慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭【概念】慢性呼吸衰竭是由慢性肺胸疾病引起呼吸功能障碍逐渐加重 而发生的呼吸衰竭。由于机体的代偿适应，尚能从事轻工作和日常活动者 称代偿性慢性呼吸衰竭；当并发呼吸道感染等原因，致呼吸功能急剧恶化， 代偿丧失，出现严重缺氧和CO2潴留及代谢紊乱者称失代偿性慢性呼吸衰 竭。以II型呼吸衰竭最常见。【病因】以慢性阻塞性肺病（COPD）最常见，其次重症哮喘发作、弥 漫性肺纤维化、重症肺结核、尘肺、胸廓畸形等也可引起慢性呼吸衰竭。 呼吸道感染常是导致失代偿性慢性呼吸衰竭的直接诱因。【临床表现】除原发病的相应症状外，所有临床表现均为缺氧和CO2 潴留的结果，由此而导致的多器官损害和代谢紊乱的表现。一、呼吸困难和发绀呼吸困难是最早出现的症状，如呼吸急促、频 率快、辅助呼吸肌参与呼吸，可呈端坐、张口、耸肩样呼吸。其机制是因 缺氧可刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器引起反射性通气增强和CO2 潴留可强烈兴奋呼吸中枢，二者均是通气代偿性增强的表现。但若严重缺 氧PaO2V30mmlHg （4kPa）的和严重CO2潴留，尤其是PaCO2快速增高超 过80mmHg （10.7kPa）时，可转而使呼吸抑制，通气量减少，出现呼吸浅、 慢或停止。此外还可出现潮式（cheyne-stokes），比奥式（biot）呼吸等 呼吸节律异常，这常与脑水肿及呼吸中枢受损有关。发绀是严重缺氧的标 志，因缺氧时血红蛋白不能充分氧合、致还原血红蛋白显著增高，血氧饱 和度（SaO2）V85%时，即在末梢血管丰富的口唇、甲床和口腔粘膜等处 呈现紫蓝色称为发绀。还应注意血红蛋白增高及休克时易出现发绀，严重 贫血及肤色较黑者可无明显发绀。二、神经精神症状 脑耗氧量很高，虽脑重仅为体重的2%，但通常 氧耗却达全身的20%25%，因此，其对缺氧非常敏感；CO2潴留可抑制 大脑皮层和扩张脑血管，故均可出现神经精神症状。呼吸衰竭初期常有头 胀痛、失眠、定向力减退；病情加重可出现精神恍惚、嗜睡、躁动、檐妄、 抽搐，甚至昏迷；也可引出神经病理体征和扑翼震颤阳性；严重呼吸衰竭 易发生脑水肿致颅压增高，出现头痛呕吐、视乳头水肿等症状。三、循环系统表现 缺氧和CO2潴留可兴奋交感神经，心率代偿性增 快，心排量增加和血压升高，肺小动脉痉挛致肺动脉压增高，肺动脉第二 音亢进。心肌缺氧致心脏应激性增高，易出现过早搏动，心房颤动等心律 失常。轻度CO2潴留可使周围血管扩张，表现皮肤温暖多汗、血压增高和 脉搏洪大。严重缺氧和CO2潴留及酸中毒可致血压下降或休克，甚至心室 颤动心脏停搏。长期肺动脉高压可引起肺源性心脏病。四、消化道症状 呼吸衰竭可致胃酸分泌增多，胃粘膜充血糜烂或应 激性溃疡而发生上消化道出血，大量出血常提示预后不良。故应注意食纳 差、恶心、上腹饱胀等早期症状，以便及时发现和早期防治。五、血液系统表现长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多和高粘血 症，易诱发肺动脉血栓栓塞和加重心力衰竭。严重缺氧、高碳酸血症及感 染，休克等还可引发DIC （弥散性血管内凝血），进而发生多器官损害和衰 竭。