《隆德概念icu》ppt课件

“隆德概念”给我们的启示,卜碧莺 常德市第一中医院 ICU,生理,正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 MAP降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 当MAP在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 MAP降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP 脑血流量CBF=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR,针对颅高压治疗,归为两类 1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水 2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF,为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？,问题：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？,维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state。,脑灌注压/MAP,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,脑血管自动调节功能的损伤,AB,AC,当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，进而维持脑血流量,正常的脑容量：,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf + Vmass lesion,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf + Vmass lesion,ICP ,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf + Vmass lesion,ICP ,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf + Vmass lesion,ICP ,脑组织受到挤压、脑疝的形成,理想的治疗方法 通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少，减少组织缺血缺氧。 脑静脉系统占70%，该药物最好是主要收缩脑静脉血管，最终减少脑血容量。,“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿胀的程度与MAP成正相关。这又是为什么？,脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图,Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。,（ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。,Rout,6,30,20,115,95,75,1,50,40,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,PA (mm Hg),PC (mm Hg),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),ICP 20 mmHg,Q,PC,Vol,体循环的血压( PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。,6,10,0,20,10,0,1,40,20,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,Ptissue (mm Hg),PC，Pout (mm Hg),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),MAP 115 mmHg,Q,Pout,Vol,ICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压力（Pout）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。,30,PC,这一实验的临床意义：,颅脑创伤后，血脑屏障受损，若存有脑血管压力自动调节功能，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。 脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，导致脑组织含水量增多。 恰当的治疗：外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗,MAP,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc - Ptissue）,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc - Ptissue）,Pc,经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,CPP 5060 mm Hg,隆德概念（Lund concept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念” 以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收：进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。,隆德概念的治疗要点 1,1. 控制脑容量： 1a. 降低毛细血管的静水压： 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mmHg (metoprolol + clonidine) （NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 98, 809-814.） 1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢： Midazolam + Fentanyl + Thiopental 1c. 直接降低脑血容量： 轻微的过度通气 + Dihydroergotamine + Thiopental,隆德概念的治疗要点 2,2. 增加经毛细血管的水吸收： 2a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hr 2b. 维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g,隆德概念：颅高压非外科治疗,基本原则 促进脑组织液经毛细血管吸收，控制跨毛细血管的渗透压及静水压 传统治疗：甘露醇、尿素等 最近多项研究显示：重复多次输注甘露醇，可导致脑水肿加重，治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用,隆德概念：颅高压非外科治疗,隆德概念： 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控）,颅高压非外科治疗,3 降低MAP： 减少机体循环血量+控制性血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管） 1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol）、2受体激动剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现,颅高压非外科治疗,4 降低血脑屏障通透性 皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。,Midazolam 5-20 mg/h + Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1 + Fentanyl 2-5 gkg-1h-1 + 1-antagonist metoprolol 0.2-0.3 mgkg-124h-1 iv. + 2-agonist clonidine 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv.,隆德概念的“捆绑”式治疗,小 结：隆德概念,降低机体应激反应及脑能量代谢 主动镇静镇痛；适当联合美托洛尔、可乐定；必要时小剂量的硫喷妥钠（0.5-3mg/h） 降低脑毛细血管静水压 美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg，q6h or q4h,iv),个体化治疗！ 输注红细胞、白蛋白，维持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短时间) 维持胶体渗透压及控制液体平衡 输注红细胞、白蛋白；适当使用速尿 降低脑血容量 硫喷妥钠，主要收缩闹毛细血管前阻力血管，DHE主要收缩脑静脉血管（低剂量，疗程小于5天）,其他综合措施,对症：避免高热、 机械通气：保证氧供、避免CO2潴留 维持内环境稳定：避免低钠血症、维持正常循环容量 体位：30-45 营养支持 CSF引流（后期） 随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压,谢谢各位参与,