蛛网膜下腔出血ppt课件

蛛网膜下腔出血 1 第一部分 蛛网膜下腔出血 （ subarachnoid hemorrhage, SAH） 概 述 2 是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出 血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称 原发性蛛网膜下腔出血。 占脑卒中的 6% 8%。 3 【 病因 】 病因 频度 （ %） CT显示出血的部位 特征性表现 动脉瘤破裂 85 基底池或无出血 非动脉瘤性中脑周围出血 10 基底池 CT示出血 不常见病因 5 动脉夹层分离 （ 透壁性 ） 基底池 发病前有颈部外伤或疼痛 后组脑神经麻痹 /小脑 * 脑动静脉畸形 脑表面 CT常可见血管性病变 硬膜动静脉瘘 基底池 有颅骨骨折史 脊髓周围血管性病变 基底池 下颈部或背部疼痛 、 放射 痛或脊髓功能缺损 脓毒性动脉瘤 通常位于表面 病史 ， 发病前发热或不适 垂体卒中 常无 视神经或动眼神经功能 缺损 ， CT示腺 滥用可卡因 基底池或脑表面 病史 外伤 （ 无挫伤 ） 基底池或脑表面 病史 原因不明 4 (一 ） 颅内动脉瘤 以动脉瘤的位置分为 ：颈内 A系占 90%， 椎基 A系占 10%。 颅内多发性动脉瘤约占 20%， 以两个多见 ， 亦有三个以上者 。 动脉瘤破裂的 危险因素 ： 年龄偏大 动脉瘤的大小和部位 既往发生过由于动脉瘤导致的 SAH（ 危险因素增加 11倍 ） 动脉瘤家族史 高血压 吸烟 （ 增加 11倍 ） 中到大量饮酒 使用可卡因 身材瘦长 怀孕 （ 20%以上在怀孕和产后的早期破裂 ） 5 （ 二 ） 非动脉瘤性中脑周围出血 发生于 20岁以上 ， 多在 6070岁时发病 。 1/3的患者症状出现前有大强度的活动。 临床： 头痛发作较 A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数 秒）， 意识丧失和局灶性症状少见 ，但仅是短暂性的。约 1/3的患者有短暂性遗忘。 起病时癫痫发作可以排除此诊断。 CT： 漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧 邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。 侧脑室后角也可沉积一些血液， 但明显的脑室内出血或出血 蔓延至脑实质内则提示 动脉瘤性出血 ，应排除这种特殊情况。 预后 良好，恢复期短。 6 【 临床表现 】 1.年龄及性别 2.诱因及先兆症状 发病前多有明显 诱因 ：如剧烈运动 、 过劳 、 激动 、 排便 、 咳嗽 、 饮酒等；少数可在安静状 态下发病 （ 12%-34%） 。 20%-50%确诊为 SAH前 nd-nw 有明显的或非寻常的严重头痛 -预警性头痛 ， 其特点： 头痛可在任何部位 ， 可单侧也可双侧 。 约 50%发生在大量 SAH之前 通常突然起病 ， 通常存在 1天或 2天 ， 但也可持续数分钟至数小时或 2周不等 。 70%出现伴随症状和体征 大约 30%病例有恶心和呕吐； 30%患者有颈部疼痛和僵硬； 15%有视觉改变 ， 如视物模糊或双影； 20%的有运动或感觉障碍； 疲乏 、 眩晕或意识丧失各 20%。 约 50%患者会看医生 ， 但常被误诊 。 7 3. SAH的典型临床表现 90%存在头痛； 经典的头痛：突然 、 剧烈和持续性 ， 经常伴有恶心 、 呕吐 、 脑膜刺激 征 ， 局灶神经系统症状和意识丧失； 爆炸样头痛 ： “ 一生中最剧烈的头痛 ” ； 12%感觉到破裂； 8%头痛从轻度逐渐加重 ， 92%一发病即非常剧烈； 可发生在任何部位 ， 可单侧或双侧； 75%表现头痛 、 恶心和呕吐； 66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损； 50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经 功能缺损或颅神经麻痹； 75%在 SAH最初 24h和第 4d有颈强直 （ 74%、 85%、 83%、 75%） ； 在最初 24h： 40%意识清楚 ， 67%言语流利 ， 69%运动功能正常； 50%的表现与脑膜炎相似：头痛 、 颈项强直 、 恶心 、 呕吐 、 畏光和低 热； 33%以上患者存在短暂的意识丧失 。 8 【 实验室检查 】 1.颅脑 CT 是确诊 SAH的首选检查 。 尚可提供以下信息： 1） 出血量和病情的严重程度 Fisher据 SAH的严重程度及积血部位分 级： 级：未发现血液 。 级：血液层厚 1mm， 遍及整个蛛网膜 下腔 。 级：出血层厚度 1mm。 级：位脑实质血肿或脑室积血 。 