心电图学生ppt课件

长海医院 黄双心电图学心脏在机械性收缩之前，先产生电激动。心脏在机械性收缩之前，先产生电激动。心房和心室电激动所产生的微小电流经人心房和心室电激动所产生的微小电流经人体组织传到体表，用心电图机将这种电流记体组织传到体表，用心电图机将这种电流记录下来，形成一条连续的曲线，为录下来，形成一条连续的曲线，为。静息的心肌细胞保持于极化状态，膜静息的心肌细胞保持于极化状态，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等数量的阴离子带负电荷，膜内外两侧保数量的阴离子带负电荷，膜内外两侧保持平衡，不产生电位的变化。持平衡，不产生电位的变化。2.心肌细胞的除极过程，产生（除极）电流心肌细胞的除极过程，产生（除极）电流 当心肌细胞的一端受到一定强度的刺激当心肌细胞的一端受到一定强度的刺激（阈刺激），使细胞膜内外正、负离子的分（阈刺激），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜发生除极布发生逆转，受刺激部位的细胞膜发生除极化。化。使该处细胞膜外正电荷消失，而前面尚未使该处细胞膜外正电荷消失，而前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶，电源（正电荷）在前，电穴（负电荷）电偶，电源（正电荷）在前，电穴（负电荷）在后，产生（除极）电流。在后，产生（除极）电流。电流自正电荷流向负电荷，此电流自正电荷流向负电荷，此种电偶继续向前推进，直至整个种电偶继续向前推进，直至整个心肌细胞除极完毕。心肌细胞除极完毕。心肌细胞膜内具正电荷，膜外心肌细胞膜内具正电荷，膜外具负电荷，称为除极状态。具负电荷，称为除极状态。3.心肌细胞的复极过程，产生（复极）电流 心肌细胞完成除极之后，由于细心肌细胞完成除极之后，由于细胞的代谢作用，使细胞膜逐渐复原胞的代谢作用，使细胞膜逐渐复原到静息时的极化状态。这种恢复过到静息时的极化状态。这种恢复过程称为复极过程，复极产生程称为复极过程，复极产生T T波。波。复极与除极先后次序是一致的，复极与除极先后次序是一致的，先除极的部位先复极，但复极化的先除极的部位先复极，但复极化的电偶是负电荷在前，正电荷在后，电偶是负电荷在前，正电荷在后，缓慢向前推进，直至整个心肌细胞缓慢向前推进，直至整个心肌细胞全部复极完毕（图全部复极完毕（图5-1-15-1-1）。）。就单个心肌细胞而言，除极时，就单个心肌细胞而言，除极时，面对除极方向的电极，描记出向上面对除极方向的电极，描记出向上的心电波形，而背离除极方向的电的心电波形，而背离除极方向的电极，描记出向下的波形，位于细胞极，描记出向下的波形，位于细胞中部的电极则描记出双向波形。中部的电极则描记出双向波形。复极过程与除极过程的方向复极过程与除极过程的方向相同，但电位相反，因为复极化相同，但电位相反，因为复极化过程的电偶是负电荷在前，正电过程的电偶是负电荷在前，正电荷在后，描记的波形方向（电位）荷在后，描记的波形方向（电位）与除极波相反（与除极波相反（5-1-25-1-2）。）。需要说明的是，在临床心电图中，需要说明的是，在临床心电图中，记录到的记录到的T波方向常与波方向常与QRS波主波方波主波方向相同，与单个心肌细胞不同。向相同，与单个心肌细胞不同。是因为正常人心室除极从心内膜是因为正常人心室除极从心内膜向心外膜进行；而复极则自心外膜向向心外膜进行；而复极则自心外膜向心内膜推进，所以心内膜推进，所以T波与波与QRS主波方主波方向一致。向一致。即心肌越厚，电位强度越高，心电波即心肌越厚，电位强度越高，心电波形越大；形越大；即距离越远，电位强度越低，即距离越远，电位强度越低，心电波形越小；心电波形越小；夹角越大，电位强夹角越大，电位强度越小，心电波形也越小（见图度越小，心电波形也越小（见图5-1-35-1-3）。）。心电位（在导联轴上的投影）既具有心电位（在导联轴上的投影）既具有强度，又具有方向性电位幅度称为心电强度，又具有方向性电位幅度称为心电“向量向量”。通常用箭头表示其方向，用箭头长度通常用箭头表示其方向，用箭头长度表示其电位强度。表示其电位强度。心脏的电激动过程中，将产生无数心心脏的电激动过程中，将产生无数心电向量，其相互之间的关系错综复杂，电向量，其相互之间的关系错综复杂，一般按力学中求合力的原理求得一般按力学中求合力的原理求得“心电心电的综合向量的综合向量”（见图（见图5-1-45-1-4）。）。a +b =ca +b =c a +b =ca +b =c 如图（a与b）分别作平行四边形的两个相邻边，其对角线（c）向量就是综合的心电向量。b bb b +a a c a a c 正常心电活动始于窦房结并从此发正常心电活动始于窦房结并从此发出循特殊传导系统的通道下传，先后激出循特殊传导系统的通道下传，先后激动心房和心室，引起心脏收缩，执行泵动心房和心室，引起心脏收缩，执行泵血功能。血功能。这种先后有序的电激动的传播过程这种先后有序的电激动的传播过程中，产生中，产生P P波（心房除极）、波（心房除极）、QRSQRS波（心波（心室除极）及室除极）及T T波（心室复极）和波（心室复极）和P-RP-R间期，间期，Q-TQ-T间期等（图间期等（图5-1-65-1-6）。）