《影响尿生成的因素》PPT课件

尿尿 生生 成成 的的 影影 响响 因因 素素（排出代谢废物及过剩物质和异物排出代谢废物及过剩物质和异物 调节水电解质平衡调节水电解质平衡 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 调节体液渗透压和体液量调节体液渗透压和体液量12232 2、结果（结果（Result）：）：一次快速注射一次快速注射20ml生理盐水，生理盐水，使血容量增加了15%，会引起下列情况：（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。静注大剂量去甲肾上腺素后，静注大剂量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的小动脉平滑肌中的受体相结合，使之收缩）。尿受体相结合，使之收缩）。尿量减少量减少机制：机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。收缩，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的去甲肾因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。上腺素时一定要注意患者尿量的变化。20%葡萄糖葡萄糖5ml注入后，注入后，n可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。n此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。近曲小管刺激迷走神经刺激迷走神经尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放其末梢释放乙酰胆碱乙酰胆碱与心肌细胞膜上的与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使可使有效滤过压有效滤过压为为0,暂时无尿。暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。脉收缩，使尿量进一步减少。呋塞米作用机理：呋塞米作用机理：n呋塞米可与髓袢升支粗段的呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2Cl-K+同向同向转运体结合；由于氯化钠的重吸收被抑制，转运体结合；由于氯化钠的重吸收被抑制，降低了肾髓质的高渗梯度，从而使肾脏浓缩降低了肾髓质的高渗梯度，从而使肾脏浓缩尿液的能力下降，导致水重吸收减少，尿量尿液的能力下降，导致水重吸收减少，尿量增加，产生利尿效果。增加，产生利尿效果。髓袢升支粗段ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是就是“水通道开放水通道开放”，使得重吸收水增多，尿，使得重吸收水增多，尿量减少。量减少。ADH有使血管平滑肌收缩的作用，有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是增高，也就是“水通道开放水通道开放”，使得重吸收水，使得重吸收水增多，尿量减少。增多，尿量减少。