液分流等。三、对症治疗三、对症治疗巴巴比比妥妥治治疗疗：大大剂剂量量异异戊戊巴巴比比妥妥钠钠或或硫硫喷喷妥妥 钠钠注注射射可可降降低低脑脑的的代代谢谢，减减少少氧氧耗耗及及增增加加脑脑对对缺缺氧氧的耐受力，使颅内压降低。的耐受力，使颅内压降低。抗抗生生素素治治疗疗：控控制制颅颅内内感感染染或或预预防防感感染染。可可根根据据致致病病菌菌药药物物敏敏感感试试验验选选用用适适当当的的抗抗生生素素。预预防防用用药药应应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。症症状状治治疗疗：对对病病人人的的主主要要症症状状进进行行治治疗疗，疼疼痛痛者者可可给给予予镇镇痛痛剂剂，但但应应忌忌用用吗吗啡啡和和哌哌替替啶啶等等类类药药物物，以以防防止止对对呼呼吸吸中中枢枢的的抑抑制制作作用用，而而导导致致病病人人死死亡亡。有有抽抽搐搐发发作作的的病病例例，应应给给予予抗抗癫癫痫痫药药物物治治疗疗。烦烦躁躁病病人给予镇静剂。人给予镇静剂。脑疝（脑疝（Brain hernia）在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。脑动脉而产生的一组临床综合征。形成取决于两个因素：脑组织移位的程度形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。脑疝分为以下常见的三类：脑疝分为以下常见的三类：小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝又又称称颞颞叶叶疝疝。为为颞颞叶叶的的海海马马回回、钩钩回回通通过过小小脑脑幕幕切切迹迹被被推推移移至至幕幕下；下；枕枕骨骨大大孔孔疝疝又又称称小小脑脑扁扁桃桃体体疝疝，为为小小脑脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大大脑脑镰镰下下疝疝又又称称扣扣带带回回疝疝，一一侧侧半半球球的的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。一、小脑幕裂孔疝一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）最常见的一种脑疝最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动眼神经和后交通动脉等。小脑幕切迹疝的临床表现小脑幕切迹疝的临床表现分为早、中、晚三期，分述如下：分为早、中、晚三期，分述如下：1)早期：早期：颅颅内内压压增增高高，病病人人在在原原有有病病变变基基础础上上，出出现现头头痛痛加加 剧剧、呕吐频呕吐频 繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦 胧。胧。瞳瞳孔孔变变化化，最最初初动动眼眼神神经经受受刺刺激激，兴兴奋奋性性增增高高，这这一一过过程程可可能能为为时时较较短短，只只有有在在早早期期，注注意意观观察察可可有有短短暂暂时时间间的的瞳瞳孔孔缩缩小小。以以后后患患侧侧瞳瞳孔孔即即逐逐渐渐开开始始散散大大，对对光反射迟钝。光反射迟钝。锥锥体体束束征征：一一般般表表现现为为轻轻度度的的对对侧侧上上下下肢肢肌肌力力稍稍弱弱和和肌张力增高等。肌张力增高等。生命体征改变生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。，轻微的脉搏、呼吸减慢。2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意意识识障障碍碍：进进行行性性加加重重，由由嗜嗜睡睡转转入入半半昏昏迷迷状状态态，眼眼 球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。瞳瞳孔孔改改变变：脑脑疝疝同同侧侧的的瞳瞳孔孔明明显显散散大大，对对光光反反射射消消 失失。此此时时对对侧侧瞳瞳孔孔大大小小仍仍可可正正常常，但但对对光光反反射射多多已已减减弱弱，眼球尚能左右摆动。眼球尚能左右摆动。生生命命体体征征：出出现现明明显显Cushing反反应应变变化化，表表现现为为：呼呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。锥锥体体束束征征：由由于于同同侧侧大大脑脑脚脚受受压压，出出现现对对侧侧上上下下肢肢瘫瘫痪痪包包括括中中枢枢性性面面瘫瘫、肌肌张张力力高高、腱腱反反射射亢亢进进和和病病理理反反射射阳阳性性。有有时时由由于于脑脑干干被被推推挤挤向向对对侧侧移移位位，致致使使对对侧侧大大脑脑脚脚与与对对侧侧小小脑脑幕幕游游离离缘缘相相挤挤，造造成成脑脑疝疝同同侧侧的的偏偏瘫。瘫。3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：又称中枢衰竭期。又称中枢衰竭期。意识意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。两两侧侧瞳瞳孔孔均均明明显显散散大大，对对光光反反射射消消失失，眼眼球球固固定不动，并多呈去脑强直状态。定不动，并多呈去脑强直状态。生生命命中中枢枢开开始始衰衰竭竭，出出现现潮潮式式或或叹叹息息样样呼呼吸吸，脉脉搏搏频频而而微微弱弱，血血压压和和体体温温下下降降，最最后后呼呼吸吸先先停停止止。此此时时进进行行心心脏脏按按摩摩使使之之复复跳跳，辅辅助助呼呼吸吸和和给给予予升升压压药药物物，则则心心跳跳与与血血压压仍仍可可维维持持一一段段时间时间二、枕大孔疝（二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation）亦称小脑扁桃体疝亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅占位引起的严重颅内压高，导致小脑内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经和偏向移位，神经受到牵张。受到牵张。临床表现：临床表现：由由于于脑脑脊脊液液循循环环通通路路被被堵堵塞塞，颅颅内内压压增增高高，病病人人剧烈头痛剧烈头痛。频繁呕吐频繁呕吐，颈项强直颈项强直，强迫头位。，强迫头位。生命体征生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，因脑干缺氧，瞳孔瞳孔可忽大忽小。可忽大忽小。由由于于位位于于延延髓髓的的呼呼吸吸中中枢枢受受损损严严重重，病病人人早早期期可突发呼吸骤停而死亡。可突发呼吸骤停而死亡。三三.大脑镰下疝大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。排尿障碍等。脑疝的治疗脑疝的治疗 脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。高危象必须紧急处理。明确病变性质、部位明确病变性质、部位，急诊手术去除病因，急诊手术去除病因（侧脑室体外引流，（侧脑室体外引流，VP分流术，内或外减分流术，内或外减 压术等）。压术等）。病因不明，按高颅压处理原则治疗，争取病因不明，按高颅压处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。短期缓解，做好术前准备。总结本课重点内容总结本课重点内容脑组织脑组织 脑脊液脑脊液 脑血流脑血流颅颅内内压压 容积压力关系容积压力关系 Langtit(1965)在在猕猕猴猴硬硬膜膜外外注注射射液液体体，每每小小时时1ml同时监测颅压，得出同时监测颅压，得出容积压力曲线容积压力曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。经过都是如此。三主征三主征头痛头痛呕吐呕吐视乳头视乳头水肿水肿脑疝分为以下常见的三类：脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝又称颞叶疝，又称颞叶疝，枕骨大孔疝枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，又称小脑扁桃体疝，大脑镰下疝大脑镰下疝又称扣带回疝。又称扣带回疝。急性颅内压增高快速明确诊断及时处理抢救分秒必争强烈的责任心！结结 束束同学们有什么问题可同学们有什么问题可以提出以提出!思考题：思考题：急急性性颅颅内内压压增增高高的的患患者者可可能能会会出出现现什什么么紧急情况紧急情况?临床表现是什么？临床表现是什么？下课