。心房除极所产生，代表心房除心房除极所产生，代表心房除极电位的改变，它是心动周期中的第极电位的改变，它是心动周期中的第一个波。一个波。由由P P波和波和P-RP-R段组成，自心段组成，自心房开始除极至心室开始除极的时间。房开始除极至心室开始除极的时间。心室除极所产生的综合波，心室除极所产生的综合波，代表心室除极的全过程电位的改变，代表心室除极的全过程电位的改变，是心电图中幅度最大的波。是心电图中幅度最大的波。心室除极顺序与QRS波形成：室隔中（左向右）左右室游离壁（内向外）左室基底部与肺动脉圆锥。心室除极顺序自自QRSQRS波终末到波终末到T T波开始之间的间期，波开始之间的间期，代表心室缓慢复极的时间。代表心室缓慢复极的时间。心室快速复极所产生，代表心室快速心室快速复极所产生，代表心室快速复极时的电位改变。复极时的电位改变。代表心室开始除极和心室复极完代表心室开始除极和心室复极完毕的时间中的电活动。毕的时间中的电活动。QRSQRS波在等电位线上的第一个向波在等电位线上的第一个向下的波。下的波。第一个向上的正向波。第一个向上的正向波。随随R R波后第一个向下的负向波。波后第一个向下的负向波。S S波后又一个向上的波。波后又一个向上的波。R R波后又一个向下的负向波。波后又一个向下的负向波。只有向下的负向波。只有向下的负向波。qR qRs Rs R rsRrS RS rSr Qr QS描记心电图时，先将电极板安置于描记心电图时，先将电极板安置于人体两点，再用导联线将电极板连接人体两点，再用导联线将电极板连接到心电图机的两端，便可描记出心电到心电图机的两端，便可描记出心电图。这种连接方法称为心电图导联。图。这种连接方法称为心电图导联。放置电极的部位和连接方法不同，放置电极的部位和连接方法不同，可构成不同的导联。可构成不同的导联。临床上常用的心电图导联有临床上常用的心电图导联有1212个，个，包括包括6 6个肢体导联（个肢体导联（、avRavR、avLavL、avFavF）和）和6 6个胸前导联（个胸前导联（V V1 1、V V2 2、V V3 3、V V4 4、V V5 5、V V6 6）。）。这些导联是国际上通用的这些导联是国际上通用的“标准导标准导联联”体系（体系（lead systemlead system）。）。1.肢体导联（肢体导联（limb leadslimb leads）：）：为双极肢为双极肢体导联，反应两个肢体之间电位差的变化体导联，反应两个肢体之间电位差的变化（电压）。（电压）。属单极导联，仅代表检测部位电位的变化。属单极导联，仅代表检测部位电位的变化。将电极板安放于三个肢体，可将电极板安放于三个肢体，可画出等边三角形的三个顶点，分别连接右画出等边三角形的三个顶点，分别连接右臂（臂（R R）、左臂（）、左臂（L L）、左腿（）、左腿（F F）。）。这种连接构成所谓爱氏（这种连接构成所谓爱氏（EinthorcnEinthorcn）三角（图三角（图5-1-8A5-1-8A、B B）。）。为了说明这六个导联轴之间的方位关系，将为了说明这六个导联轴之间的方位关系，将、导联轴平行移动使之与导联轴平行移动使之与avRavR、avLavL、avFavF的导联轴一的导联轴一并通过坐标图的轴心并通过坐标图的轴心“0 0”点，构成所谓的点，构成所谓的“六轴系统六轴系统”（图（图5-1-8c5-1-8c）。）。以左侧为以左侧为0 0，顺钟向角度为正，逆钟，顺钟向角度为正，逆钟向的角度为负。向的角度为负。每个导联轴从中心点被分为正负各半，每个导联轴从中心点被分为正负各半，这六个轴之间依次各相距这六个轴之间依次各相距3030。主要用于测定额面心电轴主要用于测定额面心电轴（图（图5-1-8c5-1-8c）。属属单极导联，包括单极导联，包括V V1 1V V6 6导联。探查电极导联。探查电极（正极）安放于胸前固定的部位。另将肢（正极）安放于胸前固定的部位。另将肢导联的三个电极板各串联导联的三个电极板各串联5K5K 电阻，然后电阻，然后三者连接起来，构成三者连接起来，构成“无干电极无干电极”或或“中中心电端（心电端（central tenmlnalcentral tenmlnal）”。如此可使该电位接近如此可使该电位接近“0 0”电位而较稳电位而较稳定，故设定为导联的负极（图定，故设定为导联的负极（图5-1-115-1-11）。）。V1、V2：与右心室相对V3、V4：靠近室间隔V5、V6：与左心室相对临床心电图检查时，一般依次按临床心电图检查时，一般依次按、avRavR、avLavL、avFavF和和V V1 1V V6 6顺序记顺序记录。录。通常这通常这1212个导联即可满足临床诊断个导联即可满足临床诊断的需要，仅在个别情况下，才需要另外的需要，仅在个别情况下，才需要另外加做其他导联，如加做其他导联，如V V7 7V V9 9、V V3R3RV V6R6R、等。、等。