心肌梗塞与心力衰竭

冠心病南阳市第一人民医院南阳市第一人民医院 张清德 （coronary heart diseasecoronary heart disease）定义：又名缺血性心脏病（定义：又名缺血性心脏病（ischemic heart ischemic heart diseasedisease）是由于各种原因引起冠状动脉血管）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。原因：原因：冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 最常见最常见 冠脉痉挛冠脉痉挛 功能性功能性 粥样硬化后粥样硬化后 少见原因少见原因 梅毒、炎症、栓塞、梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、结缔组织病、创伤、先天畸形先天畸形临床分型临床分型 无症状型冠心病无症状型冠心病 无症状，有无症状，有ECGECG或造影改变或造影改变 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化心肌纤维化,表现表现 为心脏增大，心力为心脏增大，心力 衰竭和心律失常衰竭和心律失常 猝死型冠心病猝死型冠心病 突然死亡突然死亡急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（Acute coronary syndromesAcute coronary syndromes）常与不稳定斑块存在有关，常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或斑块破裂或/和血栓和血栓形成是根本原因形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有源性猝死。也根据是否有ST-TST-T抬高而为抬高而为ST-TST-T抬抬高型和高型和ST-TST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。均有所区别。见下图见下图急性冠脉综合征急性冠脉综合征斑块破裂或斑块破裂或/和血栓形成是根本原因和血栓形成是根本原因心肌梗死：是指由于各种原因导致心心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势我国发病率呈上升趋势临床特点临床特点 持久的胸骨后痉痛持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数升高发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常心肌酶学异常 ECGECG进行性演变进行性演变病因发病机制病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛病因发病机制病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常）水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）力活动、激动）癍块癍块破裂，破裂，血栓血栓形成形成发病机制发病机制心梗易发生于餐后，晨心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.6a.m.-12a.m.或大便时或大便时原因：餐后血粘稠度增高原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强血小板粘附性增强 血小板血小板 血栓血栓 局部血流缓慢局部血流缓慢 易于聚集易于聚集 形成形成 上午冠脉张力高上午冠脉张力高 冠状动冠状动 机应激性又增强机应激性又增强 脉痉挛脉痉挛 大便时心脏大便时心脏 耗氧量耗氧量 缺氧加缺氧加 负荷增加负荷增加 重重 病因发病机制病因发病机制病理：病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（左前降支（Left anterior descending branch LADLeft anterior descending branch LAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌头肌右冠状动脉（右冠状动脉（Right coronary Artery RCARight coronary Artery RCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结房结和房室结左冠状动脉回旋支（左冠状动脉回旋支（Left circumflex LCxLeft circumflex LCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（左冠状动脉主干（Left main coronayLeft main coronay LM LM）左室广泛梗死左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。单纯右室和心房梗死少见。