2） 推测出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤； 一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤 -后交通动脉瘤； 外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤； 第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤 。 此外 ， 有时 CT还可发现多个出血源 。 3） 可证实紧急处理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等 。 4） CT还有助于区分原发性 SAH和脑外伤 外伤性 SAH的血液通常局 限于脑凸面的浅沟内 ， 且邻近骨折或脑挫伤处 。 9 CT检查也有一定的 局限性 ，这是造成 SAH临床误诊的 原因之一。 1） CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出； CT扫描越早，阳性率越高 。 Adams研究： 1d 95%， 2d 90%， 5d 80%， 7d 50%。 国际合作研究： 1d 86， 2d 76%， 5d 58%。 2） 少量出血可因 CT层面范围偏差出现假阴性； 即使是在出血后 12 h内行 CT检查，采用先进的 CT机， SAH患者仍有约 2%的 阴性率 。 Hct 小于 30%可出现阴 性。 10 CT显示出血密度高低有 Hb决定， Hb小于 100g/L可表现为等密度。一般认为 CSF细 胞总数达 2000个以上者， CT扫描呈高密度 影，出血 2周以上者高密度影消失 。 3） 技术因素，如扫描层厚和移动伪影等； 4） 存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑 死亡， CT都有可能出现 SAH假阳性 诊断。 11 2.腰穿脑脊液检查 有诱发脑疝的危险 。 只有在无条件做 CT而病情允许的情况 下 ， 或 CT检查阴性而临床又高度疑诊 SAH时才考虑进行 。 首要的原则是 ， 从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要 6 h， 最好在 12 h后进行 。 表 2. CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别 鉴别要点 损伤出血 病理性出血 三管试验 逐渐变淡 （ 个别无变化 ） 均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上层液无色 红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常 、 完整 皱缩 （ 无特异性 ） 出现含 RBC的吞噬 C CSF压力 正常 常升高 12 3.脑血管造影 DSA 是检测动脉瘤的金标准 费时 、 微创 。 A瘤在操作过 程中有可能再次破裂 ， 总的破裂率为 1%2%。 造影后 6 h内 的破裂率为 5%， 高于预期破裂率 。 若血管造影阴性 ， 注意最初 CT上出血的模式很重要 。 CT显 示动脉瘤性出血的患者似乎是重复血管造影的最明确指征 。 重复血管造影应遵循选择性原则 ， 如第 1次造影后有 CVS或再 出血 ， 重复造影阳性率为 0-22%(5%)。 2周后行第 2次动脉造影的指征 ： 1） 发现血管痉挛； 2） 首次 CT扫描显示动脉瘤样出血者； 3） 蛛网膜下腔出血较少或较多 ， 尤其是在 SAH后 4天内 CT扫描发现大 脑纵裂额叶底部大量出血时 。 13 若 CT提示可能为动脉瘤性出血而 DSA检查阴性， 则可有以下几种解释： 1） 技术原因，如倾斜投射不充分。 2）血管痉挛引起的血管变窄。 3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。 4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨 碍其显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。 5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。 14 MRA 对直径 3-15mm的动脉瘤检出率可达 84%-100%， 但显 示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如 DSA；对发现血管畸形很有 帮助 ， 但因其空间分辨率较差 ， 远不能取代 。 最近研究表明 ， 每例患者至少发现 1个动脉瘤的敏感性为 69%100%， 而检 测所有动脉瘤的敏感性为 70%97%， 特异性为 75%100%。 CTA 敏感性为 85%98%， 与 MRA的敏感性相同 。 具有微 侵袭性 。 静脉增强检查危险： 对比剂过敏；肾功能不全 ， 脱 水和糖尿病等 。 对 MRA检查禁忌症的患者 ， 例如装有心脏起搏器 、 颅内强 磁性银夹 、 严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋 CT检查 。 