心电图通常描记在特殊的记录纸上，也心电图通常描记在特殊的记录纸上，也可以显示在心电示波器上（图可以显示在心电示波器上（图5-1-135-1-13）心电图记录纸是纵线和横线交织而成心电图记录纸是纵线和横线交织而成的各为的各为1mm1mm2 2的小方格。的小方格。用来测量各波段振幅的高低，用来测量各波段振幅的高低，通常心电图标准电压调节为通常心电图标准电压调节为1mV=10mm1mV=10mm，故，故1 1小格（小格（1mm1mm）相当于相当于0.1mV0.1mV。用以计算各波及间期所占的时用以计算各波及间期所占的时间，通常心电图纸速为间，通常心电图纸速为25mm/s25mm/s，所以一个小格（，所以一个小格（1mm1mm）代表代表0.04s0.04s。测量一个测量一个R-RR-R（或（或P-PP-P）间期所占小）间期所占小格数格数0.04s0.04s，除以，除以6060即为每分钟心率。即为每分钟心率。如如 R-RR-R 间 距 为间 距 为 0.8 s0.8 s，则 心 率，则 心 率=60/0.8=75=60/0.8=75次次/分。也可数小格数查表分。也可数小格数查表或用心率计算尺计算。或用心率计算尺计算。心率不齐（或房颤）时，取数个心率不齐（或房颤）时，取数个R-RR-R间期计算平均值。间期计算平均值。P P波的测量点以波的测量点以P P波起始部之前为测量波起始部之前为测量参考点；其余波段则以参考点；其余波段则以QRSQRS波起始部作为测量点。波起始部作为测量点。向上的波应以基线（参考水平）的上缘垂直地向上的波应以基线（参考水平）的上缘垂直地量到波形的顶端；量到波形的顶端；向下的波应以基线的下缘量到波的最低处。向下的波应以基线的下缘量到波的最低处。波幅大小以波幅大小以mVmV表示。表示。选择波形清楚的导联进行测量，选择波形清楚的导联进行测量，从波形的起点内缘量到波形终点的内缘。从波形的起点内缘量到波形终点的内缘。时间的长短以秒表示。时间的长短以秒表示。P P波波QRSQRS波：自最早测至最晚终点；波：自最早测至最晚终点；P-RP-R间期：自最早间期：自最早P P起点至最早起点至最早QRSQRS起点；起点；Q-TQ-T间期：自最早间期：自最早QRSQRS起点至最晚起点至最晚T T波终点。波终点。1.概念概念 平均心电轴是心室除极过程中全部平均心电轴是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，借以说明心室在除极过瞬间向量的综合，借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。程这一总时间内的平均电势方向和强度。心电图学中是指投影在前额面上的心电心电图学中是指投影在前额面上的心电轴。因此，可用任何两个肢体导联轴。因此，可用任何两个肢体导联QRS波波群电压（振幅）或面积计算心电轴。群电压（振幅）或面积计算心电轴。一般采用肢导一般采用肢导和和测量平均心电轴。测量平均心电轴。也可用同样方法测量也可用同样方法测量P波和波和T波电轴。波电轴。有目测和计算法有目测和计算法根据根据、导联导联QRSQRS主波方向，估测心电主波方向，估测心电轴的大致方位（正常或左、右偏移）。轴的大致方位（正常或左、右偏移）。*若若、QRSQRS主波均向上为心电轴正常（主波均向上为心电轴正常（0 0 9090）；）；*若若QRSQRS主波向下，主波向下，(针锋相对针锋相对)则心电轴右偏；则心电轴右偏；*若若QRSQRS主波向下，主波向下，(背道而驰背道而驰)则心电轴左偏则心电轴左偏（图（图5-5-1-141-14）。）。计算出、导联QRS波幅正向负向代数和后，作图或查表求出其准确度数。见于左室肥大，左前见于左室肥大，左前分支阻滞等；分支阻滞等；见于右室肥大，左后见于右室肥大，左后分支阻滞等。分支阻滞等。可使正常应在可使正常应在V V3 3、V V4 4导联见到的左右室过度区波形，转向左导联见到的左右室过度区波形，转向左室方向；室方向；在在V V5 5、V V6 6导联出现导联出现RSRS、rSrS图形。图形。可使正常在可使正常在V3V3、V4V4见到的图形，转向右心室方向，而出现见到的图形，转向右心室方向，而出现在在V1V1、V2V2导联；导联；而在而在V3V3、V4V4导联上出现原本应在导联上出现原本应在V5V5、V6V6导联才见到的图形。导联才见到的图形。顺钟向转位可见于右心室肥大，顺钟向转位可见于右心室肥大，“逆钟向转位逆钟向转位”可见于左心室肥可见于左心室肥大。大。心电图上这种转位只提示心电心电图上这种转位只提示心电位的转位的变化，不完全代表心位的转位的变化，不完全代表心脏在解剖上的转位。脏在解剖上的转位。图5-1-17 正常心电图代表左右心房除极电位变化代表左右心房除极电位变化PP、avFavF、V V4 4V V6 6直立，直立，avRavR倒置，其余多变化。倒置，其余多变化。从从P P波起点到终点，正常波起点到终点，正常0.12s0.12s。肢体导联肢体导联0.25mV0.25mV，胸导胸导0.2mV0.2mV。从从P P波起点至波起点至QRSQRS波起点，正常成波起点，正常成人为人为0.120.120.20s0.20s；幼儿或心动过速者短，老年人心幼儿或心动过速者短，老年人心动过缓者稍长，但不超过动过缓者稍长，但不超过0.22s0.22s。