病变演变病变演变闭塞后闭塞后202030min30min坏死开始坏死开始病变演变病变演变1-2h1-2h凝固凝固性坏死（大性坏死（大部）间质水部）间质水肿及炎性肿及炎性细胞浸润细胞浸润随后心肌随后心肌f f溶解、肉溶解、肉芽增生芽增生病变演变病变演变1-2w 1-2w 坏死吸收坏死吸收f f化化6-8w 6-8w 瘢痕瘢痕愈合愈合病理生理病理生理收缩功能障碍：收缩功能障碍：1 dp/dt1 dp/dt 、收缩不协调、收缩不协调2 2 EFEF 心搏出量心搏出量 血压下降血压下降 静脉血氧含量静脉血氧含量 心输出量心输出量舒张功能障碍：舒张功能障碍：顺应性顺应性 室充盈室充盈 肺循环阻力肺循环阻力病理生理病理生理心室重构：心室重构：室壁厚度改变室壁厚度改变 心脏扩大心脏扩大 心衰心衰 心源性休克心源性休克病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump pump failurefailure）其分级称）其分级称killipkillip分级分级级级 无明显心力衰竭无明显心力衰竭级级 有左心衰竭有左心衰竭 （肺瘀血（肺瘀血50%50%50%）级级 心源休克心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）不同）因心梗后病人绝对卧床至少因心梗后病人绝对卧床至少1 1周。周。临床表现临床表现与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循环有关侧支循环有关临床表现临床表现先兆（先兆（prodromalprodromal symptoms symptoms）50%50%81.2%81.2%病前数日可出现以下先兆症状病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛）新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变原有心绞痛性质发生改变 ECGECG示示STST段抬高、压低，段抬高、压低，T T波倒置或增高（假正常化）波倒置或增高（假正常化）临床表现临床表现胸痛胸痛 部位：与心绞痛相似部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因诱因：多无明显诱因 持续：长（持续：长（30m30m），可数小时至数天），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛事实上有些人始终无疼痛全身症状全身症状主要由于坏死物质吸收引起主要由于坏死物质吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出现出现发热发热 3838左右，左右，如如39 39 考虑合并感染考虑合并感染WBCWBC增加，血沉加快增加，血沉加快临床表现临床表现临床表现临床表现胃肠道症状胃肠道症状表现为表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气肠胀气 呃逆呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神经坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足心排血量降低组织灌注不足临床表现临床表现心律失常心律失常见于见于75%75%90%90%患者患者多发生多发生1-2w1-2w，尤，尤24h24h内常见内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、室早如果频发、多源、RonTRonT室颤先兆室颤先兆房阻如出现前壁心梗房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广说明梗死范围广临床表现临床表现低血压和休克低血压和休克 表现表现 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h18cmHCVP18cmH2 2O O PCWP 15-18mmHg PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时右室梗塞时CVPCVP升高不是补液禁忌升高不是补液禁忌升压药物升压药物 多巴胺、间羟胺多巴胺、间羟胺扩血管药物扩血管药物 前提前提 血容量充足而呈冷休克表现血容量充足而呈冷休克表现 药物药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主主A A内球囊反搏术（内球囊反搏术（IABPIABP）根本治疗根本治疗 恢复心肌灌注恢复心肌灌注治疗具体措施治疗具体措施心力衰竭心力衰竭 左心衰左心衰 24h24h内避免应用洋地黄内避免应用洋地黄 右心衰右心衰 慎用利尿剂慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗 促进心肌代谢药物促进心肌代谢药物 coA,CoQcoA,CoQ10,10,cytCcytC等等 梗化液梗化液 10%G S 500ml10%G S 500ml 10%Pot-chloride 10ml 10%Pot-chloride 10ml 20%Magnesium 10ml 20%Magnesium 10ml IU 8U IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗-R blocker-R blocker大规模临床试验大规模临床试验ISIS-1ISIS-1表明表明B-R blockerB-R blocker使第使第1W1W住院死亡率降低住院死亡率降低28%28%，再梗塞率降低，再梗塞率降低18%18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制机制 通过减慢心率降低耗氧量，通过减慢心率降低耗氧量，从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物药物 普奈洛尔，美托洛尔普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔阿替洛尔治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗钙拮抗剂钙拮抗剂 药物药物 地尔流卓地尔流卓 机制机制 负性肌力作用，降低耗氧量负性肌力作用，降低耗氧量 同时扩张冠脉血管同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受益。