15 【 诊断 】 突然发病 ， 有剧烈头痛 、 恶心 、 呕吐和脑膜刺激征 阳性的患者 ， 无局灶性神经缺损体征 ， 伴或不伴有 意识障碍 ， 可诊断本病；如 CSF呈均匀一致血性 ， 压力增高 ， 眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床 确诊 。 应常规进行 CT检查证实临床诊断 ， 并进行 病因学诊断 。 16 以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视： 1）头痛： 中青年发生率 90%以上，老年 /儿童仅约 50%。 对不剧烈的头痛 常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静 脉窦有关的头痛 2）呕吐： 70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特 别是伴有低热， 则易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠 炎等。 3）意识改变或精神症状： 1%-2%的 SAH患者表现早期精 神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且病史不确切， 可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。 4）颈腰痛： 如有明显的颈痛 可能诊断为颈扭伤或颈关节 炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛 。 17 5）脑外伤： 有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的 SAH病 人，诊断不明的几率更高。 CT显示的出血可错误地归 因于 外伤 ， 也是 SAH常见的误诊原因。 6）高血压： 有些 SAH病人患高血压，伴或不伴有意识 障碍，如过分关注血压 可能误诊为原发性高血压危象 。 7）心脏损害： 高达 91%SAH病人有心律失常，心电图 酷似心肌缺血或心肌梗死，而 易误诊为原发性心肌病 。 8）癫痫： 约 6%-16%的患者在动脉瘤性 SAH发病时有癫 痫发作。大多数年龄大于 25岁的新发癫痫患者可能有 其他病因，但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应 考虑到 SAH。 18 【 治疗 】 原则是控制继续出血 、 防治 DCVS、 去除病因和防止复发 。 （ 一 ） 内科处理 1.安静卧床 2.对症处理 （ 1） 降颅内压： （ 2） 调控血压： （ 3） 镇痛 、 镇静 、 镇吐： （ 4） 控制精神症状： （ 5） 抗抽搐： （ 6） 纠正低血钠： 3.防治再出血药物的应用 4.防治 CVS 5.脑脊液置换疗法 （ 二 ） 手术治疗 19 【 预后 】 表 3.SAH预后不良的预测因素 临床 诊断性检查 入院时意识水平 （ 昏迷 71%vs11%） 低钠血症或低血压 SAH的间隔时间 （ 小于 3d） CT扫描异常 年龄 （ 大于 65） 弥漫性蛛网膜下腔积血 性别 （ 女性 ） 脑内或脑室内积血 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 占位效应 (52%vs23%) 脑积水 入院时有局限性神经体征 再出血 伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有 CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤 20 第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血 21 【 病因病理 】 机制： SAH首次出血后 7-14d内纤溶酶的活性增高 ， 而 此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成； 动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致 ， 特别是合并 高血压的 SAH患者 ， 如果血压控制不良则高血压 成为再出血的诱因 。 诱因： 剧烈头痛 ， 休息不好 ， 焦虑症状 ， 血压波动； 过早下床活动； 用力排便及咳嗽时 。 另外 ， 血小板 /凝血酶 -抗凝血酶 22 【 临床表现 】 临床特点： 经治疗后在病情较稳定时 ， 突然出现 剧烈头痛 ， 呕吐 ， 烦躁不安等颅内压增高表现 ， 神经功能状态迅速改变 ， 包括出现意识障碍或 意识障碍加重 ， 伸性痉挛或姿势是重要的早期 体征 。 眼底出血加重 ， 甚至出现乳头水肿 。 同时 ， 又出 现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性 。 SAH急性期发生 “ 惊厥 ” 常标志着再出血的发 生 。