正常成人为正常成人为0.060.060.10s0.10s，最宽不超过最宽不超过0.11s0.11s。因导联不同而异，因导联不同而异，分述如下：分述如下：R R波逐渐增高，波逐渐增高，S S波逐渐减低。波逐渐减低。QRSQRS主波向下，多呈主波向下，多呈rSrS型（右室图形）；型（右室图形）；V V5 5、V V6 6QRSQRS主波向上，多呈主波向上，多呈qR,qRqR,qRS S、R R型型等（左室图形）；等（左室图形）；V3V3、V4V4多呈多呈RSRS型，称左右室过度图形。型，称左右室过度图形。振幅振幅 同导联同导联R R波的波的1/41/4（Q1/4RQ1/4R），），时间时间0.04s0.04s，V V1 1不应有不应有Q Q波，可呈波，可呈QSQS波。波。RVRV1 11.0mV1.0mV，V V1 1 R/S 1 R/S 1 R/S 1，RVRV5 5+SV+SV1 14.0mV4.0mV（女性（女性 3.5mV 3.5mV）。）。正常除正常除avRavR可呈可呈QSQS或或QrQr外，其余导联外，其余导联Q Q波电压（振幅）应波电压（振幅）应 1/4R 1/4R，时间，时间0.04s0.04s。RI 1.5mVRI 1.5mV，R avL 1.2mVR avL 1.2mV，R avF R avF 70 70次次/分时，分时，Q-TQ-T不应超过不应超过0.4s0.4s（或心率（或心率6060100100次次/分时，分时，Q-TQ-T为为0.320.320.44s0.44s）。）。为避免受心率的影响，常测量为避免受心率的影响，常测量Q-TcQ-Tc（校（校正的正的Q-TQ-T间期），正常间期），正常Q-TcQ-Tc应应0.44s0.44s。计算公式：计算公式：Q-Tc=Q-T/R-RQ-Tc=Q-T/R-R。T T波后的小平波，是心波后的小平波，是心室的后继电位。室的后继电位。与与T T波一致，在胸导波一致，在胸导V V3 3比较清楚。比较清楚。0.3mV 0.3mV，明显增高，明显增高见于低血钾。见于低血钾。小儿的生理发育过程迅速，随着年龄小儿的生理发育过程迅速，随着年龄的增大，心电图的变化也比较大。的增大，心电图的变化也比较大。主要表现是由右室电压占优势型，主要表现是由右室电压占优势型，逐渐转变为以左室电压占优势的过程等，逐渐转变为以左室电压占优势的过程等，应认识其特点。应认识其特点。小儿心率比成人快，小儿心率比成人快，10岁后大致岁后大致与成人心率相同，心率在与成人心率相同，心率在60100次次/分分之间。之间。小儿小儿P-R间期比成人短，间期比成人短，7岁岁之后在之后在0.100.17s。小儿的小儿的Q-Tc间期比成人稍间期比成人稍长。长。小儿的小儿的P波时限比成人稍短，波时限比成人稍短，儿童期儿童期90，之后慢慢变为与成人相同。之后慢慢变为与成人相同。小儿小儿T波波变异较大，尤其变异较大，尤其新生儿期，肢体导联，右胸导联（新生儿期，肢体导联，右胸导联（V1、V2）常见常见T波低平或倒置（图波低平或倒置（图5-1-19）。）。心房、心室肥大系由心房、心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起，是器质性心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达到一定心脏病的常见后果，当达到一定程度时，可表现于心电图。其心程度时，可表现于心电图。其心电图改变与下列因素有关：电图改变与下列因素有关：1心脏纤维增粗，截面积增大，致心电心脏纤维增粗，截面积增大，致心电的电压增高的电压增高2心室壁增厚，心室腔扩张以及心肌细心室壁增厚，心室腔扩张以及心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的时间延长（动的时间延长（QRSQRS波时限增宽）。波时限增宽）。3心肌增厚，劳损以及相对性供血不足心肌增厚，劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变（所致心肌复极顺序发生改变（ST-TST-T改改变）。变）。上述心电图改变可作为诊断心上述心电图改变可作为诊断心室肥大的重要依据，因为有一定局室肥大的重要依据，因为有一定局限性，不能仅凭某项依据作出肯定限性，不能仅凭某项依据作出肯定或否定的结论。或否定的结论。应将心电图检查与临床资料及应将心电图检查与临床资料及其他检查结果综合分析，才能得出其他检查结果综合分析，才能得出正确的诊断。正确的诊断。心房肥大包括肥厚和扩张。大多心房肥大包括肥厚和扩张。大多数是由于心房压力增高，容量增加或数是由于心房压力增高，容量增加或异常血流的分流（先心病）所引起。异常血流的分流（先心病）所引起。左右心房除极产生左右心房除极产生P P波。心房肥波。心房肥大时会引起大时会引起P P波的改变，表现波的改变，表现P P波电压波电压增高和增高和/或时间增宽。或时间增宽。右房肥大时，主要表现右房肥大时，主要表现P P波高尖、波高尖、电压（振幅）增高；电压（振幅）增高；时间虽有延长，由于和左房除极时时间虽有延长，由于和左房除极时间重叠，故间重叠，故P P波时间正常。