尤其对那些无左心功能不全者受益。治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗ACEIACEI药物药物 常用卡托普利常用卡托普利机制机制 抑制抑制ATAT产生，避免其对心肌毒产生，避免其对心肌毒 性作用，抑制心室重构。性作用，抑制心室重构。主张住院后第主张住院后第1 1天即可使用，只要血压可天即可使用，只要血压可 耐受，可持续应用。可降低死亡率耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院及住院 率率治疗具体措施治疗具体措施其它辅助治疗其它辅助治疗硝酸酯类硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂有口服制剂或静脉制剂机制机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩 张冠状张冠状A A，增加缺血区血流，缩小梗塞面，增加缺血区血流，缩小梗塞面 积。适用于有心衰、反流的患者积。适用于有心衰、反流的患者目标目标 使高血压患者血压降低使高血压患者血压降低30%30%使正常血压患者血压降低使正常血压患者血压降低10%10%平均平均A A压不可低于压不可低于80mmHg80mmHg注意注意 易产生耐药易产生耐药 有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和 右室梗塞者）右室梗塞者）治疗具体措施治疗具体措施并发症的治疗并发症的治疗栓塞栓塞 溶栓和溶栓和/或抗凝疗法或抗凝疗法心室壁瘤心室壁瘤 可手术，同时可手术，同时CABGCABG心脏破裂心脏破裂 同上同上乳头肌功能失调乳头肌功能失调 手术，死亡率高手术，死亡率高心梗后综合征心梗后综合征 激素激素or NASAIDor NASAID治疗具体措施治疗具体措施右室梗塞的处理右室梗塞的处理略有不同略有不同右心衰伴低右心衰伴低BPBP而无左心衰时可补液维持血压，而无左心衰时可补液维持血压，24h24h可补可补36L36L不宜用利尿剂不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物可适当应用正性肌力药物 易合并房室传导阻滞易合并房室传导阻滞临时起搏治疗临时起搏治疗治疗具体措施治疗具体措施无无Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞住院期病死率较住院期病死率较Q Q波心肌梗塞低波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同处理同Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞恢复期处理恢复期处理 4W4W后，病情稳定后可出院后，病情稳定后可出院 出院前应对病人进行评价，包括出院前应对病人进行评价，包括 运动耐量，负荷心电图运动耐量，负荷心电图 核素显像及超声心动图核素显像及超声心动图 心室晚电位、住院过程心室晚电位、住院过程 对病人进行危险分层对病人进行危险分层 一般认为一般认为NYHANYHA心功能心功能级级 心梗后出现心绞痛心梗后出现心绞痛 心梗后的机械性并发症心梗后的机械性并发症 非非Q Q波性心肌梗塞波性心肌梗塞 复杂的室性心律失常复杂的室性心律失常 心室晚电位阳性者心室晚电位阳性者 出院后出院后6 6个月内发病率及死亡率较高，个月内发病率及死亡率较高，应积极进行干预应积极进行干预干预措施（二级预防）干预措施（二级预防）A ASP ACEIA ASP ACEIB B-R blockerB B-R blockerC C 降低血脂降低血脂D Dietary DiureticsD Dietary DiureticsE E 适度活动适度活动预后预后 与梗塞面积、侧支循环的建立、与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第急性心肌梗塞后第1W1W死亡率为死亡率为30%30%。采用监护治疗后降低为采用监护治疗后降低为15%15%，溶栓治，溶栓治疗下降至疗下降至8%8%左右。左右。）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。力衰竭。又称充血性心力衰竭（又称充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunctioncardiac dysfunction）是一更广泛概是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。