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然 改变 。 23 再出血具有明显的致死致残性： Mayo医院研究：再出血者 31%由于再出血死亡； Broderick报道：再出血占发生在 SAH之后 2d以内死亡的半数； Rosenorn报告高达 70%-90%。 再出血的危险临床表现为： 1） 最重要的为入院时意识水平 ， 昏迷病人最危险 。 2） ICP和临床级别 ， 首次严重的 SAH往往通过 ICP增高而止血 ， 这时 ICP往往在舒张压水平 ， 允许血小板聚集并通过减少穿膜压 力梯度而止血 。 3） 动脉瘤的大小 ， 大动脉瘤为潜在危险 。 4） 年龄较大 。 5） 女性 。 6） 血压大于 170mmHg 。 24 【 诊断 】 【 治疗 】 1 抗纤溶药 （ 1） 6-氨基己酸 （ EACA） ： 初次剂量 4-6g溶于 100ml生理盐 水或 5%-10%葡萄糖液静脉滴注 ， 15-30分钟滴完 。 以后维持 剂量为 1g/h， 维持 12-24小时 。 可根据病情用 2-3周 。 （ 2） 止血芳酸 （ PAMBA） ： 0.2-0.4g入液静滴 ， 每日 2次 ， 维 持 2-3周 。 （ 3） 止血环酸 （ 氨甲环酸 ） ： 每次 250-500mg入液静滴 ， 每 日 1-2次 。 早期抗纤溶药 /尼莫地平 ， 后接延迟性手术是理想 的治疗策略 。 25 治疗 10-14d， 在外科手术前 6-8h停药 。 如果手术在 SAH后 24-48h进行 ， 不必使用抗纤 溶药物 。 如果手术在 2d以后进行 ， 则有理由使用之 。 已延期诊断病人 （ 7-14d后 ） ， 已度过再出血的 最危险期 ， 可不应用 。 非动脉瘤性出血几乎没有适用症 。 26 副作用： 最可怕的为缺血性卒中 ， 可能由于： 1） 持续的蛛网膜下腔血凝块诱导 CVS； 2） 血管内的凝血发生改变 ， 有发生动脉内血栓或栓塞的可能； 3） 血黏度的改变 。 其他：加重脑积水的形成 、 深静脉血栓形成或肺栓塞 ， 长期大剂量 （ 大于 2w） 可引起肌红蛋白尿 、 横纹肌溶解 等 。 其他的药物反应有恶心 、 呕吐 、 腹部不适 、 腹泻 、 鼻塞 、 结合膜充血 、 低血压 、 药疹 、 水肿 、 电解质紊乱 、 高尿酸血症等 。 大约 60%-90%以原形经肾排出 ， 故肾功 能不全者应慎用 。 禁忌症： 1） 妊娠 ; 2） 心肌病； 3） 有深静脉血栓或肺栓塞史； 4） 凝血功能障碍 。 27 2 动脉瘤的手术夹闭 手术时机 。 早期手术可排除再出血 的危险 ， 而延期手术 （ 10d后 ） 可增加病人的耐受力 。 以往片面强调延期手术的效果优于早期手术 ， 故多采 用延期手术 。 近年来 ， 人们重视了动脉瘤再出血和 CVS的危险 ， 因而更多采用早期手术 ， 而且随着手术 技术的不断的提高 ， 二者之间疗效已无显著差别 。 3 血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入 ， 使血管内栓塞的 应用增多 ， 甚至有作为首选方法 。 最常见的并发症 仍是与操作过程有关的缺血 。 第 2种最常见的并发症 是动脉瘤穿孔 （ 2%） 。 第 3种 则为肝素诱发的出血 。 胼周 A处的 A瘤仅占控制性可脱弹簧圈治疗 A瘤的 2%。 MCA分叉处的 A瘤常发出 1个或多个分支 （ 占 6%） 。 28 第三部分 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 （ cerebrovascular spasm, CVS） 29 发生率： 10%-60%，有报道高达 76% 分型： 1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉 挛。 早发性痉挛主要是血管收缩性反应 。 DCVS则存在 结构性改变。 病理检查显示痉挛血管的结构有明显异 常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下 增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿 及炎性细胞浸润等。 2）按痉挛的范围分为： 弥漫性痉挛 / 节段性痉挛 / 局限 性痉挛 30 【 病因病理 】 发生机理主要涉及： 1） 血液对血管壁的机械性刺激 。 2） 血管活性物质的作用 ， 如 5-HT、 儿茶酚胺 、 血红蛋 白及花生四烯酸代谢产物等 。 研究发现 ， 血红蛋白和 NO之间的相互作用是 CVS的重要因素之一 。 其中氧合 血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基 ， 也起 重要作用 。 3） 包裹血块压迫 、 血管营养障碍等引致血管壁结构的 破坏 。 4） 血管壁炎症和免疫反应等因素的影响 。 5） SAH后由于颅内压增高 ， 临床上过量的脱水治疗而 不及时补充血容量也是引起 CVS的原因 。 31 【 临床表现 】 1.