波时间正常。常见于慢性肺心病，故常称常见于慢性肺心病，故常称“肺型肺型P P波波”，也可见于某些先心病患者。，也可见于某些先心病患者。呈尖峰状，基底狭窄（在呈尖峰状，基底狭窄（在、avFavF明显）。明显）。增高，增高，PP、avF avF 0.25mV0.25mV。PVPV1 1 0.15mV 0.15mV、P P波呈双向时，振幅算波呈双向时，振幅算术和术和0.2mV0.2mV。正常正常 ，0.11s0.11s。左房肥大时，左房除极时间延长，左房肥大时，左房除极时间延长，表现表现P P波时限增宽。波时限增宽。常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，故称故称“二尖瓣型二尖瓣型 P P 波波”。增宽，增宽，0.11s0.11s常有切迹，双峰，峰距常有切迹，双峰，峰距0.04s0.04s（在（在、avLavL明显）。明显）。-0.04mm-0.04mmS S。PtfVPtfV1 1二负向深度（二负向深度（mmmm）宽度（宽度（S S）（先正后负）（先正后负P P）。）。例：例：Ptf=-1Ptf=-1（mmmm）0.04s=-0.04mm0.04s=-0.04mmS S。指左右心房都增大，使指左右心房都增大，使P P波时间增宽，电压增波时间增宽，电压增高。高。增宽，增宽，0.11s0.11s。增高，增高，0.25mV0.25mV（、avFavF）上述上述“肺型肺型P P”及及“二尖瓣型二尖瓣型P P”并非肺心病和并非肺心病和二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变，故没有特异性变均可引起类似的心电图改变，故没有特异性病因学意义。病因学意义。当左室肥大时，左室壁增厚，电压当左室肥大时，左室壁增厚，电压增高；从左室心内膜增高；从左室心内膜外膜面的除极外膜面的除极时间延长，时间延长，QRSQRS波时限增宽；波时限增宽；同时，因为复极程序发生改变，故同时，因为复极程序发生改变，故ST-TST-T发生变化，其方向与发生变化，其方向与QRSQRS波相反。波相反。RVRV5 5、V V6 6 2.5mV 2.5mV，RVRV5 5+SV+SV1 1 4.0mV4.0mV（男性），（男性），3.5mV3.5mV（女性）。（女性）。R 1.5mVR 1.5mV、RavL 1.2mVRavL 1.2mV，RavF 2.0mVRavF 2.0mV，R+S 2.5mVR+S 2.5mV。一般为0.100.11s。常在30-30之间，一般不超过-30。ST段V5、V60.05mV，TV5、V6低 平、双相或。图5-1-25 左心室肥大一般左室电压增高，加上其一般左室电压增高，加上其他阳性改变，结合临床可确定他阳性改变，结合临床可确定左室肥大的诊断。左室肥大的诊断。单项改变时，诊断左室肥大单项改变时，诊断左室肥大应慎重。应慎重。正常右室壁厚度仅有左室壁的正常右室壁厚度仅有左室壁的1/31/3，其除极向量（电力）远比左室小。其除极向量（电力）远比左室小。轻度右室肥大时，右室电压虽然有增轻度右室肥大时，右室电压虽然有增加，但仍然不能抵销占优势的左室所产加，但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。生的电力。只有右室肥大到一定程度时，心电图只有右室肥大到一定程度时，心电图才会发生明显改变。才会发生明显改变。1QRSQRS波形与电压改变：波形与电压改变：V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1（V3R）R/S 1，V5R/S 1.0mV RV1+sV5 1.05mV（重症者1.2mV）R avR 0.5mV。2心电轴右偏：心电轴右偏：9090（重症者（重症者 110110）。）。3ST-TST-T改变：改变：STVSTV1 1、V V2 2，TVTV1 1、V V2 2。4极度顺钟向转位：极度顺钟向转位：V V5 5 R/S 1 R/S 1.0mV 1.0mV，RVRV5 5、V V6 6 2.5mV 2.5mV。如如RVRV5 5、V V6 6 2.5mV 2.5mV，但电轴右偏，但电轴右偏 9090（右心室肥大表现）。（右心室肥大表现）。如如RVRV5 5、V V6 6 2.5mV 2.5mV，但，但SVSV5 5加深，且加深，且RavR 0.5mVRavR 0.5mV（右心室肥大表现）。（右心室肥大表现）。图5-1-28 双侧心室肥大 当某一部分的心肌缺血时，将影响心当某一部分的心肌缺血时，将影响心室肌的复极程序，从而产生室肌的复极程序，从而产生ST-TST-T改变。改变。正常情况下，心外膜复极在前，心内正常情况下，心外膜复极在前，心内膜复极在后，因此，心肌复极是自心外膜复极在后，因此，心肌复极是自心外膜向心内膜进行。膜向心内膜进行。当心肌缺血时，影响心肌复极，使心当心肌缺血时，影响心肌复极，使心电图出现电图出现T T波改变。波改变。