缺血性心肌损害缺血性心肌损害基本病因基本病因 原发性心肌损害原发性心肌损害 心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重容量负荷（前负荷）过重 感染感染 心律失常心律失常 血容量增加血容量增加诱因诱因 劳力和情绪激动劳力和情绪激动 治疗不当治疗不当 原发病加重或并发其它病原发病加重或并发其它病病因病因病因病因最常见诱因为感染和快速型心律失常最常见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：感染加重心衰的原因：发热增加心脏作功与负荷发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快，作功发热时心率快，作功 充盈期充盈期 快律型心律失常加重心衰的原因快律型心律失常加重心衰的原因 心率快时心肌耗氧量增加心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系常与电解质紊乱相联系病理生理病理生理代偿机制代偿机制 Frank-starlingFrank-starling机制机制 心肌肥厚心肌肥厚 神经体液代偿神经体液代偿病理生理病理生理Frank-starlingFrank-starling代偿机制代偿机制心排血量心排血量 左室舒张末期容积左室舒张末期容积 心肌纤维初长度心肌纤维初长度 收缩力收缩力 心排血量心排血量病理生理病理生理frank-starlingfrank-starling机制这种代偿是通过改变心肌机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节异长自身调节。如果如果EDVEDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。长，心排出量下降。Frank-starlingFrank-starling曲线出现曲线出现下降支下降支.故代偿是有限的故代偿是有限的病理生理病理生理心肌肥厚代偿机制心肌肥厚代偿机制左心室左心室 心肥细胞肥大心肥细胞肥大 心肌肥厚心肌肥厚负荷过重负荷过重 肌纤维增多肌纤维增多 收缩力收缩力 心排血量心排血量病理生理病理生理根根根根LaplaceLaplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而然而 线粒体线粒体 mismatch mismatch 肥厚心肌肥厚心肌 毛细血管毛细血管 能量供应能量供应 心肌细胞坏死纤维化心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化心功能恶化病理生理病理生理神经体液的代偿神经体液的代偿交感神经系统的代偿交感神经系统的代偿 心排心排 交感神交感神 肾上腺素肾上腺素血量血量 经激活经激活 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 心肌收缩力心肌收缩力 外周血管收缩外周血管收缩 心率心率 重要脏器血管扩张重要脏器血管扩张 心输出量心输出量 血液新分配血液新分配 代偿代偿病理生理病理生理肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统的激活（醛固酮系统的激活（RAASRAAS）心排血量心排血量 肾血流量肾血流量 RASRAS激活激活心肌收缩增强心肌收缩增强 醛固酮分泌醛固酮分泌周围血管收缩周围血管收缩 血流重新分配血流重新分配 钠水潴留钠水潴留 代偿代偿病理生理病理生理但是神经体液激活导致但是神经体液激活导致 心肌心肌 周围血周围血 钠水钠水 心率心率 收缩力收缩力 管收缩管收缩 潴留潴留 心脏作功心脏作功 心脏前后负荷心脏前后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量 缺血、缺氧缺血、缺氧 心功能恶化心功能恶化病理生理病理生理另外另外 Adr NadrAdr Nadr RAAS RAAS 心脏和血管心脏和血管“毒性毒性”作用作用 心肌不良重构心肌不良重构 血管不良重构血管不良重构 内皮功能受损内皮功能受损 心力衰竭恶化心力衰竭恶化病理生理病理生理其它体液因子其它体液因子心钠素心钠素(atrial,natriuretic(atrial,natriuretic factor,ANF)factor,ANF)心房压心房压 ANF ANF 对抗水钠潴留对抗水钠潴留 抑制心肌、血管重构抑制心肌、血管重构 早期甚至无症状心衰患者早期甚至无症状心衰患者ANPANP即有升高，是判断即有升高，是判断 预后的独立因子，但严重心衰（终末期）预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANFANF不不 再升高。再升高。病理生理病理生理血管加压素（血管加压素（vasopressin VPvasopressin VP）心排血量心排血量 VPVP 血管收缩血管收缩 自由水清除自由水清除 代偿代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化可增加前后负荷，心功能恶化病理生理病理生理激肽（激肽（bradykininbradykinin）RASRAS 缓激肽缓激肽 内皮内皮NONO产生产生 血管舒张血管舒张病理生理病理生理上述代偿中上述代偿中 即时代偿即时代偿 frank-starlingfrank-starling机制机制 交感交感N N兴奋兴奋 长期代偿长期代偿 RAASRAAS 心肌肥厚心肌肥厚 这些代偿机制如同这些代偿机制如同“双刃剑双刃剑”(doubleedgedsword(doubleedgedsword):):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（如过度代偿（overadjustmentoveradjustment），则成为心衰存在），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。