早发性脑血管痉挛 这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近 的动脉主干上 ， 也可扩展至所有的大动脉 。 1） 发病时间 可在 CVS后立即发生 ， 多在 30分钟内出现 。 2） 意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍 ， 呈现 嗜睡 、 昏迷等 。 3） 局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损 ， 包括 大脑前 、 中动脉痉挛所致的各种失语 、 意志缺失 、 缄 默 、 偏瘫 、 单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛 极少出现症状 。 32 2.DCVS 主要症状有： 1） 发病时间 SAH后 3-21日出现 ， 最常发生在 4-14d （ 5-10） 之间 ， 可持续 nd-nw。 极少数 7w以后发生 ， 最 长报道 52w。 2） 症状再次加重 临床症状稳定或好转后 ， 又出现头 痛和脑膜刺激征的进行性加重 ， 并有不明原因的高热 。 3） 意识状态 意识呈波动性 、 进行性障碍 。 如病人可 由意识清醒转为嗜睡或昏迷 ， 或由昏迷转清醒后再次 昏迷 。 4） 局灶性神经功能缺损 可出现不同程度的神经系统 定位体征 ， 如偏瘫 、 偏身感觉障碍 、 失语等 。 33 【 实验室检查 】 1.颅脑 CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查 （ TCD） 4.局部血流测定 5.乙酰唑胺 （ diamox） 试验 6.血管造影 34 【 诊断 】 在病情稳定或好转后 ， 又发生头痛及脑膜刺激征呈进 行性加重 ， 意识清醒转为嗜睡或昏迷 ， 也可呈昏迷后 清醒再次昏迷 ， 出现不同程度的局灶体征 ， 如偏瘫 、 失语 、 偏身感觉障碍等 ， 特别是时隐时现者 ， 须怀疑 CVS。 若并有不明原因的发热 、 血白细胞增多等 ， 特 别见于 SAH后 4天 ， 有较大提示 CVS的价值 。 加上腰 穿脑脊液无再出血的改变 ， 则 可临床诊断 。 包括 TCD、 脑血管造影等的上述实验室检查 ， 尤其是 DSA发现典 型的 CVS征象 ， 可确诊 。 35 【 治疗 】 （ 一 ） CVS的预防 1.血压的管理 不要急于治疗动脉瘤破裂后的高血压 。 对 血压极度升高和根据临床体征或实验室检查证据诊断 为终末器官功能迅速进行性恶化的患者 ， 似保留抗高 血压药为佳 。 2.液体的管理 对防止血容量下降很重要 ， 而血容量的下 降则可能会促成脑缺血的发生 。 以往都采取限制液体入量的措施 。 有人建议每天给予生理盐水 2.53.5 L， 除非有即将发生心衰征象的禁忌 。 通过记录中心静脉 压 （ 直接测量值应为 8 mmHg） 或肺动脉楔压 （ 应维持在 7 mmHg） 来指导液体需求 ， 但经常计算液体平衡是评估应给予多 少液体量的主要方法 。 发热患者应适当增加液体的摄入 。 36 3.钙通道阻滞剂 1） 尼莫地平： 为双氢吡啶类的第二代药物 ， 通过阻止血 管平滑肌细胞钙内流来降低 CVS频度 ， 另有神经保护 作用 。 随机对照实验评价表明 ， 尼莫地平可减轻继发 性缺血的程度 ， 改善 SAH的总体结局 。 尼莫地平适用 于脑动脉瘤所致的 SAH并发 CVS。 口服尼莫地平应在 出血后的 96小时内开始 ， 而且应持续应用 21天 ， 剂量 为 60mg/次 ， 每 4小时一次 ， 口服或胃管注入 。 最常见 的副作用是低血压 ， 其发生率为 5%。 临床上拟诊 CVS 的症人 ， 血压在正常值以上者 ， 推荐应用尼莫地平 10mg/d静注治疗 ， 效果较好 ， 使用时最好以输液泵控 制滴速 ， 尽量保持血压在正常范围之内 。 2） 尼卡地平 、 AT877： 能降低 CVS程度 ， 对 SAH总体结 局的影响未得到证实 。 37 4.自由基清除剂 常用的有大剂量的肾上腺皮质激素 ， 甘 露醇等 。 梯利拉扎 （ tirilazad) 属于 21氨基类固醇类 ， 可抑制铁 依赖性脂质过氧化 。 其对总体结局惟一有益的作用见 于一项单项临床试验的单个亚组 ,女性对梯利拉扎甲磺 酸的敏感性似乎不如男性 。 依布硒啉 （ ebselen） 通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具 有抗氧化活性的有机硒化合物 ， 能使 SAH后 3个月时的 结局改善 ， 却不能使迟发性缺血的频度有任何下降 。 羟自由基清除剂 N-propylenedinicotinamide 可降低 SAH后迟发性脑缺血 ， 但不能改善 3个月时较差的结局 。 38 5.降钙素基因相关肽 是一种较强的血管扩张剂 ， 但一项 随机临床试验中却发现此药无效 。 6.鞘内给予重组组织型纤溶酶原激活物 溶解脑池内血液 凝块 ， 但是 ， 一项 100例患者的临床试验未能表明可降 低继发性脑缺血的发生率或改善结局 。 