心内膜下心肌缺血时，这部分心内膜下心肌缺血时，这部分心肌复极延迟。心肌复极延迟。使原来存在的与心外膜复极向使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，导致心外膜消失，导致心外膜T T向量增加，出向量增加，出现高大的现高大的T T波（图波（图5-1-29A5-1-29A）。）。前壁心肌缺血时，胸前（前壁心肌缺血时，胸前（V V2 2、V V3 3）导联出现高大导联出现高大T T波；波；下壁心肌缺血时，肢体（下壁心肌缺血时，肢体（、avFavF）导联）导联T T波高大。波高大。当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的对的负性，于是出现与正常方向相反的T T向量向量（T T波倒置）（见图波倒置）（见图5-1-29B5-1-29B）。）。如前壁心肌缺血（心外膜下），如前壁心肌缺血（心外膜下），V2V2、V3V3导联导联T T波倒置；波倒置；下壁心肌缺血时，下壁心肌缺血时，、avFavF导联导联T T波倒置。波倒置。心肌缺血除了心肌缺血除了T T波改变外，还会出现波改变外，还会出现损伤型损伤型STST段改变，表现段改变，表现STST段压低或抬高。段压低或抬高。心肌损伤时，心肌损伤时，STST向量从正常心肌指向向量从正常心肌指向损伤心肌。损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，心内膜下心肌损伤时，STST向量指向心向量指向心内膜，使心外膜面导联内膜，使心外膜面导联STST段压低（图段压低（图5-5-1-30A1-30A）。）。心外膜下心肌损伤时（包括透壁心心外膜下心肌损伤时（包括透壁心肌缺血），肌缺血），STST向量指向心外膜，引起外向量指向心外膜，引起外膜面导联膜面导联STST段抬高（段抬高（5-1-30B5-1-30B）。）。临床上常见缺血区室壁导联发生临床上常见缺血区室壁导联发生STST段改变时，其对应区导联表现相反的段改变时，其对应区导联表现相反的STST段变化，称对应性改变。段变化，称对应性改变。缺血型缺血型ST0.05mvST0.05mv；T T波低平、双向或倒波低平、双向或倒置，典型者呈置，典型者呈“冠状冠状T T”缺血型缺血型ST0.1mvST0.1mv和和/或或TT（部分冠心病（部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图患者发作心绞痛之前平静心电图ST-TST-T正常）。正常）。短暂性短暂性STST抬高伴抬高伴T T波高耸，对应导联波高耸，对应导联STST下移下移（心肌严重缺血），这种改变如果持续时间（心肌严重缺血），这种改变如果持续时间过长可发生心肌梗塞。过长可发生心肌梗塞。心电图心电图ST-TST-T改变只代表心肌复极异常，改变只代表心肌复极异常，无特异性。无特异性。除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，药物影响以及自主神经调节障碍等；药物影响以及自主神经调节障碍等；还可继发于心室肥大、束支传导阻滞还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。和预激综合征。急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。塞特有的心电图改变。心电图特有的改变和演变规律是确心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。定诊断的主要依据。急性心肌梗塞后，心电图上先后出现急性心肌梗塞后，心电图上先后出现缺血，损伤和坏死图形。随时间推移缺血，损伤和坏死图形。随时间推移而出现演变规律。而出现演变规律。心梗图形的部位有区域性（如心梗图形的部位有区域性（如V V1 1V V3 3代表前间壁），与相关冠脉病变相一代表前间壁），与相关冠脉病变相一致。致。急性冠脉闭塞后，立即产生心急性冠脉闭塞后，立即产生心肌缺血。肌缺血。心电图表现为心电图表现为T T波两肢对称，波波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T T波）。波）。心肌缺血时心肌缺血时T T向量是恒背离缺血区的。向量是恒背离缺血区的。内膜下心肌缺血时，内膜下心肌缺血时，T T向量的方向是从内膜向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜，指向外膜即背离缺血区的内膜，T T向量投影在向量投影在缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称T T波；波；如前壁内膜下心肌缺血时，如前壁内膜下心肌缺血时，T T向量向前，投向量向前，投影在心前导联（影在心前导联（V V2 2、V V3 3）轴正侧，）轴正侧，T T波直立。波直立。