疗心衰的新进展。病理生理病理生理关于舒张功能不全关于舒张功能不全 能量供应能量供应 慢性缺血缺氧慢性缺血缺氧 压力负荷过重压力负荷过重 CaCa+泵活动泵活动 心肌肥厚、纤维化心肌肥厚、纤维化 肌浆网肌浆网 室壁僵硬度室壁僵硬度 细胞膜细胞膜 CaCa+转运转运 主动性舒主动性舒 被动性舒张被动性舒张 张功能不全张功能不全 功能不全功能不全 心室充盈障碍心室充盈障碍病理生理病理生理心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 基本病因基本病因心肌损害心肌损害 心室重构心室重构 代偿机制代偿机制 失代偿失代偿心力衰竭的分类心力衰竭的分类接部位分接部位分 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭按发生速度分按发生速度分 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分按发生心衰时心输出量高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按障碍类型分按障碍类型分 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭心功能分级心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会目前通用美国纽约心脏病学会（NYHANYHA）19281928年分级年分级 级级 患者日常活动不受限患者日常活动不受限 级级 患者日常活动轻度受限患者日常活动轻度受限 级级 患者日常活动明显受限患者日常活动明显受限 级级 不能从事任何体力活动不能从事任何体力活动这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故不相关，故19941994年美国心脏病学会（年美国心脏病学会（AHAAHA）采用并）采用并行的两种分级方案，第一种即行的两种分级方案，第一种即NYHANYHA分级分级，第二种，第二种采用客观检查手段分采用客观检查手段分A A、B B、C C、D D四级四级（由医生自（由医生自己作出判断）。己作出判断）。A A级：无心血管疾病的客观依据级：无心血管疾病的客观依据 B B级：轻度心血管疾病级：轻度心血管疾病 C C级：中度心血管病客观证据级：中度心血管病客观证据 D D级：严重心血管病客观证据级：严重心血管病客观证据 又称充血性心力衰竭（又称充血性心力衰竭（ongestiveongestive heart failure CHF heart failure CHF）美国心脏病学会（美国心脏病学会（AHAAHA）9696年统计年统计 全美有全美有490490万心衰患者万心衰患者 50605060岁该病患病率岁该病患病率1%1%80 80岁以上患病率岁以上患病率10%10%我国无系统统计，但据预测，未来我国无系统统计，但据预测，未来1010年中与冠心病、高血压年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭竭临床表现临床表现左心衰左心衰 肺淤血表现肺淤血表现 呼吸困难呼吸困难 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 咯血咯血 肺部湿性啰音肺部湿性啰音 心排血量减低表现心排血量减低表现 一般表现一般表现 脏器组织灌注不足脏器组织灌注不足 心脏体征心脏体征临床表现临床表现左心衰左心衰呼吸困难由轻到重呼吸困难由轻到重 劳性呼吸困难劳性呼吸困难(exertional dyspnea(exertional dyspnea)端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal (paroxysmal nocturnal dyspnea dyspnea)心源性哮喘心源性哮喘 (cardiac asthme(cardiac asthme)急性肺水肿急性肺水肿 （acute pulmonary edemaacute pulmonary edema）临床表现临床表现左心衰左心衰 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 与肺淤血、粘膜水肿与肺淤血、粘膜水肿 继发感染有关继发感染有关 咯血咯血 痰中带血丝痰中带血丝肺淤血肺淤血 大咯血大咯血侧支循环破裂侧支循环破裂临床表现临床表现左心衰左心衰心脏体征心脏体征 基础心脏病表现基础心脏病表现 心界扩大心界扩大 舒张期奔马律舒张期奔马律 P P2 2亢进亢进临床表现临床表现左心衰左心衰肺部湿性啰音肺部湿性啰音 双下肺多见双下肺多见 也可弥漫至全肺也可弥漫至全肺 如果为单侧多为右侧如果为单侧多为右侧临床表现临床表现右心衰竭右心衰竭 症状症状 最常见症状为消化道症状最常见症状为消化道症状 其次为呼吸困难其次为呼吸困难 体征体征 静脉淤血的表现（由上往下）静脉淤血的表现（由上往下）颈静脉怒张颈静脉怒张 肝颈静脉逆流征（肝颈静脉逆流征（+）肝大肝大 低重部位水肿低重部位水肿 心脏体征心脏体征 基础心脏病基础心脏病临床表现临床表现全心衰竭全心衰竭 左心衰竭继发右心衰竭而出现全心左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻反而有所减轻辅助检查辅助检查X-rayX-ray 判断心脏大小及有无肺淤血判断心脏大小及有无肺淤血辅助检查辅助检查超声心动图超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能诊断基础心脏病及判断心室功能辅助检查辅助检查核医学核医学 心血池造影了解心功能心血池造影了解心功能辅助检查辅助检查心肺吸氧运动试验心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量最大耗氧量VOVO2 2maxmax，单位：，单位：ml/(min.kgml/(min.kg)：即运动量继：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值2020。