7.预防性腔内球囊血管成形术 但尚无对照试验支持这一 观点 。 8.早期手术夹闭动脉瘤 术中清除脑底池中血块 ， 应用尿 激酶或 tPA稀释液清洗 ， 术后行脑池引流加药物治疗可 防治 CVS， 并可预防再出血 ， 改善 SAH的预后 。 39 （二） CVS的治疗 1.3H疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。 危险 包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死 区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。 2.动脉内灌注罂粟碱 适应证 为大脑动脉远端的血管痉挛 性狭窄。多数临床研究未设对照组。 3.经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗 SAH后 有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血 / 过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。 总之，预防和治疗 CVS目前 尚有许多争论和未解 决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效 血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水 肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉 瘤，清除脑底池积血。 40 第四部分 蛛网膜下腔出血后脑积水 （ hydrocephalus） 41 文献报道多数认为其发生率在 20%左右。 Hasan等报告： 473例 SAH3d内 CT检查发现 20%发生 脑积水，但其中 1/3的病人却无脑积水症状。 Milhorat报告： 脑积水发生率随意识障碍的严重程度 而增高（嗜睡 21%，浅昏迷 40%，深昏迷 42%）。 据 SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。 按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。 42 【 病因病理 】 影响因素： 1.脑脊液循环障碍 脑室积血 。 2.动脉瘤的位置 前交通动脉和椎 -基底动脉的动脉瘤出 血发生率显著高 。 3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤 。 4.抗纤维蛋白溶解药物的使用 （ 14% VS 1%） 5.年龄 年龄大 。 6.高血压 互为因果 。 7.低钠血症 （ 33.9%VS12.9%） 8.低颅压 43 【 临床表现 】 无特异性的临床症状和体征 。 急性脑积水 除了剧烈头痛 、 频繁呕吐 、 脑膜刺激征外 ， 常 有意识障碍加重等颅内高压表现 。 尤其在 SAH后 3天内逐 渐出现昏迷 、 瞳孔缩小 、 对光反射减弱或消失等病情恶 化 。 慢性 者除颅内压增高和意识障碍外 ， 多有精神障碍 ， 表现 为表情淡漠 、 反应迟钝 、 定向力下降及智力低下 。 此外 ， 尚可有 Parinaud综合征 ， 步行障碍和尿失禁等 。 出 现的时间多在 SAH后 20天至数月 。 44 【 诊断 】 【 治疗 】 1.内科治疗 甘露醇 、 皮质激素 、 利尿剂 ， 醋氮酰胺 。 2.脑脊液外引流 一种必要的抢救措施 。 但应注意的是 ：引 流降低了 IP， 提高了动脉瘤的穿膜压力 ， 并对已经破裂 的动脉瘤增加了额外的压力 ， 可能由此促发了再出血 。 指征 ： 头痛进行性加剧 ， 有意识障碍 （ 级或 级 ） ； 虽病情危重但尚能耐受手术者 。 引流后应尽快夹闭动脉 瘤 。 一般认为外引流时脑脊液压力保持在 200-230mmH2O比较 安全 。 急性脑积水应用 CSF外引流者 ， 近 1/3引流后病情 明显好转 ， 虽为姑息疗法 ， 但为安全 、 有效方法 ， 同时 为患者早期性动脉瘤夹闭术做准备的一种方法 。 45 3.脑脊液内分流 不宜早做 ， 只有在内科治疗无效或外引流 效果不佳而症状持续恶化时 ， 才选择永久性脑脊液内分 流 ， 如脑室 -心房或脑室 -腹腔分流 。 但也不能太迟 ， 以防 痴呆症状不能逆转 。 4.动脉瘤切除术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞 Monro孔或中 导水管而继发阻塞性脑积水者 ， 通过脑血管造影 、 DSA 或 MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后 ， 采用手术治疗 ， 切除巨大动脉瘤 ， 解除脑脊液的梗阻 。 如以上手术不能 施行 ， 可先行脑室分流术 ， 以减轻临床主要症状 。 但脑 室分流术后颅内压降低 ， 可增加动脉瘤破裂机会应予警 惕 。 46