六、肝肾等器官损害 可有转氨酶增高，血浆白蛋白减低，血肌酐和 尿素氮升高，肾上腺皮质功能减退等，呼吸衰竭纠正后可恢复。七、酸碱失衡和电解质紊乱慢性呼吸衰竭时可发生多种酸碱中毒和 电解质紊乱，多需经血气分析和化验检测进行诊断见下表：（一）呼吸性酸中毒（呼酸）最常见，主因CO2潴留形成高碳酸血症， 致氢离子浓度增高，pH低7.35,称失代偿性呼酸；此后HCO3-（碳酸氢盐） 逐渐代偿性增加，使pH恢复正常转为代偿性呼酸，这主要通过肾脏调节。（二）呼酸伴代谢性碱中毒（代碱） 多因呼酸时摄入不足，或呕吐， 快速利尿等致低钾低氯血症，或过量补碱使HCO3-显著增高的结果。（三）呼酸合并代谢性酸中毒（代酸）由于严重缺氧、感染、休克、 摄人不足等使酸性代谢产物增多，或伴肾脏排酸减少，因而使原有的呼酸 又合并代酸，pH值下降极为显著。（四）单纯代碱和呼吸性碱中毒（呼碱） 较少见。代碱常发生于代 偿性呼酸时，因将CO2排除过快，原有代偿性增高的HCO3-不能在短时内 排泄，或不适当的补碱，均使HCO3-和pH增高所致。单纯呼碱多为I型呼 吸衰竭时代偿性过度通气或机械呼吸时通气量过大，使CO2过度排除而出 现PaCO2减低和pH增高。关于电解质变化，血清钾常在酸血症时增高，碱血症时降低；低血钠 与低镁较多见；也可发生低渗血症和低渗性昏迷。还有慢性呼衰病程中，有时可并发肺动脉栓塞、自发性气胸等，使病 情恶化，应予重视。【诊断】 主要根据以下条件作出诊断：病史：有引起慢性呼吸衰 竭的原发病，尤以COPD最多见，且常合并肺心病。近期呼吸道感染常是 导致失代偿性慢性呼吸衰竭的最重要的直接诱因。临床特点：主要是呼 吸困难，发绀多汗、心律失常和意识障碍。动脉血气分析：PaO2 V60mmHg （8kPa） （I 型）常伴 PaCO250mmHg（6.67kPa） （II型），是确立慢性呼 吸衰竭及确定病情程度的最重要依据。呼吸衰竭伴神经精神症状和病理 体征，能除外其他原因所引起者，可诊断肺性脑病，这是严重呼吸衰竭的 表现。【治疗】治疗原则是通畅气道、增加通气量、纠正缺氧、酸碱失衡、 电解质紊乱和去除诱因。一、保证气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施：反复清理咽喉部 分泌物；消除支气管炎症及痉挛，可用舒喘灵气雾剂或口服舒喘灵、美 喘清，氨茶碱静脉滴注或口服，必要时应用糖皮质激素气雾剂及短程静脉 滴注或口服；化痰祛痰，可用鲜竹沥、必嗽平、沐舒坦口服或超声雾化 吸入；翻身拍背，鼓励病人咳嗽排痰，意识障碍者可用导管吸痰；必 要时建立人工气道，以保证气道通畅。但须加强护理，保持气道湿化，吸 痰滴药均需无菌操作，防止交叉感染。二、纠正缺氧常用鼻塞或鼻导管吸氧，II型呼吸衰竭宜用低流量（1 2L / min），低浓度（25%30% ）持续供氧，称为控制性吸氧。因为II型 呼吸衰竭时，呼吸中枢对高CO2的反应性差，因而呼吸的维持主要靠缺氧 的刺激，若给予高浓度吸氧可消除缺氧对呼吸的驱动作用，而使通气量迅 速减低，PaCO2更加增高，可很快进人昏迷。另外，呼吸衰竭时PaCO2与 SaO2的关系正处于血红蛋白与氧离解曲线的陡直部分，只要吸入较低浓度 的氧，使PaO2稍有增高则SaO2即可显著提高，使组织供氧得到明显改善， 故也不必高浓度供氧。