当外膜下心肌缺血时，当外膜下心肌缺血时，T T向量背离缺向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜，因而投影血区的心外膜面而指向内膜，因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称性性T T波倒置，称为波倒置，称为“冠状冠状T T波波”。如前壁外膜下心肌缺血时，如前壁外膜下心肌缺血时，T T波投影波投影在该导联轴负侧，故在该导联轴负侧，故T T波倒置。波倒置。上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上，称为上，称为“指示性改变指示性改变”。与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，则出现与上述大致相反的图形，称为则出现与上述大致相反的图形，称为“对应性改变对应性改变”。例如后壁外膜下心肌缺血时，例如后壁外膜下心肌缺血时，V V8 8（后（后壁）导联壁）导联T T波倒置为波倒置为“指示性改变指示性改变”，V V1 1导联导联T T波直立为波直立为“对应性改变对应性改变”。随急性冠脉闭塞后时间延长，即出随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联联STST段抬高。段抬高。心肌损伤时心肌损伤时STST段偏移的确切机理尚段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以未完全清楚，一般常以“损伤电流损伤电流”和和“除极波受阻除极波受阻”学说来解释。学说来解释。某部心肌损伤时，该部细胞膜极化某部心肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生位，二者之间出现电位差而产生“损损伤电流伤电流”。因此，在损伤区导联（电极）描记因此，在损伤区导联（电极）描记低电位的基线。低电位的基线。当心肌除极完毕时，两部心肌间不当心肌除极完毕时，两部心肌间不存在电位差，等电位的存在电位差，等电位的STST段曲线回到段曲线回到除极前的基线，形成除极前的基线，形成STST段段“相对相对”抬抬高（图高（图5-1-315-1-31）。）。STST段明显抬高可形成单向曲线。损段明显抬高可形成单向曲线。损伤型伤型STST段不久就恢复，如进一步发展段不久就恢复，如进一步发展可发生坏死。可发生坏死。当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位差，产生自正常心肌指向损伤心肌的差，产生自正常心肌指向损伤心肌的STST向量向量（图（图5-1-325-1-32）。）。使损伤区导联使损伤区导联STST段抬高。上述两种解释可段抬高。上述两种解释可以同时并存。以同时并存。心肌坏死时，心电图表现为心肌坏死时，心电图表现为QSQS波或波或Q Q波异常。波异常。异常异常Q Q波的宽度波的宽度0.04s0.04s，深度，深度同导联同导联R R波波的的1/41/4。异常异常Q Q波的形成，是由于坏死区的心肌细胞波的形成，是由于坏死区的心肌细胞丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向量（不进行除极和复极）。量（不进行除极和复极）。周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于是在相应的导联上出现是在相应的导联上出现Q Q波波(图图5-1-335-1-33）。）。心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现坏死，心室除极也从内膜开始，因此坏死，心室除极也从内膜开始，因此QRSQRS波波起始部产生起始部产生Q Q波。波。穿壁性坏死，则产生穿壁性坏死，则产生QSQS波。波。如坏死区尚有岛状的存活心肌，则如坏死区尚有岛状的存活心肌，则QSQS波波出现切迹，呈出现切迹，呈“QrSQrS“，其，其r r为胚胎为胚胎r r波。波。外膜下心肌坏死时，外膜下心肌坏死时，QRSQRS波仅出现电压波仅出现电压变低。变低。临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形（图缺血、损伤和坏死的综合图形（图5-1-345-1-34）。）。（二）心肌梗塞心电图的演变与分期：（二）心肌梗塞心电图的演变与分期：心肌梗塞的心电图演变过程大致分为心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图和陈旧期（愈合期）（图5-1-355-1-35）。）。*缺血型缺血型T波改变较常见，但对心梗的诊断波改变较常见，但对心梗的诊断特异性差；特异性差；*损伤型损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强，但也见于其它病变（变异型特异性较强，但也见于其它病变（变异型心绞痛，心包炎等）；心绞痛，心包炎等）；*只有典型的坏死型只有典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的波是诊断心肌梗塞的可靠依据。