《肺动脉栓塞》ppt课件

,急性肺动脉血栓栓塞的诊治,温州市人民医院 急诊科,主要内容,基本概况 易患因素 辅助检查 诊断策略 治疗策略,基本概况,肺动脉栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,肺栓塞与肺梗死,肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到10。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。,基本概况,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE。,PTE特点-“N个高”,高发生率 高漏诊率 高误诊率 高死亡率 高致残率 可预防性,易患因素-强,易患因素-中,易患因素-弱,病理生理,急性PTE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。,临床表现,PTE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 症状：呼吸困难、胸痛、咯血、腹痛、咳嗽、晕厥等。呼吸困难、胸痛、咯血称为“肺梗死三联征”，出现率不足20%。 体征：呼吸加快 、心动过速 、DVT体征、发热、面色苍白。,肺栓塞辅助检查,血液学检查：D-D二聚体，肌钙蛋白，BNP，血气分析。 心电图、心脏超声、下肢深静脉彩超。 X线胸片、胸部CT平扫。 CT肺动脉造影（CTPA）。 DSA肺动脉造影。,辅助检查-D-D二聚体,急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。 D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。,辅助检查-生物学标志,肌钙蛋白：急性PE患者血清肌钙蛋白的升高提示存在右心负荷过重/右心功能障碍、血流动力学不稳定和心源性休克。 BNP与NT-proBNP：也是诊断急性PE患者右室功能障碍有价值的标志物，能够预测病死率和严重不良事件，尤其是在血流动力学正常的患者。其阴性预测价值较高。,辅助检查-血气分析,动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。 但多达40的患者动脉血氧饱和度正常，20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。,辅助检查-心电图,心电图：急性PE的心电图表现无特异性异常。 典型的SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者，仅出现在约20%的患者。 可表现为胸前导联V1V4ST段压低和T波倒置（40%左右）。 轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。,典型的SQT只出现在约20%病人,肺栓塞辅助检查-超声心动图,超声心动图诊断价值 排除其他心血管疾病。 在疾病初期起提示筛查作用。 探查右心系统及外周静脉有无血栓，对PE发病原因探源。 评价右心功能，评价肺动脉收缩压，检测血流动力学变化。 无创评价PE溶栓或抗凝治疗效果，对预后做出评价。,辅助检查-超声心动图,直接征象：发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象：多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。,辅助检查-下肢静脉超声,下肢深静脉超声检查： 90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。 除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像( CUS）检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。,辅助检查-X线胸片,胸部X线平片：对PE诊断的敏感性差，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。 汉普顿驼峰征（Hamptons hump sign)：可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。 韦斯特马克征(Westermark sign)：指在血栓附近血管的扩张而血栓累及区域肺血管的稀疏，形成鲜明对比。 其他包括：肺动脉的改变，阻塞近端血管增粗，远端突然变细；右心室增大。,辅助检查-X线胸片,汉普顿驼峰征和韦斯特马克征,辅助检查- CT肺动脉造影,CT肺动脉造影（CTPA)： 取代肺动脉造影成为诊断PE “金标准”的趋势，敏感性为83%，特异性为78%100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。 PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象包括中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失，肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，右心房室明显增大等。,辅助检查-放射性核素肺通气灌注扫描,典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。 但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊 部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限,辅助检查-磁共振肺动脉造影(MRPA),直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE。,辅助检查-经导管肺动脉造影,肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。 PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。 肺动脉造影不仅可以明确PE的诊断，显示出栓塞造成血流动力学改变，还可以同时进行溶栓治疗。,诊断策略,参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略 首先进行临床可能性评估 再进行初始危险分层 然后逐级选择检查手段 -明确诊断及治疗,临床可能性评估-Wells评分,临床可能性评估-Geneva评分,危险分层,a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上 b.基于住院或30天死亡,诊断策略-高危,诊断策略-中低危,治疗策略,一般处理 呼吸循环支持治疗 抗凝治疗 溶栓治疗：一线治疗 再灌注治疗 介入：经静脉导管破碎和抽吸血栓 外科：肺动脉血栓摘除术 下腔静脉滤器,治疗策略,肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI,表4 肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI,治疗：一般处理,重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛,治疗：呼吸循环支持治疗,呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧。 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气。 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血,治疗：呼吸循环支持治疗,循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺； 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 ； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。,治疗：抗凝,初始抗凝治疗：抗凝治疗是急性肺栓塞患者的基本治疗方案，不管是否采用溶栓，都应进行抗凝治疗。急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件 长期抗凝治疗：急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防再发致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。 肝素或低分子肝素序贯华法林为经典方案。,抗凝治疗-适应症,非大面积PE。 PE溶栓治疗后的抗凝治疗。 非肢体近端的DVT. 临床高度怀疑的PE。,抗凝治疗-禁忌症,活动性颅内出血。 凝血机制障碍。 血小板减少症。 严重未控制的高血压。 严重肝肾功能不全。 急性细菌性心内膜炎。,常用的抗凝药物,非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素。 口服抗凝药：华法林、利伐沙班、阿哌沙班，达比加群和依度沙班 。 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。,抗凝药物的选择,以下情况应选择普通肝素 血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。 磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。,抗凝治疗 -华法林,肝素需与华法林重叠使用，直到INR达标（2.03.0）2天后再停用肝素。 最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，亚裔族群对华法林比白人敏感，起始剂量推荐1-3mg。 以后根据国际标准化比值（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.03.0之间。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。,再灌注治疗-适应症,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 对非高危(中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。,溶栓-适应症,1.大面积PE 2.不管PE的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者 3.并发休克和体动脉低灌注者 4.原有心肺疾病的次大面积PE引起循环衰竭者 5.严重低氧血症,溶栓-禁忌证,绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险！,溶栓疗效的评价,疗效主要根据血流动力学和氧合状况改善，而不是根据影像学栓子的多少 心超评估右室大小、功能以及肺动脉压力的改善也是有效的指标 不建议心电图、CTPA作为判断溶栓疗效的指标,导管引导下介入治疗-CDI,适应症：有溶栓禁忌症或溶栓治疗失败后。 CDI包括吸栓和碎栓，还可以局部溶栓。,外科治疗,外科取栓术作为治疗大面积和次大面积PE的候选方法，甚至在初次治疗是也可选择。,下腔静脉滤器植入适应证,抗凝治疗禁忌 抗凝治疗失败 大的腔静脉或髂静脉血栓 高危患者的预防 因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能 治疗DVT，因此安装滤器后如无抗凝禁忌仍需 抗凝。,谢 谢 聆 听,