I型呼吸衰竭吸氧浓度可较高，宜用面罩吸氧（浓 度可在25%50%之间调节），这样能避免氧流量过大（如5L/min）难 于耐受气流的冲击。但应防止高浓度（60 %）长时间（24小时以上） 吸氧可能引起的氧中毒。三、增加通气量 可促进CO2排除和提高氧的摄取。合理应用呼吸兴 奋剂可增大通气量，还可改善神志提高咳嗽反射和有利排痰。常用尼可刹 米1.8753.75g （510支）加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，但应注意 加强供氧，以弥补其氧耗增多之弊。氨茶碱、地高辛可增强隔肌收缩而增 加通气量，也可配合应用。此外纳洛酮有较好促醒作用，必要时可选用。 上述措施均应在呼吸道通畅的基础上方能有效。四、辅助呼吸严重呼吸衰竭，尤其是经上述疗法无改善或恶化者应 尽快应用辅助呼吸即机械通气。常先用鼻（口）罩（如BIPAP ）呼吸机， 如无效则改用经鼻（口）气管插管安装多功能呼吸机，可辅助呼吸或完全 代替自主呼吸。紧急情况或人机对抗者可用手控呼吸囊过渡。机械通气为 正压送气，可提高通气量，改善通气/血流比和减少呼吸运动的消耗，从 而可较快的改善缺氧和CO2潴留。但要求操作者必须熟练掌握机器性能， 对潮气量、呼吸频率、呼吸比、氧浓度调节等参数应用适中，如潮气量过 大可致过度通气而引起呼吸性碱中毒，或造成气压伤、气胸等并发症；潮 气量过小则不能改善呼吸衰竭。如病人发绀缓解、神志转情、精神放松或 安静入睡，呼吸动度如常人则表明机械通气应用适宜有效。机械通气中应 严密观察病情，监测血压、心率，加强护理，随时吸痰清理气道并注意防 止交叉感染。五、处理酸碱中毒和水电解质紊乱呼酸时主要应通畅气造和加强通气 以便有效地排除CO2,严重酸血症pHV7.2时可少量补充碳酸氢钠；呼酸 伴代碱或单纯代碱者应予补充氯化钾和生理盐水，显著碱血症者可用精氨 酸20g静脉滴注，使pH适当降低；呼酸伴代酸者因pH下降显著应予适量 补充碳酸氢钠，但应避免使pH上升过快及超过正常致氧离解曲线左移氧 释放减少而加重组织缺氧；单纯呼碱可在鼻口部加纸罩以重复吸入呼出的 CO2,或适当减少机械呼吸的通气量即可。慢性呼吸衰竭病人易有脱水应 酌情补充；常有低钾、低镁或低钠，应根据临床表现和检测结果进行纠正。六、治疗原发病、去除诱因慢性呼吸衰竭失代偿的诱因以呼吸道感 染最常见，若能迅速控制则呼吸衰竭常可随之缓解。抗菌药物的应用以痰 培养和药敏试验结合选择当属最佳，但因需时较长又不能等待，因此可先 根据病情，院内外感染等情况制订经验性治疗方案，如青霉素或头孢唑啉 与阿米卡星或哇诺酮类药物分别组合静脉滴注，待有培养结果后再作调 整。并发消化道出血者可静脉滴注甲氤咪胍或胃内灌注凝血酶均有效。还 应注意及时发现和治疗自发性气胸、肺血栓栓塞等严重并发症。心力衰竭 及心律失常的处理可参见肺心病的治疗。此外还应对引起呼吸衰竭的原发 病同时治疗。本病常伴有营养不良致免疫功能低下，这极不利于疾病的恢 复、故应注意加强营养支持治疗。【预后】慢性呼吸衰竭的基础疾病若相对较轻，急性加重的诱因明 确且易去除者经合理治疗多能缓解；若肺功能代偿很差，反复发生呼吸衰 竭或有多器官功能衰竭者预后不良。【预防】 主要措施为：加强慢性肺胸疾病的防治，以阻止肺功能 逐渐恶化，而发生呼吸衰竭。对已有代偿性慢性呼吸衰竭患者应预防感 冒和下呼吸道感染，以防止发生失代偿性呼吸衰竭。