轻轻 中度心功能受损为中度心功能受损为16201620 中中 重度心功能受损为重度心功能受损为10151015 极重度心功能受损为极重度心功能受损为1014ml/(min.kg)14ml/(min.kg)辅助检查辅助检查有创血流动力学检查有创血流动力学检查漂浮导管测定漂浮导管测定心脏指数（心脏指数（CICI）2.5L/(min.m2.5L/(min.m2 2)()(正常正常)肺小肺小A A楔压（楔压（PCWPPCWP）12mmHg(12mmHg(正常正常)诊断诊断 病史病史+临床表现临床表现+辅助检查辅助检查DD DD 左心衰竭应与支气管哮喘左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与心包积液右心衰应与心包积液 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 肝硬化腹水肝硬化腹水 肾病性水肿肾病性水肿治疗治疗原则及目的原则及目的 缓解症状缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重防止心肌损害进一步加重 降低死亡率降低死亡率治疗治疗治疗方法治疗方法 病因治疗病因治疗 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 增加心排血量增加心排血量 改善远期预后药物的应用改善远期预后药物的应用治疗治疗治疗基本病因治疗基本病因 控制高血压控制高血压 药物、介入、手术治疗缺血性心脏病药物、介入、手术治疗缺血性心脏病 手术治疗瓣膜病或先心病手术治疗瓣膜病或先心病 强调早期干预，以免失去治疗时机强调早期干预，以免失去治疗时机治疗治疗消除诱因消除诱因 预防或控制感染预防或控制感染 纠正心律失常纠正心律失常 防治电解质紊乱防治电解质紊乱 治疗潜在疾病治疗潜在疾病治疗治疗减轻心脏负荷减轻心脏负荷 休息休息 利尿剂应用利尿剂应用 限制钠盐摄入限制钠盐摄入 血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用治疗治疗利尿剂种类利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶氨苯蝶啶 阿米诺利阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于HenleHenle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则用药原则 根据病情选用不同利尿剂根据病情选用不同利尿剂 间断用药，提高疗效间断用药，提高疗效 注意水电解质平衡注意水电解质平衡 注意监测体重注意监测体重治疗治疗评价评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。电解质和代谢紊乱）。治疗治疗血管扩张剂种类血管扩张剂种类静脉扩张剂静脉扩张剂 硝酸酯类硝酸酯类 降低前负荷降低前负荷动脉扩张剂动脉扩张剂 ACEI ACEI 降低后负荷降低后负荷 CCB CCB a1 a1受体阻滞剂受体阻滞剂动静脉扩张剂动静脉扩张剂 硝普钠硝普钠 降低前后负荷降低前后负荷治疗治疗血管扩张剂血管扩张剂 适应症适应症 禁忌症禁忌症中、重度慢性左心衰竭中、重度慢性左心衰竭 血容量不足血容量不足 瓣膜反流性心脏病瓣膜反流性心脏病 低血压低血压 室间隔缺损室间隔缺损 肾功能衰竭肾功能衰竭 无禁忌症无禁忌症 阻塞性心瓣膜病阻塞性心瓣膜病治疗治疗使用血管扩张剂注意使用血管扩张剂注意 硝酸酯类药物连续使用易产生耐药硝酸酯类药物连续使用易产生耐药 硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒易产生氰化物中毒 认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。率，不易长期使用。ACEIACEI类药物可改善远期预后类药物可改善远期预后治疗治疗增加心排血量增加心排血量 洋地黄类药物洋地黄类药物 非非洋地黄类药物洋地黄类药物治疗治疗 洋地黄类药物洋地黄类药物作用机制作用机制 （未完全阐明）（未完全阐明）正性肌力作用正性肌力作用 电生理作用电生理作用 治疗剂量下，抑制心脏传导系统治疗剂量下，抑制心脏传导系统 大剂量时，心脏自律增高，易发生快速大剂量时，心脏自律增高，易发生快速 心率失常心率失常 迷传迷传N N兴奋作用兴奋作用治疗治疗洋地黄类药物洋地黄类药物常用制剂及特点常用制剂及特点药物药物 规格及剂量规格及剂量 起效时间起效时间 作用高峰作用高峰 半衰期半衰期地戈辛地戈辛 0.25mg/0.25mg/片片 2-3h 4-8h 1.62-3h 4-8h 1.6天天（digoxindigoxin）洋地黄毒甙洋地黄毒甙 0.1mg/0.1mg/片片 5 5天天(digitoxin(digitoxin)西地兰西地兰 0.4mg/0.4mg/支支 1010分钟分钟 