可靠依据。若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）图形改变，心梗的诊断才可靠。图形改变，心梗的诊断才可靠。：又称超急性期。又称超急性期。约在梗塞后数分钟（约在梗塞后数分钟（1010来分钟）或数小时，来分钟）或数小时，发生心肌缺血和损伤的心电图改变。发生心肌缺血和损伤的心电图改变。表现巨大高耸表现巨大高耸T T波，斜升波，斜升STST段抬高，偶有呈段抬高，偶有呈单相曲线。但不出现异常单相曲线。但不出现异常Q Q波。波。此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小心梗或使之发生心梗的面积缩小。梗塞后数小时至数周，出现演变过程，梗塞后数小时至数周，出现演变过程，为损伤合并坏死图形。为损伤合并坏死图形。是从是从STST段升高呈单相曲线伴有异常段升高呈单相曲线伴有异常Q Q波至波至STST恢复到等电位线；恢复到等电位线；T T波由直立变倒置并逐渐波由直立变倒置并逐渐加深。加深。可以同时出现坏死型可以同时出现坏死型Q Q，损伤型，损伤型STST抬高和抬高和缺血型缺血型T T倒置。倒置。此期最易发生意外。此期最易发生意外。梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主。形为主。从从STST段恢复到等电位线开始至倒置的段恢复到等电位线开始至倒置的T T波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的T T波倒置，波倒置，Q Q波持续存在。波持续存在。（急性期和近期总称充分发展期）。（急性期和近期总称充分发展期）。梗塞后数月（梗塞后数月（3 36 6月）至数年。月）至数年。STST段恢复正常，倒置段恢复正常，倒置T T波已恢复正常或长波已恢复正常或长期无变化，多残留有异常期无变化，多残留有异常Q Q波。波。部分部分Q Q波可缩小；小灶梗塞波可缩小；小灶梗塞Q Q波可以消失。波可以消失。近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后，缩短病程，可不出现上述心或介入治疗后，缩短病程，可不出现上述心电图典型的演变过程。电图典型的演变过程。心肌梗塞心电图的定位诊断是根心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常据异常Q Q波、波、STST段抬高和段抬高和T T波倒置等波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。改变出现在哪些导联来决定的。其中以坏死型其中以坏死型Q Q波为主。常见的波为主。常见的梗塞部位有：梗塞部位有：前间壁心梗：前间壁心梗：V V1 1、V V2 2、V V3 3导联导联前壁心梗：前壁心梗：V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联侧壁心梗：侧壁心梗：、avLavL、V V6 6、V V5 5导联导联广泛前壁心梗：广泛前壁心梗：V V1 1V V6 6导联导联下壁心梗：下壁心梗：、avFavF导联导联后壁心梗：后壁心梗：V V7 7、V V8 8、V V9 9导联导联右室心梗：右室心梗：V V3R3R-V-V5R5R导联导联梗塞仅发生于心内膜下；梗塞仅发生于心内膜下；梗塞范围局限或多部位同时梗塞，或梗塞范围局限或多部位同时梗塞，或梗塞部位是常规导联的盲区，均描记不梗塞部位是常规导联的盲区，均描记不到典型梗塞图形。到典型梗塞图形。急性期只出现急性期只出现STST段抬高或平直压低，段抬高或平直压低，T T波倒置，无波倒置，无Q Q波，波，ST-TST-T有演变过程。有演变过程。不出现典型不出现典型QSQS波或波或Q Q波，仅出现波，仅出现反常的反常的R R波减小（波减小（V V1 1、V V2 2）或反常）或反常Q Q波加深（波加深（QVQV3 3 V V4 4、V V5 5的的Q Q）等。）等。STST持续抬高达半年持续抬高达半年以上。以上。分别表现。分别表现。梗塞图形被梗塞图形被掩盖，心梗诊断较困难。掩盖，心梗诊断较困难。不是心梗特有，可见于早期不是心梗特有，可见于早期复极，急性心包炎，变异型心绞复极，急性心包炎，变异型心绞痛。痛。除心梗外，感染或脑部病变可出现暂除心梗外，感染或脑部病变可出现暂时性时性Q Q波，缺乏演变规律。波，缺乏演变规律。顺钟向转位，左室肥大及左束支阻滞顺钟向转位，左室肥大及左束支阻滞可出现可出现V V1 1、V V2 2 QS QS波型。波型。心肌病、预激可致异常心肌病、预激可致异常Q Q波。只有波。只有Q Q波、波、STST及及T T三者同时出现，且有演变规律，三者同时出现，且有演变规律，诊断心梗才可靠。诊断心梗才可靠。图18 慢性冠状动脉供血不足图19 慢性冠状动脉供血不足图20 左心室肥大图21 变异型心绞痛发作时，ST、T图22 变异型心绞痛缓解后，ST-T正常急性广泛前壁心梗，左前分支传导阻滞图26 急性下壁心梗（、avF）