1-2h1-2h（cidilandcidiland）毒毛花甙毒毛花甙k k 0.25mg/0.25mg/支支 5 0.51h 19h5 0.51h 19h（strophanthinstrophanthin）治疗治疗洋地黄适应症洋地黄适应症心功能心功能、级收缩功能障碍为主的心力衰竭级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症无禁忌症治疗治疗洋地黄禁忌症洋地黄禁忌症 预激合并房颤预激合并房颤 二度或高度房室传导阻滞二度或高度房室传导阻滞 SSSSSS 窦性心律的二尖瓣狭窄窦性心律的二尖瓣狭窄 已出现洋地黄中毒者已出现洋地黄中毒者 严重左室流出道梗阻严重左室流出道梗阻治疗治疗洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现 心外表现心外表现 消化道症状消化道症状 神经系统症状神经系统症状 心脏反应心脏反应 各种类型的心律失常各种类型的心律失常 血药浓度血药浓度 地戈辛正常地戈辛正常1.02.0ng/ml1.02.0ng/ml治疗治疗洋地黄中毒的影响因素洋地黄中毒的影响因素 缺血、缺氧缺血、缺氧 水电解紊乱（尤其是低钾）水电解紊乱（尤其是低钾）与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时治疗治疗洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理快速心律失常快速心律失常 补充钾盐、利多因、苯因钠补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常缓慢心律失常 阿托品阿托品 重度需临时起搏重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用特异性地戈辛抗体的应用治疗治疗洋地黄给药方法洋地黄给药方法地戈辛地戈辛 维持量法维持量法 0.25mg/d0.25mg/d7d7d，可达稳态，可达稳态 负荷量法负荷量法 现已不用，易中毒现已不用，易中毒西地兰西地兰 0.2mg0.4mg0.2mg0.4mg稀释后静推稀释后静推 2424小时总量应少于小时总量应少于0.81.2mg0.81.2mg治疗治疗洋地黄作用评价洋地黄作用评价19971997年结束的年结束的DIG trialsDIG trials包括包括77887788例大样例大样本本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从率。从cost-effectivecost-effective来讲，病人是受益来讲，病人是受益的。的。治疗治疗非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 磷酸磷酸=酯酶抑制剂酯酶抑制剂 氨力农氨力农 米力农米力农治疗治疗非洋地黄正性肌力药物作用评价非洋地黄正性肌力药物作用评价 短期内改善症状有效短期内改善症状有效 长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量 有关）有关）故常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重故常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重 时，围心脏手术期前后）时，围心脏手术期前后）治疗治疗可改善远预后的治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪上世纪40604060年代年代 心肾模式心肾模式 地戈辛、利尿剂地戈辛、利尿剂上世纪上世纪70807080年代年代 心循环模式心循环模式 扩血管药物扩血管药物 正性肌力药物正性肌力药物上世纪上世纪9090年代年代 神经内分泌神经内分泌 ACEIACEI、B-RblockerB-Rblocker 模式模式治疗治疗可改善远预后的治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪上世纪40604060年代年代 心肾模式心肾模式 地戈辛、利尿剂地戈辛、利尿剂上世纪上世纪70807080年代年代 心循环模式心循环模式 扩血管药物扩血管药物 正性肌力药物正性肌力药物上世纪上世纪9090年代年代 神经内分泌神经内分泌 ACEIACEI、B-RblockerB-Rblocker 模式模式治疗治疗目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感发展和恶化的主要原因，其中以交感N N兴奋和兴奋和RAASRAAS激活最为重要。对其进行于激活最为重要。对其进行于预是目前心力衰竭治疗的新进展。预是目前心力衰竭治疗的新进展。治疗治疗ACEIACEI的作用机制的作用机制 扩血管作用扩血管作用 抑制醛固酮抑制醛固酮 抑制交感抑制交感N N兴奋兴奋 改善心室及血管重构改善心室及血管重构治疗治疗ACEIACEI作用评价作用评价 对轻、中、重度心力衰竭都有效对轻、中、重度心力衰竭都有效 可改善远期预后，降低死亡率可改善远期预后，降低死亡率 心功能不全，即使无症状期也受益心功能不全，即使无症状期也受益 常用药物及副作用见高血压的治疗常用药物及副作用见高血压的治疗治疗治疗抗醛固酮制剂抗醛固酮制剂 醛固酮除有保钠保水作有外醛固酮除有保钠保水作有外 还诱导心肌细胞凋亡还诱导心肌细胞凋亡 致纤维化和血管壁致纤维化和血管壁SMCSMC增生增生 螺内酯可抑制这些作用，螺内酯可抑制这些作用，从而抑制心血管重构从而抑制心血管重构 改善慢性心力衰竭的远期预后改善慢性心力衰竭的远期预后治疗治疗B-R blockerB-R blocker其作用主要通过抑制交感神经递质其作用主要通过抑制交感神经递质对心肌的对心肌的“毒性作用毒性作用”达到以下目的达到以下目的 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 抑制心室重构抑制心室重构 稳定膜电位稳定膜电位 改善舒张功能改善舒张功能19701970年，当瑞典年，当瑞典GotebergGoteberg大学的大学的weagsteinweagstein和同事和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。时，他们遭致广泛批评。但他们仍不放弃，直到但他们仍不放弃，直到8080年代初他们的努力才逐渐年代初他们的努力才逐渐为医学界承认。并直接导致了后来的为医学界承认。并直接导致了后来的MDC trials,MDC trials,本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭患者致残率、本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭患者致残率、住院率，提高运动耐量。住院率，提高运动耐量。目前目前B-R blocker B-R blocker 已成为心力衰竭的标准治疗已成为心力衰竭的标准治疗 卡维地洛卡维地洛(carvedilol(carvedilol)为多受体阴断剂，研究表明为多受体阴断剂，研究表明 其疗效优于美托洛尔其疗效优于美托洛尔。治疗治疗治疗治疗B-R blocker R blocker 用药原则用药原则 常规用药基础上（常规用药基础上（ACEIACEI、diureticsdiuretics，DigoxinDigoxin）病情稳定后用（不需病情稳定后用（不需V V用药，体重达于重时）用药，体重达于重时）起始剂量小，到可耐受的最大剂量。起始剂量小，到可耐受的最大剂量。只要心率只要心率5555次次/分，如耐受良好，应持续使用分，如耐受良好，应持续使用 不应突然停药。不应突然停药。早期治疗时症状可能恶化，此时应加强利尿，早期治疗时症状可能恶化，此时应加强利尿，2-2-3 3个月始，症状逐渐改善。个月始，症状逐渐改善。治疗治疗舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 ACEI ACEI B-R blocker B-R blocker CCB CCB 维持窦性心律维持窦性心律 禁用正性肌力药禁用正性肌力药治疗治疗顽固性心力衰竭（非终未期心衰顽固性心力衰竭（非终未期心衰）对这类患者应努力寻找潜在病因对这类患者应努力寻找潜在病因 是否有呼吸道感染存在？是否有呼吸道感染存在？是否有电解质紊乱？是否有电解质紊乱？是否存在洋地黄中毒？是否存在洋地黄中毒？是否有与心衰无关的疾病存在？是否有与心衰无关的疾病存在？是否有脏器栓塞可能？是否有脏器栓塞可能？病人服药依从性如何？病人服药依从性如何？病人是否限制钠摄入和戒酒？病人是否限制钠摄入和戒酒？药物配伍是否恰当？药物配伍是否恰当？找出潜在病因后强化常规治疗找出潜在病因后强化常规治疗也可行透析治疗也可行透析治疗治疗治疗不可逆心力衰竭的治疗不可逆心力衰竭的治疗 无特殊治疗无特殊治疗 心脏移植心脏移植 急性心力衰竭急性心力衰竭本节主要讨论急性左心衰竭本节主要讨论急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭常见病因常见病因心肌收缩力急性减退：心肌收缩力急性减退：AMI、心肌炎、心肌炎急性容量负荷过重：瓣膜穿孔、乳头肌断裂急性容量负荷过重：瓣膜穿孔、乳头肌断裂或输液过多或输液过多急性压力负荷过重：急性型高血压。严重瓣膜狭窄急性压力负荷过重：急性型高血压。严重瓣膜狭窄持续缓慢性（持续缓慢性（35次次/min）或快速性）或快速性（100次次/min）心律失常）心律失常病理生理病理生理 上述病因上述病因心排血量心排血量 LVEDP LVEDP 肺肺V V回流回流肺肺V V压压肺毛细血管压肺毛细血管压肺间质、肺泡水泡肺间质、肺泡水泡急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭临床表现急性肺水肿表现突发呼吸因难 呼吸频率30-40次/分 强迫坐位 咳嗽、咳粉红色、泡沫痰 肺部湿性罗间音及哮鸣音 奔马律、交替脉、休克DDDD急性肺水肿需与支气管哮喘急性肺水肿需与支气管哮喘DDDD休克需与其它原因所引起休克休克需与其它原因所引起休克DDDD急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭治疗治疗一般治疗一般治疗 体位：坐位或半卧位，双下肢下垂体位：坐位或半卧位，双下肢下垂 必要时四肢轮流扎止血带必要时四肢轮流扎止血带 纠正缺氧：高流量导管或面罩给药纠正缺氧：高流量导管或面罩给药 50%50%酒精降低气体表面张力酒精降低气体表面张力急性左心衰竭急性左心衰竭药物治疗药物治疗 吗啡吗啡 5-10mg5-10mg缓慢静注缓慢静注 肺心病、支气管哮喘禁用肺心病、支气管哮喘禁用 老年患者慎用老年患者慎用 快速利尿快速利尿 速尿速尿 血管扩张剂血管扩张剂 硝普钠硝普钠 硝酸甘油硝酸甘油 低血压时可与多巴胺合用低血压时可与多巴胺合用 强心甙强心甙 西地兰（西地兰（AMI24AMI24小时内慎用，二狭窦性心律小时内慎用，二狭窦性心律 时不用）时不用）平喘剂平喘剂 氨茶碱（尤其不易与支气管哮喘鉴别时）氨茶碱（尤其不易与支气管哮喘鉴别时）有时可选用激素有时可选用激素 病情稳定后行病因治疗病情稳定后行病因治疗